Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Поражение кортико-мускулярного пути - центральные и периферические параличи или парезы.



БИЛЕТ 1

Поражение кортико-мускулярного пути - центральные и периферические параличи или парезы.

Аксоны пирамидных клеток формируют корково-ядерный и корково-спинальный пути, которые направляются вниз и кнутри, проходят через лучистый венец, внутренюю капсулу, где корково-ядерный путь занимает колено, а корково-спинальный - передние отделы заднего бедра. Дальше они проходят через ножки мозга, варолиев мост, продолговатый мозг.

Двигательные ядра большинства черепных нервов имеют двустороннюю иннервацию за исключением нижней части ядра лицевого нерва и подъязычного. Проводники кортико-спинального пути в большей части совершают одномоментный перекрест на уровне краниоспинального стыка и вступают в боковые канатики спинного мозга, а неперекрещенные волокна проходят в передних канатиках (путь Тюрка). Волокна переднего неперекрещенного пути, дойдя до сегмента, в передних рогах которого они заканчиваются, частично переходят на противоположную сторону, а частично заканчиваются на своей стороне, главным образом у тех сегментов, которые имеют отношение к иннервации мышц шеи, туловища, дыхательной мускулатуры.

Поражение центрального двигательного нейрона приводит к развитию центрального паралича, а периферического двигательного нейрона - периферического.

Парез – частичная утрата произвольных движений, характеризующаяся снижением силы и объема активных движений в пораженных мышцах.

Периферический паралич (парез)- поражение периферического двигательного нейрона (передние рога спинного мозга или двигательные ядра черепных нервов, передние корешки, спинномозговые нервы, сплетения, периферические и черепные нервы).

Ÿ Атония (гипотония) мышц

Ÿ Арефлексия (гипорефлексия)

Ÿ Атрофия мышц

Ÿ Утрата электровозбудимости (извращение формулы Пфлюгера)

Ÿ Фасцикуляции (фибрилляции) - при раздражении мотонейронов передних рогов

Разновидности: 1. Невральный. 2. Полиневритический. 3. Периферический паралич (парез), 4. Сегментарный. 5. Ядерный.

Центральный паралич (парез) - поражение центрального двигательного нейрона на любом его участке. - нарушается ход нервного импульса к мотонейронам передних рогов спинного мозга (кортико-снинальный путь) и к двигательным ядрам черепных нервов (кортико-нуклеарпый путь.).

Ÿ Гипертонус мышц - «Складной нож»

Ÿ Гиперрефлексия (крайняя степень - клонусы)

Ÿ Патологические рефлексы

Ÿ Патологические синкинезии

Ÿ Защитные рефлексы

Патологические рефлексы. I. Феномен орального автоматизма (Хоботковый (Бехтерева), Назо-лабиальный (Аствацатурова), Ладонно-подбородочный (Маринеско-Радовичи), Сосательный (Оппенгейма), Дистанс-оральный (Карчикяна), «Бульдожий»). II Патологические кистевые рефлексы (Бехтерева, Россолимо, Жуковского, Вартенберга, Гофмана, Якобсона-Ласка). III. Патологические стопные рефлексы (Россолимо, Бехтерева-Менделя, Жуковского-Корнилова, Гиршберга – сгибательные; Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Чеддока, Гроссмана, Германа, Пуссепа – разгибательные).

Патологические синкинезии. Синкинезии (содружественные движения) — это непроизвольные движения, возникающие на фоне произвольных. физиологические синкинезии - сжатию кисти в кулак обычно сопутствуют ее разгибание в лучезапястном суставе: при ходьбе отмашка.

Глобальные, имитационные, координаторные.

Разновидности. 1. Проводниковый спинальный. 2. Проводниковый стволовой. 3. Проводниковый полушарный.

Невропатия (неврит) лицевого нерва

Этиология - инфекция или переохлаждение.

Патогенез — в связи с увеличением проницаемости стенок капилляров и транссудацией при ишемии возникает отек внутри фаллопиевого канала, нарушается венозное кровообращение и лимфоотток, что приводит к компрессии лицевого нерва. (образование «порочного круга» — компрессия-ишемия-отек-компрессия)

Особенности кровоснабжения нерва - из внутренней слуховой артерии, каменистой артерии (ветвь средней менингеальной), шилососцевидной артерии (от наружной сонной артерии). На стыке разных сосудистых бассейнов возникает ишемия.

Клиническая картина

Тупая боль в области уха, вслед за чем перекашивает лицо и перестает закрываться глаз.

На пораженной стороне – паралич мимических мышц (прозоплегия), лоб гладкий, глазная щель шире, при попытке закрыть глаз виден лагофтальм и отхождение глазного яблока кверху и кнаружи (симптом Белла), надбровный рефлекс утрачен или ослаблен, не удается наморщить нос и оскалит зубы, угол рта неподвижен.

При поражении ядра: прозоплегия на стороне поражения. Часто в процесс вовлекается поражение внутримозговой части корешка лицевого нерва, ядра отводящего нерва и проводящих путей. (альтернирующие синдромы Мийяра-Гублера-Фовиля).

При поражении корешка в мостомозжечковом углу: прозоплегия, снижение слуха, вестибулярная возбудимость, нарушение вкуса передних 2/3 языка и сухость глаза.

При поражении ствола нерва в лицевом канале до колена: прозоплегия, сухость глаза, гиперакузия (острый слух), расстройства вкуса и слюноотделения.

При поражении в костном канале ниже отхождения большого каменистого нерва: прозоплегия, слезотечение, гиперакузия, расстройства вкуса и слюноотделения.

При поражении в костном канале ниже отхождения стременного нерва и выше барабанной струны: прозоплегия, слезотечение, расстройства вкуса и слюноотделения.

При поражении в костном канале ниже отхождения барабанной струны или после выхода из шилососцевидного отверстия: прозоплегия и слезотечение.

Лечение: патогенетическое – глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалит препараты, вит группы В, ремиелинизаторы, дегидратирующие, вазоактивные, АХЭ препараты, новокаиновые блокады звездчатого угла.

ФТ: ультрафонофорез, УВЧ-терапия, озокерит, массаж.

ЗАДАЧА

ДЗ: Острое нарушение мозгового кровообращения, эмболия левой средней мозговой артерии. Эндокардит. (моторная афазия).

Обследование: МРТ, КТ, УЗИ-доплер в режиме диффузии, тромболизис.

 

БИЛЕТ 2

Закрытые повреждения головного мозга

Сотрясение головного мозга: ушиб головного мозга: лёгкой, средней и тяжёлой степени.

Сдавление головного мозга (гематомой, гидромой, костными отломками, отек-набухание, пневмоцефалия).

Состояние подоболочечных пространств: Субарахноидальное кровоизлияние, ликворное давление (нормотензия, гипотензия, гипертензия), воспалит изменения.

Состояния покровов черепа: ссадины, ушибы.

Сопутствующие повреждения и заболеваия.

Сотрясение ГМ.

Утрата сознания (кратковременная), оглушенное состояние с недостаточной ориентировкой во времени, конградная амнезия (выпадение памяти на период утраченного сознания), ретроградная амнезия (на события предшествующие травме), головная боль, головокружение, тошнота, однократная рвота. Неравномерность сухожильных и кожных рефлексов. Мозжечковые расстройства.

Ушиб ГМ:

Легкой степени – головная боль, головокружение, тошнота. Ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота.

Средней степени - головная боль (сильная), Ретро-, кон-, антероградная амнезия, нарушения психики, увел АД, субфебрилитет. Брадикардия или тахикардия, менингиальные симптомы.

Тяжелой степени – выключение сознания на несколько часов (может достигать нескольких недель), стволовая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, горизонтальный и вертикальный нистагм), м.б. парезы конечностей. Сопровождаются переломами костей черепа (кровоизлияние)

Сдавление ГМ:

Классич вариант течения – после восстановления нарушенного сознания наблюдается «светлый промежуток» (длит от нескольких часов до 1-2 суток). В этот период – головная боль, головокружение, шум в ушах, вялость. Далее усиливается головная боль, появляется рвота. М.б. парциальные судороги.

Со стертым «светлым промежутком» - После глубокой комы сознание восстанавливается только частично. Психомоторное возбуждение. Спустя некоторое время вновь расстройства сознания углубляется до уровня комы.

Без «светлого промежутка» - первичные глубокие расстройства не меняются в динамике без оперативного вмешательства.

Диагностика: краниография, эхоэнцефалоскопия, люмбальная пункция, церебральная ангиография, КТ и МРТ головы, ЭЭГ.

Лечение: в стационаре.

ЗАДАЧА

Локализация – мосто-мозжечковый угол.

ДЗ доброкачественная опухоль мосто-мозжечкового угла.

План обследования – МРТ.
БИЛЕТ 3

Эпилепсия

хроническое полиэтиологическое заболевание головного мозга, характеризующееся чрезвычайно полиморфными проявлениями, возникающими вследствие чрезмерных нейронных разрядов.

Этиология: травмы (особенно родовые); инфекции; интоксикации; нейроинфекции; опухоли; сосудистые заболевания. Патологический процесс формирует эпилептогенный очаг - пул нейронов со сниженным порогом возбуждения.

Эпи-реакция - чаще тонико-клонический припадок, в т.ч. абортивный, реже другие виды припадков - это обычная, естественная реакция организма на действие чрезвычайного для данного субъекта фактора.

Эпи-синдром. Формируется эпи-очаг - группа нейронов, характеризующаяся особыми функциональными свойствами - способностью вызывать значительное возбуждение нейронов по соседству и в других отделах головного мозга. Т.о. форма припадка зависит от локализации очага.

Э. как самостоятельная нозологическая форма. Характеризуется возникновением повторяющихся припадков вследствие «эпилептизации» всего мозга, обусловленной остаточными явлениями ранее перенесенных церебральных заболеваний и поражений - по типу последовательно развивающейся второй болезни.

Эпи-припадки: генерализованные (первично- вторично) и фокальные. Судорожные и бессудорожные. По характеру основных клинических признаков, судорожные: клонические, тонические, тонико-клонические, миоклонические; бессудорожные - простые и сложные абсансы.

Генерализованный тонико-клонический припадок. Внезапное резкое угнетение сознания, распространенные судороги, сменяющие друг друга тонич. и клонич. судороги, часто прикус языка и слизистой оболочки щек, непроизвольная дефекация и мочеиспускание, резкий цианоз. Зрачки расширены, на свет не реагируют, отсутствует реакция на сильные раздражители. Заканчивается соноподобным состоянием, м.б. очень длительным. М.б. антероградная амнезия. После выхода из припадка наблюдаются вялость, разбитость, преходящие патологические знаки.

Миоклонический припадок. Кратковременные массивные двусторонние сокращения различных мышечных групп, припадки могут повторяться через несколько секунд или минут.

Абсанс. -кратковременное выключение или помрачение сознания. Сложный абсанс сопровождается стереотипными непроизвольными повторными движениями. Атонический абсанс. Гипертонический. Акинетический (падение и потеря подвижности с сохраненным мышечным тонусом). Вазомоторный.

Фокальный. Преимущественно в коре, поэтому клинические проявления ограничены. Может с маршем и без него. Зрит. Слух. Обонят. Вегетат: чаще эпигастр. или абдомин. Чисто психические: дисмнестические и навязчивые идеи - идеаторные. Психо-сенсорные: иллюзии и галлюцинации. Психомоторные: припадки автоматизма - непроизвольная, более менее координированная двигательная активность на фоне помраченного сознания с последующей амнезией, возможно при этом социально опасное поведение. Сноподобные состояния.

Вегетативные э-припадки. Когда вегетативные симптомы составляют ядро феномена и сочетаются с пароксизмальным нарушением сознания, судорогами, изменениями ЭЭГ. Генерализованные вегетативные э-припадки обусловлены разрядами в ростральной части ствола, их отличает стереотипность структуры припадка, обязательная или полная потеря сознания или судороги, к.п. тонические. Преобладающие нарушения: тахикардия, гипертензия, изменение ритма дыхания, мидриаз, пилоэрекция, гипергидроз и др. Вовлечение исключительно или преимущественно одной вегетативной функции наблюдаетя при локализации очага в орбито-инсуло-темпоральной (параренальной области).

Ауры. Предшественник э-припадка. Содержание их разнообразно, но для каждого больного стереотипно.

Эпилептический статус - без восстановления сознания, в течение часов, реже суток. Реальная угроза жизни в связи с возможностью асфиксии, падением сердечной деятельности и развития застойной пневмонии. Люди с частыми припадками предъявляют астенические жалобы. Характер их меняется.

Диф диаг-ка:

Эпилептический синдром и эпилептич р-ция

Синкопальные состояния – общее нарушения сознания, падения, разнообразные вегетативные проявления.

Судорожные состояния – при столбняке, гипопаратиреозе, истерическом припадке.

Диагностика. ЭЭГ: пики, спайки, комплексы. Во время припадка потенциалы приобретают необычно высокую амплитуду (гиперсинхронные разряды большого количества нейронов). Функциональные нагрузки для стимуляции патологической активности: свет, звук, сон, фармакопробы. Дополнит. инструмент. методы для выявления этиологии.

Лечение. Чтоб не упал, не сломал. Реланиум в-в, в-м. Наркоз.

ЗАДАЧА

ДЗ: Острое нарушение мозгового кровообращения. Геморрагич инсульт (т.к. симптом Бабинского и т.д.)

Диф дз: спонтанное субарохноидальное кровоизлияние, менингит(пункция)

План обслед: КТ, МРТ,

Лечение: коррекция АД, нейротрофические препараты, ингибиторы протеолиза.

ГБ – увелич АД – потеря сознания.

БИЛЕТ 4

Синкопальные состояния.

Обморок - внезапно развивающееся вследствие острого расстройства метаболизма головного мозга патологическое состояние, характеризующееся быстро нарастающим ухудшением самочувствия с тягостными переживаниями дискомфорта, слабости, типичными вегетативно-сосудистыми феноменами, снижением тонуса, падением и кратковременным расстройством сознания. В основе лежит повышенная нервно-сосудистая реактивность, недостаточность вегетативного обеспечения различных видов деятельности и острая недостаточность мозгового кровообращения и метаболизма.

Провоцирующие ситуации: внезапная перемена положения туловища, длительное пребывание в вертикальном положении, значительное физическое усилие, перераспределение массы крови в периферические сосуды (перегревания), относительная гипоксия в духоте, интенсивная умственная с эмоциональной нагрузкой деятельность. Эта недостаточность встречается при различных функциональных и органических заболеваниях головного мозга, а также как следствие детренированности или временного ослабления.

Симптоматические обмороки при дефиците мозгового кровотока, гипоксии при различных заболеваниях. Нарушение сердечной деятельности (нарушения ритма, пороки клапанов, снижение сократительной функции миокарда, ИБС); периферическая сосудистая недостаточность (вегетативные пароксизмы при аллергических состояниях, эндокринных дисфункциях, интоксикациях, гипо- и гипертонические кризы). Локальные функциональные изменения гемодинамики типа мигрени, венозных расстройств. Органические изменения сосудов мозга. Болезни крови. Нарушения метаболизма (гипер- и гипогликемия). Нарушения внешнего дыхания.

Клиника. Периоды: пресинкопальный, синкопальный, постсинкопальный. Предобморочный период: внезапная общая слабость, головокружение, тошнота, шум и звон в ушах, затуманивание и потемнение зрения, пятна перед глазами, неприятные ощущения в области сердца и живота, страх, «ватные» ноги и т.д. Побледнение, гипергидроз, снижение тонуса, нарушение координации, снижение АД, бради- или тахикардия. Обморок: все это углубляется, зрачки расширяются, р-ции их замедляются, глубокие рефлексы к.п. сохраняются, иногда бывают судороги и непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Послеобморочный период короткий, больные сразу же ориентируются. Плохое самочувствие может сохраняться несколько часов. Условно выделяют предобморочное состояние, обмороки легкие и тяжелые. В межприступном периоде очаговой симптоматики обычно не наблюдается, но часто предъявляют астенические жалобы, при осмотре же выявляются признаки повышенной вегетативной лабильности.

Диагностика. Анализ клинической феноменологии приступа и обстоятельств его возникновения. ЭЭГ, ЭКГ, УЗДГ. Биохимия крови. Функциональные нагрузки.

Дифференциальная диагностика. Пароксизмальные нарушения сознания различной природы имеют сходные клинические признаки: падение, вегетативные проявления, судороги, непроизвольный энурез и др. Следует оценивать признаки как свойственные той или иной патологии, или наоборот как встречающиеся при ней исключительно редко. Значение также имеют и условия при которых развился приступ. Обмороки возникают только в вертикальном положении (за исключением обмороков при острой сердечной недостаточности), в бодрствующем состоянии, имеется провоцирующий момент, потере сознания предшествует длительный и выраженный период дискомфорта. Потеря сознания наступает обычно постепенно и сопровождается резким снижением мышечного тонуса - падение медленное. Типичны падение АД, слабый пульс, поверхностное учащенное дыхание. Нормальные рефлексы сохранены, патолог. отсутствуют. Потеря сознания от нескольких секунд, до десятков минут. Помогают приводящие к возбуждению нервной системы и улучшающие кровобращение и оксигенацию мозга. Приходят в себя быстро и все помнят.

Лечение Укладывают с горизонтально опущенной головой, освободить от стесняющей одежды, воздух, холодная вода, нашатырный спирт, амилнитрит, кофеин, кордиамин. Если этого мало - базовая СЛР. При Морганьи-Эдеме-Стоксе - вводим под кожу или внутримышечно 0, 5-1, 0 мл 0, 1% атропина, под язык изадрин. При неэффективности в/в медленно 60-90 мг преднизолона (или 100-200 мг гидрокортизона). Гипогликемия- в/в введение 20-40 % глюкозы, затем еще если нужно + 10 мл 10% хлористого кальция, а под кожу 1, 5-1, 0 0, 1% адреналина, в/м 2, 0 кордиамина.

Профилактика Транквилизаторы. Аутогенная тренировка. Водные процедуры. Вегетотропные функции: ваготония - атропин, амизил, скополамин или стимуляторы (эфедрин, адреналин, кофеин, женьшень). Симпатикотония - центральные адренолитики (резерпин, пропазин, аминазин) или ганглиоблокаторы (пахикарпин, гексоний). Симпато-адреналовые кризы - пирроксан. В-инс. - бутироксан. Лечение основного заболевания.

ЗАДАЧА

Топич ДЗ – повреждение лучевого нерва.

Клинич ДЗ – компрессионно-ишемическая неврапатия лучевого нерва.

План леч и обслед –Электронейромиография, ингиб ХЭ, вит В, ФТ

БИЛЕТ 5

1. Cимптомы половинного пораж СМ (т.е. это броун секара)

Центральный паралич, расстройство суставно- мышечной, вибрационной и чпстично тактильной чувствительности на стороне поражения. Нарушение болевой, температурной, частично тактильной чувствительности на противоположной стороне. Развитие в зоне пораженных сегментов на стороне очага сегментарных расстройств чувствительности и периферических параличей (сегментарные расстройства отчетливо проявляются только при поражении не менее 2-3 соседних сегментов).

Полное поражение поперечника СМ вызывает параплегию нижних конечностей, может быть тетраплегия(паралич 4 конечностей с утратой всех видов чувствительности книзу от уровня поражения). Возникают нарушения функций тазовых органов.

ЗАДАЧА

ДЗ – Травма периферического нерва. Аксонотмезис (тк нет глубоких повреждений и переломов костей) правого седалищного нерва с уровня верхнее трети бедра.

План – МРТ бедра и голени, ингиб ХЭ, вит В, ФТ(электро- и магнитная стимуляция).

БИЛЕТ 6

Невропатия лучевого нерва

Лучевой нерв иннервирует трехглавую мышцу плеча, разгибатели кисти и пальцев, супинатор предплечья, плечелучевую мышцу и мышцу, отводящую I палец кисти. Обеспечивает чувствительную иннервацию задней области плеча и предплечья, лучевую часть тыльной поверхности, II и частично III пальцев.

При повреждении лучевого нерва расстраивается разгибание предплечья, кисти и пальцев, отведение I пальца. Атрофируются трехглавая мышца плеча (" свисающая кисть" ). Снижаются или выпадают разгибательно-локтевой и карпорадиальный рефлексы, расстраивается чувствительность на тыльной поверхности плеча, предплечья, I, II и частично III пальцев.

ЗАДАЧА

Синдром – менингизм

ДЗ – Повреждение мягкой мозговой оболочки. Спонтанное субарохноидальное кровоизлияние нетравматическое (не пострадали мозговые оболочки).

План – КТ, селективная ангиография сосудов ГМ; кор АД, ТЛ, хирургич леч (клепируется гематома), УЗИ-доплер.

Диф. диагноз- с геморрагическим инсультом(нет признаков повреждения вещества мозга), менингит-на основе пункции, исследования ликвор(смотрим есть ли воспалительный процесс).

БИЛЕТ 7

1. Синдром нарушения функции тазовых органов: развивается при поражении проводников, идущих от коры (центральный тип), спинальных центров тазовых органов или соответствующих корешков и нервов (периферический тип). При остром двустороннем поражении боковых столбов, как правило, вначале наступает задержка мочи (retentio urine), вплоть до разрыва мочевого пузыря в случае его переполнения, в последующем устанавливается автоматический, рефлекторный тип функционирования спинномозговых центров и наступает периодическое недержание мочи (incontinentio intermittens) — по мере растяжения мочевого пузыря поступающей мочой возникает соответствующее раздражение, которое, достигая известной степени, вызывает рефлекторное его опорожнение, как это наблюдается у младенцев. Легкая степень периодического недержания мочи называется императивными позывами на мочеиспускание, в таких случаях больной не может на длительный срок задержать опорожнение мочевого пузыря при появлении позыва на мочеиспускание.

При периферическом типе расстройства мочеиспускания так же возможна задержка мочи, но наиболее типичным является истинное недержание мочи (incontinentio vera). Происходит расслабление сфинктеров и детрузора и моча непрерывно выделяется по каплям по мере ее поступления в мочевой пузырь, не накапливаясь в нем, при этом всегда имеется остаточная моча. В случаях сохранности поясничного симпатического пузырного центра, тонус внутреннего сфинктера может сохраняться, и тогда моча начинает выделяться каплями только при переполнении и значительном растяжении мочевого пузыря— парадоксальное недержание мочи (ishuria paradoxa).

2. Инсульты — острые расстройства мозгового кровообращения. Сопровождающиеся стойкими очаговыми симптомами вследствие некроза участков ткани мозга.

Основные формы инсультов - кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние, тромбоз и эмболия сосудов мозга, нетромботическое размягчение.

Первые два вида могут быть объединены под названием геморрагический инсульт; следующие три формы относятся к разновидностям ишемического инсульта

Эмболия мозговых сосудов обычно развивается внезапно. Она характеризуется развитием судорог, расстройств движений (чаще в форме правостороннего гемипареза), чувствительности, речи. Возникает днем, после перемены положения, волнения. Предвестниками являются сердцебиения, одышка. Кратковременная (минуты) утрата сознания. Лицо бледное, иногда с цианозом губ; дыхание учащенное; пульс аритмичный, учащенный; АД нормальное или пониженное; температура нормальная или несколько повышена (при эндокардите); умеренный лейкоцитоз крови. Очаговые симптомы: корковая моноплегия или гемипарез, реже капсулярный синдром.

Причиной заболевания являются бородавчатые эндокардиты, тромбофлебиты, реже источниками оказываются переломы трубчатых костей. При лечении помимо средств, направленных на устранение тромботического процесса, необходимо учитывать процесс, явившийся источником эмболии. Показаны сосудорасширяющие и противоотечные средства (эуфиллин, никотиновая кислота, блокады верхнего шейного симпатического узла), сердечные средства. При эндокардите—противоинфекционная терапия.

ЗАДАЧА

ДЗ – колото-резаная рана передней подвздошной области. Нейротмезис левого бедренного нерва.

План – ЭМГ, обезболивание, вит гр В, ингиб ХЭ, ФТ.

БИЛЕТ 8

1. Гнозис — это способность узнавать предметы по чувственным восприятиям. Агнозии (расстройства узнавания) развиваются при поражении вторичных зон в пределах анализатора. Зрительная (оптическая) агнозия возникает при поражении наружных участков коры затылочных долей. Больной не может узнавать предметы и их реалистическое изображение, воспринимает лишь их отдельные признаки и догадывается об общем. Симультанная агнозия - неспособность синтетически воспринимать части изображения, образующие целое.

2 основные формы зрительной агнозии апперцептивную и ассоциативную.

При апперцептивной агнозии больной воспринимает лишь отдельные признаки предмета или его изображения, но не может в целом определить его.

При ассоциативной зрительной агнозии больной отчетливо воспринимает предметы в целом и целые изображения, но не узнает и не может назвать их.

Слуховая (акустическая) агнозия характеризуется нарушением способности узнавать предметы по характерным для них звукам, не видя их. Возможно нарушение узнавания известных музыкальных мелодий — амузия. Слуховая агнозия появляется при поражении вторичных зон височной доли доминантного полушария головного мозга (поперечные височные извилины). Сенситивная агнозия выражается в не узнавании предметов при воздействии их на рецепторы поверхностной и глубокой чувствительности.

Астереогноз - у больного с достаточно сохранной тонкой осязательной чувствительностью утрачивается способность узнавать предметы при ощупывании с закрытыми глазами. Истинный астереогноз появляется при поражении теменной доли (вторичная зона, преимущественно в доминантном полушарии головного мозга), когда остаются сохранными элементарные кожные и кинестетические ощущения. Неузнавание предметов на ощупь больными с выпадением поверхностной и глубокой чувствительности в исследуемой руке обозначается как псевдоастереогноз и возникает при поражении чувствительных проводников. С астереогнозом тесно связано явление аутотопагнозии, заключающееся в затруднении определить расположение отдельных частей тела, в нарушении узнавания частей своего тела; и метаморфопсии, когда больной начинает воспринимать части своего тела или посторонние предметы необычными, измененными по форме или величине. При макропсии предметы кажутся больному чрезмерно большими, при микропсии — необычно малыми. Иногда возникает явление полимелии — ощущение ложных конечностей. Такие варианты сенситивной агнозии с нарушением узнавания частей собственного тела возникают при поражении теменной доли правого полушария. При патологическом очаге в субдоминантном (правом) полушарии головного мозга явления сенситивной агнозии могут сопровождаться нарушением восприятия собственного дефекта — анозогнозия: больной не замечает у себя нарушении чувствительности и паралича. Обонятельная и вкусовая агнозия — утрата возможности идентифицировать запахи и вкусовые ощущения (при поражении медиобазальных участков коры височной доли).

Праксис — способность выполнять последовательные комплексы движений и совершать целенаправленные действия по выработанному плану.

Апраксия характеризуется утратой навыков, выработанных в процессе индивидуального опыта сложных целенаправленных действий без выраженных признаков центрального пареза или нарушений координации движений. Идеаторная апраксия обусловлена утратой плана или замысла сложных действий, при этом нарушается последовательность отдельных движений. Идеаторная апраксия возникает при поражении надкраевой извилины теменной доли доминантного полушария.

При конструктивной апраксии страдает прежде всего правильное направление действий; больным трудно конструировать целое из частей, очаги поражения находят в угловой извилине теменной доли доминантного полушария. Моторная апраксия, отличается нарушением не только спонтанных действии и действий по заданию, но и по подражанию. Поражение теменной доли близ постцентральной извилины вызывает кинестетическую апраксию. Произвольное движение больной может производить только при постоянном зрительном контроле. При очагах на стыке теменной, височной и затылочной долей возникают нарушения пространственных соотношений при выполнении сложных двигательных актов (пространственная апраксия). При поражении нижних участков постцентральной извилины доминантного полушария развивается оральная апраксия, обычно сочетаясь с моторной афферентной афазией. Больной не может найти позиций речевого аппарата, нужных для произнесения соответствующих звуков, смешиваются близкие по артикуляции звуки, нарушается письмо.

При поражении лобной доли происходит распад на-выков сложных движений и программы действий с нарушением спонтанности и целенаправленности (лобная апраксия). Больной склонен к эхопраксии (повторяет движения исследующего) или инертным стереотипным движениям, которые он не исправляет и не замечает.

2. Клещевой энцефалит. Вирус(агровирусы). В организм вирус попадает при присасывании клеща, при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока. Заболевание носит очевидный сезонный характер.

Патогенез. После присасывания клеща вирус начинает размножаться в коже и подкожной клетчатке (при али-ментарном пути заражения — в желудочно-кишечном тракте), затем проникает в кровь и разносится по всему организму, а после преодоления гематоэнцефалического барьера проникает в нервную систему.

Клиника. Инкубационный период длится 1-3 недели. Начинается остро. Демонстративны общеинфекционные (39-40 С, озноб), общемозговые (интенсивная головная боль, рвота, сознание часто нарушено от оглушенности до комы, делирий), менингеальные симптомы. В первые дни после начала заболевания появляются вялые парезы и параличи в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов рук (мышцы туловища и ног вовлекаются относитель-но редко). В крови — лейкоцитоз, повышение СОЭ; в ЦСЖ — лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение белка.

Лечение. Этиотропное лечение. Гомологичный гамма-глобулин по 6 мл в/м в течение 3 дней, сывороточный иммуноглобулин по 3-12 мл 2 раза в сутки в течение 3 дней, гомологичный полиглобулин в/в 60-100 мл, а также рибонуклеазу по 30 мг 4-6 раз в сутки внутримышечно, препараты интерферона или его индукторов. Чрезвычайно важное значение имеет проведение патогенетической терапии (дегидратация, дезинтоксикация, поддержание водно-электролитного баланса, антиконвульсанты, глюкокортикоиды).

Профилактика. Вакцинация инактивированной вакци-ной — по 1 мл п/к трижды с интервалом в 7-10 дней осенью и однократно весной; последующие 3-5 лет — ежегодная однократная ревакцинация.

ЗАДАЧА

ДЗ – субдуральная гематома или ушиб(симп Бабинского), нейротнезис (полное пересечение нерва)

План – МРТ, пирацетам,

БИЛЕТ 9

1. Афазия - центральное нарушение уже сформировавшейся речи. т. е. расстройство речи, при котором частично или полностью утрачивается возможность пользоваться словами для выражения мыслей. Выделяется сенсорная— непонимание речи окружающих — и моторная— нарушение высказывания активной устной речи. моторнаая афазия (афазия Брака) - характеризуется нарушением всех компонентов экспрессивной речи: спонтанная речь невозможна. Моторная афазия наблюдается при поражении задних отделов нижней лобной извилины (зона Брока) левого полушария.

Сенсорная афазия (Вернике) характеризуется нарушением понимания речи как окружающий так и своей. Элементарное восприятие слуха у больного сохранено. Больной говорит много и быстро (логорея – речевое недержание). Амнестические афазии. Она характеризуется забыванием названия предметов. Различные виды амнезии чаще возникают при поражениях медиобазальных отделов височных и лобных долей. При поражении левой теменно-височной области у правшей возникает семантическая афазия, при которой надушено понимание смысла предложений, выраженного с помощью сложных логико-грамматических конструкций. Тотальная афазия, при которой утрачивается рецептивная и экспрессивная речь во всех ее проявлениях. Это наблюдается при об-ширном поражении левого полушария от зоны Брока до зоны Вернике.

Алексия (расстройство чтения и понимания прочитанного) и аграфия (утрата способности правильно писать при сохранении двигательной функции верхней конечности) обычно включаются в синдром сенсорной и моторной афазии.

Мутизм — отсутствие речевого общения у больного при сохранности речевого аппарата. Это обычно проявление реактивного невроза, истерии или психического заболевания (шизофрения).

Алалия — системное недоразвитие речи, возникающее в результате поражения корковых речевых зон в возрасте до 3 лет. Дизартрия - расстройство артикуляции, которое может быть обусловлено центральным (двусторонним) или периферическим параличом мышц речедвигательного аппарата, поражением мозжечка, стриопаллидарной системы.

Последствия ЧМТ

Классификация(ведущие посттравматические неврологические синдромы):

· Сосудистый, вегетативно-дистонический;

· Ликвородинамических нарушений;

· Церебрально- очаговый;

· Посттравматической эпилепсии;

· Астенический;

· Психоорганический.

Патологическое состояние после ЧМТ определяют как ТБ ГМ, в кот. Выделяют острую(от момента повреждения до стабилизации на каком-то уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций), восстановительную(при нетяжелой- менее 6 мес., при тяжелой- до 1 года) и резидуальную стадии(менее 2 лет при выздоравлении).

Клиника:

В отдаленном периоде чаще развивается сосудистый, вегетативно- дистонический синдром. После ЧМТ чаще отмечаются вегетативно- сосудистые и вегетативно- висцеральные варианты дистонии. Характерны преходящая АГ, артериальная гипотония, синусовая тахикардия, брадикардия, ангиоспазмы. Субъективно ощущаются головные боли, проявления астении, сенсорные нарушения; объективно- преходящие изменения тонуса, нарушения болевой чувствительности.

Астенический синдром развивается почти всегда к концу острого периода ЧМТ и доминирует в промежуточном. Также он встречается в отдаленном периоде(повышенная утомляемость, ослабление). Выделяют простой и сложный типы астенического синдрома, а в каждом типе гипер- и гипостенический варианты. Сложный тип проявляется в остром периоде, при котором астенический синдром сочетается с головными болями, головокружениями и тошнотой. Простой тип встречается в отдаленном периоде, кот проявляется в психической, физической утомляемостью, нарушением сна. Гиперстенический- раздражительность, гиперестезии; гипогстенический- слабость, адинамия, истощаемость.

В отдаленном периоде развивается синдром ликвородинамических нарушений(ликворная гипо- и гипертензия). Среди них выделяют посттравматическую гидроцефалию и церебральный арахноидит.

Гидроцефалия может быть нормотензивная (головные боли, снижение внимания и памяти, психическая и физическая истощаемость), гипертензивная (головные боли в утренние часы, тошнота, рвота, головокружение) и окклюзионная форма(такие же проявления).


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2017-03-14; Просмотров: 864; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.072 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь