Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Формулировка клинического диагноза, его обоснование и дифференциальный диагноз. ⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2
Куратором, при помощи преподавателя и при участии студентов всей группы, формулируется клинический диагноз основного заболевания, приведшего к САГ, степень САГ и риска с.-с. осложнений, уже имеющиеся осложнения и сопутствующие заболевания. Обоснование клинического диагноза проводится с учетом всей полноты полученных результатов клинического, лабораторного и инструменального обследования пациента. В процессе проведения дифференциального диагноза от студента требуется аналитическоемышление для адекватной трактовки всей совокупности клинических проявлений САГ. Проведение дифференциального диагноза. Разбор вопросов дифференциального диагноза проводится методом постановки вопросов перед студентами и заслушивания их ответов, добавлений, поправок к ним других студентов. В процессе дифференциальной диагностики используются результаты лабораторных и инструментальных исследований. Дифференциальный диагноз при САГ охватывает САГ другой этиологии и ГБ. Формулировка окончательного диагноза. В результате дифференциальной диагностики устанавливается окончательный диагноз, отмечаются сопутствующие заболевания и осложнения. Развернутый клинический диагноз формулируется с учётом общепринятой классификации САГ. Примеры формулировки диагноза: Коарктация грудного отдела аорты. Артериальная гипертензия, 2-я степень. Риск с.-с. осложнений - 2 (умеренный). Хроническая ревматическая болезнь сердца: комбинированный аортальный порок с преобладанием недостаточности. СН II ФК (по NYHA). Артериальная гипертензия 1-й степени. Риск с.-с. осложнений - 3 (высокий). Гиперхолестеринемия. Феохромоцитома правого надпочечника. Артериальная гипертензия кризового течения, 3-я степень. Риск с.-с. осложнений - 4 (очень высокий). Ожирение III ст.. Панические атаки. Возможные ошибки V этапа: - недостаточный анализ и синтез полученных данных, - неполноценный синтез результатов клинического и лабораторно-инструментальных методов обследования. VI этап. Обсуждение определения, классификации, этиологии, патогенеза заболевания и анатомических изменений в органах у разбираемого пациента. Определение САГ. САГ, или вторичная АГ - повышение АД, обусловленное наличием патологического процесса в различных органах и системах, непосредственно или косвенно участвующих в регуляции АД. Классификация САГ. По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на: 1. Нейрогенные (обусловленные заболеваниями и поражениями ЦНС): - центральные (травмы, опухоли мозга, менингит, энцефалит, инсульт и др.), - периферические (полиневропатии). 2. Нефрогенные (почечные): - интерстициальные и паренхиматозные (пиелонефрит хронический, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, волчаночный нефрит, поликистоз почек), - реноваскулярные (атеросклероз, дисплазии сосудов почек, васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды), - смешанные (нефроптоз, врожденные аномали почек и сосудов), - ренопринные (состояние после удаления почки). 3. Эндокринные: - надпочечниковые (феохромоцитома, синдром Конна, гиперплазия коры надпочечников), - тиреоидные (гипотиреоз, тиреотоксикоз), - паратиреоидные, - гипофизарные (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга), - климактерическая. 4. Гемодинамические (обусловленные поражением магистральных сосудов и сердца): - аортосклероз аорты, - стеноз вертебробазилярных и сонных артерий, - коарктация аорты, - недостаточность аортальных клапанов. 5. Лекарственные формы: при приеме минерало- и глюкокортикоидов, прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов, левотироксина, солей тяжелых металлов, индометацина, лакричного порошка и др. В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную. Транзиторная артериальная гипертензия характеризуется нестойким повышением АД, изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется. При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки. Для стабильной артериальной гипертензии характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I - II степени). Злокачественную артериальную гипертензию отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое > 120—130 мм рт. ст.), внезапное начало, быстрое развитие, опасность тяжелых сосудистых осложнений со стороны сердца, мозга, глазного дна, определяющих неблагоприятный прогноз. Современные представления об этиологии и патогенезе САГ. ЭТИОЛОГИЯ. Этиологическими факторами для САГ являются многочисленные заболевания, сопровождающиеся развитием АГ как симптома. Описано более 70 подобных заболеваний. Основные заболевания и патологические процессы, приводящие к артериальной гипертензии: • патология аорты: - снижение эластичности аорты (атеросклероз); - коарктация аорты; - аортальная недостаточность; • почечная гипертензия: - хронический пиелонефрит; - острый и хронический гломерулонефрит; - поликистоз почек; - стеноз почечной артерии; - ренинсекретирующие опухоли; • эндокринная гипертензия: - прием пероральных контрацептивов; - феохромоцитома; - тиреотоксикоз; - гипотиреоз; - акромегалия; - гиперфункция коры надпочечников; - синдром Кушинга; - первичный гиперальдостеронизм; - врожденная гиперплазия коры надпочечников; - гиперкальциемия; • нейрогенная гипертензия: - диэнцефальный синдром; - острое повышение внутричерепного давления; • узелковый периартериит (полиартериит); • повышение ОЦК (эритремия, несоответствующая инфузионная терапия); • побочное действие лекарственных средств (глюкокортикоидов, циклоспорина А). ПАТОГЕНЕЗ. Механизм развития САГ при каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскулярных поражениях пусковым фактором является ишемия почки, а доминирующим механизмом повышения АД - рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов. При эндокринных заболеваниях непосредственной причиной повышения АД является первично повышенное образование некоторых гормонов. Вид гиперпродуцируемого гормона (альдостерон или другой минералокортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды) зависит от характера эндокринной патологии. При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих АД, и нарушений центрального механизма регуляции АД, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями. При гемодинамических САГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения АД не представляются едиными и определяются характером поражения. Они связаны с: - нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны), понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги); - переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма; - сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличением объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмом и повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности); - увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту (недостаточность клапана аорты) при возрастании притока крови к сердцу (артериовенозные свищи) или увеличении продолжительности диастолы (полная атриовентрикулярная блокада). Необходимо подчеркнуть неоднородность САГ по этиологии, морфо - и патогенезу, клинике и течению. С участием всей группы студентов в анамнезе разбираемого пациента определяются обстоятельства, которые могли способствовать развитию заболевания. VII этап. |
Последнее изменение этой страницы: 2017-03-14; Просмотров: 1153; Нарушение авторского права страницы