Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Общая характеристика заболеваний



Резистентность

Стафилококки хорошо переносят высушивание, пигмент хорошо защищает их от солнечных лучей. При комнатной температуре они остаются жизнеспособными на предметах ухода за больными в течение 50 дней, при температуре 70-80° погибают через 20-30 минут. 1% раствор хлорамина убивает их через 2-5 минут, дезинфицирующие средства – за 15 минут (3% раствор фенола). Высокая чувствительность к бриллиантовой зелени, нитрофуранам позволяет широко применять эти средства для лечения поверхностных гнойно-воспалительных заболеваний.

Общая характеристика заболеваний

Стафилококки обладают широким тропизмом к тканям и колонизируют слизистые оболочки ротовой полости, носа, кишечника и кожу сразу после рождения. Они являются представителями нормальной микрофлоры тела человека. Бактерионосительство золотистого стафилококка в носоглотке может достигать 20-50%.

Возбудители присутствуют в окружающей среде повсеместно. Этому способствует длительность их выживания на различных предметах. В связи с широким распространением данных бактерий необходимо дифференцировать виды стафилококков, так как степень их болезнетворной активности различна.

S. aureus вызывает:

местные гнойно-воспалительные процессы: эксфолиативный дерматит новорожденных (синдром «ошпаренной кожи», пузырчатка), пиодермию, гидраденит, фурункулы, карбункулы, абсцессы, флегмоны, мастит, остеомиелит, периостит, травматические и послеоперационные нагноения ран;

заболевания внутренних органов (бронхит, пневмонию, пиелонефрит, цистит, эндометрит, холецистит и др.); ЛОР-патологию (ангину, фарингит, отит, синусит); поражения ЦНС (менингит);

пищевые токсикоинфекции;

септические процессы (септицемию и септикопиемию, синдром токсического шока, перитонит).

При этом S. aureus принимает активное участие в смешанных инфекциях. Он является одним из главных возбудителей внутрибольничных инфекций.

S. epidermidis и другие КОС менее активны в патологии. S. еpidermidis может приводить к инфекциям у лиц с установленными катетерами и шунтами, имплантированными клапанами и протезами. Кроме того, он может быть причиной гнойно-воспалительных процессов у лиц пожилого возраста, конъюнктивитов новорожденных, послеоперационных эндокардитов.

S.saprophyticus при ослаблении иммунитета может вызывать воспалительные процессы, послеоперационные нагноения ран.

Также S. saprophyticus – частая причина инфекций мочевыводящих путей у женщин молодого возраста. У этого вида стафилококка есть олигосахаридные рецепторы, способствующие прикреплению его к эпителию мочевыводящих путей.

В развитии стафилококковой инфекции большую роль играют инвазивные и токсигенные свойства микроорганизмов, состояние иммунной системы макроорганизма (иммунодефициты). Возбудитель проникает через поврежденную кожу и слизистые оболочки. В стационаре этому способствуют различные оперативные вмешательства, катеризация кровеносных сосудов, использование протезов сосудов, использование искусственных клапанов, использование различной диагностической аппаратуры.

Предрасполагающими факторами для развития эндогенной стафилококковой инфекции являются болезни, угнетающие иммунитет, диабет, почечная и печеночная недостаточность, прием иммунодепрессантов, цитостатических препаратов.

Иммунитет

Иммунитет зависит от уровня антитоксических и антимикробных антител. Новорожденные защищены материнскими IgG-антителами, полученными через плаценту.

Здоровые взрослые люди устойчивы к стафилококкам. Это объясняется как действием механизмов врожденного иммунитета, так и наличием специфических АТ. Ведущую роль в реакциях вражденного иммунитета на стафилококковую инфекцию играет фагоцитоз.

В специфическом иммунитете имеют значение все виды антител: антимикробные, антитоксические, антиферментные, степень защиты определяется и титром АТ, и местом их действия. Антимикробные АТ на пептидогликан, протеин А способствуют фагоцитозу, антитоксины нейтрализуют a-токсин, антиферментные АТ – соответствующие ферменты; большую роль играют секреторные IgА, обеспечивающие местный иммунитет слизистых оболочек; АТ к тейхоевым кислотам определяются при остеомиелитах, сепсисе, эндокардитах.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования – гной, кровь, мокрота, моча. Вид материала зависит от формы инфекции.

Бактериоскопический метод имеет ориентировочное значение. Выявляют грамположительные кокки, расположенные в виде гроздей, что позволяет выбрать необходимые питательные среды.

Бактериологический метод – выделение чистой культуры и ее идентификация. Материал засевают на МЖСА или ЖСА и кровяной агар. Проводят учет лецитиназы, пигмента, гемолиза.

Устанавливают принадлежность бактерий к роду Staphylococcus. Стафилококки образуют пигмент, являются факультативными анаэробами, а микрококки – облигатные аэробы. Поэтому стафилококки способны расти и ферментировать глюкозу в анаэробных условиях (отмечается изменение цвета в столбике среды под слоем вазелинового масла). Также стафилококки способны окислять глицерин.

Установив принадлежность к роду Staphyloccocus, проводят видовую идентификацию стафилококков. Ведущий тест S. aureusпродукция плазмокоагулазы. Проводят посев культуры в цитратную плазму крови кролика. Отмечается коагуляция плазмы через 2-18 часов. При положительной реакции плазмокоагуляции, лецитиназной, гемолитической активности, золотистого пигмента штамм может быть отнесен к виду S.aureus.

При отрицательной реакции плазмокоагуляции проводят дополнительные исследования на наличие ДНКазы, фосфатазы, ферментацию маннита в анаэробных условиях, чувствительность к новобиоцину.

Для S. epidermidis характерны следующие тесты: чувствительность к новобиоцину, наличие фосфатазы, отрицательный тест окисления маннита; у S. saprophyticus наблюдаются противоположные свойства.

Далее проводят определение чувствительности к антибиотикам. Для выявления метициллин-резистентных стафилококков выполняют диско-диффузионный метод с антибиотиками оксациллином или цефокситином.

Более предпочтительным является идентификация MRSA методом ПЦР с определением гена mecА.

При необходимости по эпидпоказаниям осуществляют фаготипирование.

Заключение об этиологической роли стафилококков делают на основании многократного обильного выделения однотипных по свойствам и фаготипу стафилококков.

Выделенная культура считается возбудителем инфекционного процесса при наличии следующих критериев: если из закрытых очагов, выделен один вид микроорганизма в количестве 103 и более; при открытых процессах этиологически значимыми считают культуры, численность которых более 105. Лабораторный анализ непременно включает определение чувствительности выделенных бактерий к антибиотикам.

Серологическая диагностика стафилококковой инфекции в настоящее время применяется редко . Ранее методом ИФА определялись антитела к тейхоевым кислотам различных видов стафилококков.

Лечение

Для лечения острых стафилококковых заболеваний назначают антибиотики под контролем антибиотикограммы. При местных процессах активно назначают антисептики (мупироцин, хлоргексидин и другие).

В большинстве случаев используют b-лактамные антибиотики, устойчивые к действию b-лактамаз – оксациллин, карбенициллин, цефалоспорины. Можно использовать комбинированные препараты, содержащие ингибиторы b-лактамаз, например амоксициллин в сочетании с клавулановой кислотой.

При септических процессах используют карбапенемы. Иногда вводят донорский противостафилококковый иммуноглобулин или антистафилококковую плазму.

Серьезную проблему представляет лечение стафилококковых инфекций, вызванных метициллин-резистентными штаммами S. aureus. Назначение b-лактамных антибиотиков из любых групп здесь противопоказано. Для терапии внебольничных штаммов MRSA возможно применять аминогликозиды и фторхинолоны. Для лечения госпитальных штаммов следует назначать ванкомицин или линезолид, а также использовать комбинированный сульфаниламид триметоприм/сульфометоксазол (ко-тримоксазол). В качестве дополнительной терапии здесь возможно применение антистафилококкового гамма-глобулина или иммуноглобулина для внутривенного введения (ИВИГ).

Сложности для лечения представляют катетер-ассоциированные инфекции, вызванные S. epidermidis. Данный возбудитель более чем в 75% случаев образует b-лактамазы. Кроме того, он всегда создает биопленку на поверхности катетеров и имплантатов, что резко снижает проникновение антибиотиков к микробным клеткам. Это требует увеличения дозы назначаемых антимикробных средств.

Профилактика

В профилактике стафилококковых инфекций важную роль играют неспецифические методы дезинфекции и антисептики, обеспечивающие соблюдение противомикробного режима. Проводится активное выявление носителей золотистых стафилококков среди персонала больниц и родовспомогательных учреждений с целью их санации. Иногда для профилактики стафилококковой инфекции вакцинируют беременных в конце беременности очищенным стафилококковым анатоксином (повышается уровень IgG-антител у новорожденных).

1.2 Семейство Streptococcaceae

Стрептококки впервые обнаружены в тканях человека при рожистом воспалении и раневых инфекциях (Т. Бильрот, 1874), а также при септицемиях и гнойных поражениях (Л. Пастер, 1880).

К семейству Streptococcaceae относится род Streptococcus, содержащий основных патогенных для человека возбудителей, а также род Lactococcus.

Резистентность

Стрептококки группы А встречаются повсеместно. Бактерии часто колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека. Микроорганизмы длительно сохраняются при низких температурах, устойчивы к высушиванию, в гное, мокроте сохраняются месяцами. При температуре 700С они погибают в течение 1 часа, а 3% фенол убивает их через 15 минут.

Иммунитет

Иммунитет при инфекциях, вызванных S. pyogenes, типоспецифический, и определяется антителами к соответствующему варианту М-белка. С учетом значительной антигенной вариации последнего, повторные стрептококковые инфекции встречаются часто. Для скарлатины характерен стойкий антитоксический иммунитет, направленный к пирогенным токсинам возбудителя.

После пневмококковой инфекции также развивается типоспецифический иммунитет, антитела связываются с полисахаридными АГ капсулы. Длительность иммунитета составляет 6-12 месяцев.

При аутоиммунных осложнениях стрептококковой инфекции (ревматическая лихорадка, гломерулонефрит) наблюдается высокий уровень антител к стрептолизину-О, стрептококковой гиалуронидазе, ДНКазе.

Лабораторная диагностика стрептококковых инфекций

Материалом для исследования являются гной, мокрота, слизь из зева и носа, кровь, при отите – отделяемое из слухового прохода.

Микроскопический метод включает приготовление мазка и окраску его по Граму; выявляются грамположительные цепочки кокков. В случае обнаружения пневмококков определяются диплококки ланцетовидной формы, окруженные общей капсулой.

Бактериологический метод – основной, проводят посев на чашки Петри с кровяным агаром. Обращают внимание на рост гемолитических и зеленящих колоний, характерных для стрептококков. S. pyogenes и S. agalactiae дают β -гемолиз, пневмококки и зеленящие стрептококки – α -гемолиз.

Из колоний делают мазки, окрашивают по Граму. При обнаружении грамположительных цепочек кокков ставят каталазный тест, который у стрептококков отрицательный. Колонии пересевают на сывороточный бульон или тиогликолевую среду, где стрептококки дают придонный рост.

Далее определяют серогруппу методом преципитации с группоспецифическими сыворотками к полисахаридным АГ или методом ИФА. Следующий этап – определяют серовар возбудителей путем постановки реакции латекс-агглютинации с М-антисыворотками.

Пневмококк типируют в реакции с сыворотками против полисахаридного капсульного антигена.

Проводят дифференциально-диагностические тесты (см. таблицу 5), позволяющие отличить друг от друга основных возбудителей: S. pyogenes, S. agalactiae, S. pneumoniae, зеленящих стрептококков (S. mutans, S. mitis и других).

S. pyogenes чувствителен к антибиотику бацитрацину. Кроме того, это единственный вид, который дает положительный ПИР-тест (гидролиз пирролидонил-β -нафтиламида). Не гидролизует гиппурат натрия.

S. agalactiae гидролизует гиппурат натрия. Также этот возбудитель дает положительный САМР-тест (назван в честь австралийских исследователей Cristie R., Atkins N.E. и Munch-Petersen E., предложивших в 1944 г. данный метод).

Для этого проводят совместное выращивание на глюкозно-кровяном агаре исследуемой культуры стрептококка и штамма стафилококка, вырабатывающего бета-гемолизин. Посев бактерий выполняют взаимно перпендикулярными штрихами.

При наличии S. agalactiae в месте пересечения культур наблюдается гемолиз, приобретающий форму бабочки.

S. pneumoniae (пневмококк) чувствителен к действию химических факторов. Он не растет в присутствии антисептика оптохина, а также в присутствии желчи. Способен разлагать инулин.

Дополнительно пневмококк можно идентифицировать в реакции «набухания капсулы» (по Нейфельду). Наблюдается увеличение размеров капсулы под действием поливалентной противокапсульной сыворотки в присутствии метиленового синего. Учет реакции производят с помощью метода микроскопии.

Иногда для обнаружения S. pneumoniae используют биологический метод. Внутрибрюшинно заражают белых мышей исследуемым материалом. Погибших мышей вскрывают, делают мазки-отпечатки, посев крови и органов на кровяной агар с последующей идентификацией возбудителя. Метод имеет ограниченное применение, так как не все серовары пневмококков патогенны для мышей.

Зеленящие стрептококки (S. mutans, S. mitis и другие) не имеют капсулы, устойчивы к действию оптохина и желчи.

В диагностике ревматической лихорадки используют серологические исследования, в которых определяют титры антител к ферментам и токсинам стрептококка (антистрептолизиновый тест, определение АТ к гиалуронидазе, дезоксирибонуклеазе). Повышенными считают титры не менее 250 Ед.

Лечение

Все стрептококки серогруппы А чувствительны к β -лактамным антибиотикам, включая бензилпенициллин, в меньшей степени – к макролидам и азалидам

Бензилпенициллин (пенициллин G) остается препаратом выбора для лечения внегоспитальных пневмококковых пневмоний, хотя резистентность к нему постепенно увеличивается. Также для лечения пневмоний используют другие β -лактамы (амоксициллин, цефалоспорины), макролиды и азалиды, фторхинолоны (левофлоксацин).

Профилактика

Для предупреждения развития хронических стрептококковых инфекций, связанных с персистенцией возбудителя и образованием L-форм, необходимо проведение адекватной антибиотикотерапии. За детьми, перенесшими повторные ангины, скарлатину устанавливают диспансерное наблюдение.

Специфическая профилактика пневмококковых заболеваний проводится с помощью вакцин, приготовленных из высокоочищенных капсульных полисахаридов тех серовариантов, которые чаще вызывают заболевания. В настоящее время имеются две такие вакцины – 23-валентная пневмококковая полисахаридная вакцина (PPSV23, Пневмо23) и 7-валентная конъюгированная пневмококковая вакцина (PCV7), которая рекомендуется для вакцинации детей моложе 5 лет.

Менингококки

Лабораторная диагностика

Материал зависит от формы инфекционного процесса. Исследуют ликвор, кровь, а также слизь из носоглотки при любой форме заболевания. Материал для исследования берут до начала лечения антибиотиками и предохраняют его от неблагоприятных факторов, особенно колебаний температуры. Ликвор в норме прозрачный и при пункции вытекает каплями, при менингите он мутный и вытекает струей под давлением.

При микроскопическом методе готовят мазки из осадка ликвора, окрашивают по Граму и выявляют грамотрицательные парные кокки внутри фагоцитов и вне их.

Для выявления антигена в ликворе ставят реакцию преципитации, пассивной гемагглютинации с антительным эритроцитарным диагностикумом, а также РИФ.

При проведении бактериологического метода делают посев на кровяной или сывороточный агар с добавлением антибиотиков ванкомицина, амфотерицина или ристомицина. Инкубируют при температуре 370С и доступе углекислоты в течение 48 часов, идентифицируют культуру по культуральным, морфологическим и биохимическим свойствам. Дополнительно в реакции агглютинации определяют серогруппу, а в реакции преципитации серовар возбудителя.

Дифференцируют менингококки от других видов нейссерий и сходных по морфологииорганизмов – частых обитателей слизистых верхних дыхательных путей (см. таблицу 6).

Серологический метод используют при стертых формах менингококковых инфекций. Выявляют антитела в РПГА или ИФА.

Лечение

С учетом крайне быстрого прогрессирования болезни, при подозрении на менингококковую инфекцию лечение антибиотиками должно начинаться еще до поступления больного в стационар и до проведения лабораторных диагностических исследований.

Возбудитель сохраняет полную чувствительность к β -лактамам, отсюда препаратом выбора является бензилпенициллин (пенициллин G). В случае аллергии на пенициллины применяют цефтриаксон, хлорамфеникол или азалиды.

Назначается дезинтоксикационная инфузионная терапия, при синдроме токсического шока возможно использование глюкокортикоидов.

Профилактика

Неспецифическая профилактика включает выявление и санацию носителей, изоляцию и лечение больных, дезинфекцию помещений, где находился больной до госпитализации.

По эпидпоказаниям вводят химическую вакцину из высокоочищенных полисахаридных фракций менингококков группы А, С, Y, W135. Она обеспечивает высокий уровень защиты до 2-3 лет после вакцинации.

Пока остается проблемой разработка вакцины против менингококков серогруппы В. В настоящее время клинические испытания проходят несколько таких вакцин, которые основаны на белках наружной мембраны данных возбудителей.

Псевдомонады

Лабораторная диагностика

Материал для исследования зависит от локализации процесса: раневое отделяемое, пунктат абсцесса, гной, кровь, мокрота, моча.

Микроскопический метод имеет ориентировочное значение, обнаружение грамотрицательных неспорообразующих подвижных палочек позволяет правильно подобрать питательные среды.

Бактериологический метод: делают посев материала на среду с ацетамидом, селективные среды, проводят тест Хью-Лейфсона. P.aeruginosa растет при 42°С и не растет при 5°С.

После инкубации на средах учитывают образование сине-зеленого водорастворимого пигмента пиоцианина и проводят микроскопию возбудителей из колоний слизистой консистенции.

Далее выполняют тест на оксидазу и каталазу, которые у P. aeruginosa должны быть положительны. Поскольку данная бактерия – строгий аэроб, то она разлагает глюкозу в аэробных условиях и не разлагает в анаэробных условиях. Также возбудитель разжижает желатин, не выделяет индол и сероводород, восстанавливает нитраты в нитриты.

Проводится определение антибиотикоустойчивости возбудителей.

Для обнаружения ДНК возбудителя в материале возможно применение ПЦР-диагностики.

Серодиагностика не используется.

Фаготипирование и пиоцинотипирование проводят по эпидпоказаниям.

Дифференцируют P. aeruginosa от других псевдомонад (таблица 7).

Лечение

Основным этиотропным методом лечения синегнойной инфекции является массивная антибиотикотерапия. Используются комбинации препаратов, в отношении которых возбудитель проявляет наименьшую устойчивость. Выбор очень сложен, поскольку даже к карбапенемам P. aeruginosa может быть резистентна в 40-50% случаев. Возбудитель сохраняет высокую чувствительность только к представителям группы полимиксинов.

Для лечения карбапенемы применяются в комбинации с фторхинолонами (левофлоксацином). Также назначаются антисинегнойные цефалоспорины (цефепим, цефоперазон), комбинированные β -лактамы, аминогликозиды (амикацин).

Для терапии инфекции, устойчивой ко всем данным антибиотикам, используют полимиксин В. Применение препаратов этой группы ограничено в связи с высокой токсичностью. Их можно использовать при местном лечении.

Иногда для специфической иммунотерапии тяжело протекающих инфекций назначают антисинегнойную гипериммунную плазму или специфический гамма-глобулин.

Попытки иммунопрофилактики синегнойной инфекции вакцинами и анатоксинами у пациентов с обширными травматическими повреждениями мягких тканей и внутренних органов, с обширными послеоперационными ранами, ожогами, находящихся на искусственной вентиляции легких, пока не принесли убедительных результатов.

Клостридии столбняка

Лабораторная диагностика

Диагноз заболевания обычно устанавливают по характерной клинической картине.

К микробиологической диагностике прибегают не часто. Ее проводят с целью проверки стерильности перевязочного или шовного материала (например, кетгута); при необходимости подтвердить клинический диагноз в сложных случаях; при санитарно-бактериологическом исследовании почвы.

Материал: кусочки тканей, гной, перевязочный материал, выделения из матки, при бактериологическом исследовании трупного материала берут кровь (10 мл), кусочки печени и селезенки (20-30 г).

1. Бактериоскопический метод – обнаруживают грамположительные палочки с терминальными спорами в виде барабанной палочки.

2. Бактериологический метод – производят посев на среду Китта-Тароцци, где появляется помутнение. Далее делают мазок, окрашивают по Граму с целью обнаружения Грам (+) палочек с типичными спорами, затем производится пересев на кровяной анаэробный агар, где образуются зоны гемолиза вокруг отростчатых колоний.

Одновременно фильтрат материала или фильтрат культуры из среды Китта-Тароцци вводят в корень хвоста белых мышей (биопроба).

При наличии экзотоксина через 1-2 дня хвост мыши делается ригидным, задние конечности вытягиваются, туловище искривляется, и животные погибают, так как у них развивается восходящий. Другой группе мышей вводится фильтрат материала в смеси со столбнячной антитоксической сывороткой (животные при этом выживают).

3. С целью быстрого обнаружения токсина в крови больного проводят ИФА или РПГА с эритроцитарным антительным диагностикумом. Однако это возможно лишь при гипертоксинемии, так как экзотоксин быстро связывается с белками ЦНС.

Лечение

Лечение больных столбняком должно проходить в условиях специализированного реанимационного отделения.

Для нейтрализации токсина незамедлительно вводят человеческий противостолбнячный гамма-глобулин (3000 МЕ или более). При отсутствии препарата вводят гетерологичную (лошадиную) противостолбнячную сыворотку в больших дозах (50-150 тыс. МЕ).

Комплексное лечение столбняка включает эффективную хирургическую обработку ран, дезинтоксикационную и седативную терапию, при необходимости выполняется искусственная вентиляция легких с введением миорелаксантов.

Сам возбудитель чувствителен ко многим антибиотикам (β -лактамам, тетрациклинам и др.) Однако антибиотикотерапия играет лишь вспомогательную роль (гибель возбудителей препятствует увеличению концентрации токсина в ране).

Профилактика

Экстренная профилактика столбняка состоит из первичной хирургической обработки ран и иммунопрофилактики: введения столбнячного анатоксина и по показаниям противостолбнячного человеческого иммуноглобулина либо сыворотки.

Введение этих препаратов показано при травмах с нарушением целостности кожных покровов и слизистых; при обморожениях и ожогах 2, 3, 4 степеней; внебольничных абортах; родах вне больничных учреждений; гангрене или некрозах любого типа; проникающих повреждениях; укусах животных; обширных гематомах, подвергшихся пункции.

Предварительно следует определить концентрацию столбнячного антитоксина в крови пострадавшего методом РПГА или ИФА.

При концентрации антитоксина в крови пациента 0, 1 МЕ/мл и более препараты не вводят. При уровне антител 0, 01-0, 1 МЕ вводят только анатоксин, менее 0, 01 МЕ вводят анатоксин и иммуноглобулин в количестве 250 МЕ.

При невозможности установить уровень защитных АТ меры по экстренной иммунопрофилактике столбняка у пострадавших определяются их предыдущей вакцинацией.

Если пациент ранее прошел полный курс плановой вакцинации (см. ниже), то выполняют только ревакцинацию столбнячным анатоксином.

Однако если это условие не соблюдено, вводят анатоксин и противостолбнячный иммуноглобулин в количестве 250 МЕ или в его отсутствие – 3000 МЕ противостолбнячной лошадиной сыворотки.

Единственным способом эффективной профилактики столбняка среди населения является проведение плановой активной иммунизации.

Столбняк – это инфекция, которая полностью контролируется средствами иммунопрофилактики.

Активную иммунизацию начинают с 3-х-месячного возраста введением вакцины АКДС (содержит анатоксин возбудителей столбняка, дифтерии и убитые коклюшные бактерии) или АДС (не содержит коклюшного компонента) трехкратно с интервалом в 45 дней, затем проводят ревакцинацию в 1, 5 года, 6 лет и далее через каждые 10 лет проводят ревакцинацию.

Иммунитет

Иммунитет при газовой гангрене связан продукцией токсин-нейтрализующих АТ. Однако их протективная активность недостаточна для контроля инфекции и не предохраняет от повторного заражения.

Лабораторная диагностика

Материалом для исследования являются: отделяемое раны, фрагменты пораженных органов и тканей, перевязочный и шовный материал и т.д.

Ускоренный метод диагностики – газожидкостная хроматография. По спектру выделяемых жирных кислот (бутират и др.) способ позволяет быстро подтвердить наличие анаэробной инфекции в материале.

Наличие экзотоксинов в фильтрате исследуемого материала определяют в реакции преципитации, ИФА, РПГА. Для быстрого обнаружения экзотоксина в крови больного ставят РПГА с эритроцитарным поливалентным антитоксическим диагностикумом или ИФА.

Микроскопический метод: кроме окрашенных по Граму мазков-отпечатков из ран, используется прямой метод иммунной флюоресценции с применением специфических люминесцирующих сывороток.

Бактериологический метод – измельченные ткани или отделяемое ран засевают на анаэробный кровяной агар, среду Вильсон-Блера, Китта-Тароцци.

Посевы помещают в анаэростат и термостат, возбудителя идентифицируют по морфологическим, культуральным, биохимическим и токсигенным свойствам.

Обнаружение C. perfringens проводят по быстрому, в течение 3-х часов, почернению железосульфитной среды Вильсон-Блера и раннему (в течение 5-6 часов) створаживанию молока (среда Тукаева).

Быстрое определение C. novyi проводят с помощью бензидинового теста, для чего колонии, выросшие в анаэростате на глюкозо-кровяном агаре с бензидином, держат на воздухе. В условиях аэрации они быстро чернеют.

C. hystolyticum активно расплавляют кусочки ткани в среде Китта-Тароцци.

В реакции нейтрализации на мышах используют специфические противогангренозные сыворотки. Учет проводят по выживаемости животных.

Лечение

Лечение газовой гангрены комплексное и включает тщательную хирургическую обработку ран, дезинтоксикационную инфузионную терапию, назначение антибиотиков (β -лактамов, аминогликозидов), которые подавляют рост анаэробов и сопутствующей микрофлоры.

При тяжелых интоксикациях возможно применение противогангренозных поливалентных антитоксических сывороток или иммуноглобулинов против наиболее частых видов возбудителей (C. perfringens, C. novyi, C. septicum), однако их активность снижается в условиях нарушенного кровообращения в пораженных тканях.

Профилактика

Профилактика заболевания неспецифическая. Анатоксин против газовой гангрены существенно менее эффективен, чем анатоксины столбняка либо дифтерии в профилактике соответствующих болезней. Предупреждение инфекции возможно при адекватном хирургическом лечении пациентов и назначении антибиотиков, активных в отношении клостридий.

Клостридии ботулизма

Ботулизм – инфекционная болезнь, характеризующаяся тяжелейшей интоксикацией организма с преимущественным поражением ЦНС, возникающей при употреблении пищевых продуктов, содержащих экзотоксины возбудителя.

Иммунитет

После перенесенного заболевания протективный иммунитет не формируется. Антитела, которые вырабатываются в течение заболевания, направлены против определенного серовара токсина.

Лабораторная диагностика

1. Экспресс-метод – постановка ИФА или РПГА с эритроцитарным антительным антитоксическим диагностикумом с целью быстрого обнаружения экзотоксина в крови больного или исследуемом материале.

2. Биологический метод (реакция нейтрализации токсина антитоксином in vivo, биопроба) позволяет обнаружить экзотоксин в материале (остатки пищи, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь, секционный материал – печень, кишечник, желудок). Мышам внутрибрюшинно вводят фильтрат материала в смеси с поливалентной противоботулинической сывороткой А, В, Е. Другая группа мышей получает материал без сыворотки. В том случае, когда животные второй группы погибают, ставят развернутую реакцию нейтрализации для определения типа экзотоксина.

3. Бактериологический метод. Материал засевают на среду Китта-Тароцци, далее производят пересев в высокий столбик сахарного агара, а затем идентифицируют культуру. В реакции нейтрализации определяют экзотоксин. Токсигенность культуры может быть подтверждена при помощи ПЦР.

Лечение и профилактика

Больным с ранними признаками ботулизма, а также лицам, принимавшим зараженную пищу, вводят гетерологичную противоботулиническую антитоксическую сыворотку. Когда неизвестен серовар токсина, вводят поливалентную сыворотку против токсинов А, В, С, Е, а после определения типа экзотоксина – соответствующую моновалентную.

Комплексное лечение ботулизма включает промывание желудка и другие методы детоксикации, инфузионную терапию, при необходимости выполняется искусственная вентиляция легких.

Для специфической профилактики возможно применение анатоксинов типов А, В, Е, в том числе в составе ряда ассоциированных вакцин.

Бактерии(фузобактерии)

Иммунитет

При многих формах анаэробных инфекционных процессов, особенно системных, обнаруживаются антитела в значительных титрах. Однако впоследствии титр антител снижается и не оказывает выраженного протективного эффекта.

Лабораторная диагностика

В диагностике имеют значение 3 основных условия: получение соответствующих проб, быстрая доставка их в лабораторию в среде, предназначенной для транспортировки анаэробов, соответствующая обработка проб в лаборатории.

Забор проб производят непосредственно из участка поражения с предохранением от загрязнения нормальной микрофлорой и микрофлорой воздуха.

К числу проб, которые могут быть исследованы методом посева относятся кровь, плевральная жидкость, транстрахеальные аспираты, гной, полученный методом прямой аспирации из полости абсцесса, жидкость, полученная при центезе, аспират, полученный при надлобковой пункции мочевого пузыря, спинномозговая жидкость и пунктаты легких.

В связи с тем, что даже кратковременная экспозиция с кислородом может вызвать гибель анаэробов и помешать их выделению, из шприца должен быть удален воздух. Полученную пробу необходимо поместить в закупоренные контейнеры с редуцированной питательной средой (тиогликолевой или иной). Доставлять материал необходимо не позднее 1, 5 часов от момента взятия.

В лабораторной диагностике используют несколько методов.

В качестве ускоренного метода может использоваться газожидкостная хроматография, которая подтверждает наличие анаэробной инфекции по спектру выделяемых жирных кислот.

Возможно применение ИФА для выявления антигенов возбудителей и ПЦР для идентификации нуклеиновых кислот в материале.

Бактериологический метод является длительным и требует сред и реактивов с высокой стоимостью.

Вследствие этого, в обычной практике можно установить анаэробную инфекцию ускоренными методами, а также использовать микроскопию материала. Обнаружение грамотрицательных палочек, без спор, расположенных поодиночке или парами указывает на наличие анаэробов и необходимость проводить посев в строго анаэробных условиях.

В специализированных лабораториях выделенную культуру идентифицируют по морфологическим, биохимическим признакам, определяют чувствительность к антимикробным препаратам.

Лечение

Бактероиды обладают большей устойчивостью к антибиотикам в сравнении с другими анаэробами. Для лечения данных инфекций применяют метронидазол или клиндамицин, которые эффективны в отношении большинства грамотрицательных анаэробных микроорганизмов. Возможно применение хлорамфеникола, ингибитор-защищенных пенициллинов (амоксиклава), карбапенемов, антианаэробных фторхинолонов (моксифлоксацина, гатифлоксацина).

Эшерихии

Лечение

Лечение зависит от формы заболевания. При неосложненных диареях, вызванных энтеротоксигенными штаммами, антибиотикотерапия не показана. Лечение симптоматическое, направленное на поддержание водно-электролитного баланса.

Для лечения колитов, протекающих с симптомами воспаления, рекомендованы фторхинолоны (норфлоксацин и др.), цефалоспорины.

Для нормализации микробиоценоза кишечника возможно назначение пробиотиков (колибактерина, бифидобактерина и др.)

Сложным является лечение геморрагических колитов, обусловленных ЭГКП. Рекомендуется по возможности избегать антибиотикотерапии, поскольку она может провоцировать развитие гемолитико-уремического синдрома. С одной стороны, антибиотики не действуют на выделенные токсины, с другой – гибель клеток может приводить к увеличению их концентрации. Кроме того, лечение антибиотиками стимулирует передачу генов токсигенности, которые кодируются бактериофагами, другим бактериям, в т.ч. нормальным E. сoli. В этом отношении следует исключить препараты, влияющие на метаболизм нуклеиновых кислот бактерий, в первую очередь – фторхинолоны и ко-тримоксазол. Препаратами выбора здесь являются карбапенемы.

Для предупреждения ГУС исследуется возможность применения антитоксических моноклональных АТ против токсигенных энтерогеморрагических штаммов E. сoli О157: Н7 и др.

Уропатогенные E. сoli чувствительны к большинству антибиотиков, кроме ампициллина и ко-тримоксазола. Для лечения внегоспитальных циститов и пиелонефритов назначают фторхинолоны или комбинированные β -лактамы, цефалоспорины III или IV поколения,.

Профилактика


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2017-03-14; Просмотров: 393; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.117 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь