Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Формулировка клинического диагноза, его обоснование и дифференциальный диагноз.



Куратором, при помощи преподавателя и при участии студентов всей группы,

формулируется клинический диагноз основного заболевания, приведшего к САГ, степень САГ и риска с.-с. осложнений, уже имеющиеся осложнения и сопутствующие заболевания.

Обоснование клинического диагноза проводится с учетом всей полноты полученных результатов клинического, лабораторного и инструменального обследования пациента.

В процессе проведения дифференциального диагноза от студента требуется аналитическоемышление для адекватной трактовки всей совокупности клинических проявлений САГ.

Проведение дифференциального диагноза.

Разбор вопросов дифференциального диагноза проводится методом постановки вопросов перед студентами и заслушивания их ответов, добавлений, поправок к ним других студентов.

В процессе дифференциальной диагностики используются результаты лабораторных и инструментальных исследований.

Дифференциальный диагноз при САГ охватывает САГ другой этиологии и ГБ.

Формулировка окончательного диагноза.

В результате дифференциальной диагностики устанавливается окончательный диагноз, отмечаются сопутствующие заболевания и осложнения. Развернутый клинический диагноз формулируется с учётом общепринятой классификации САГ.

Примеры формулировки диагноза:

Коарктация грудного отдела аорты. Артериальная гипертензия, 2-я степень. Риск с.-с. осложнений - 2 (умеренный).

Хроническая ревматическая болезнь сердца: комбинированный аортальный порок с преобладанием недостаточности. СН II ФК (по NYHA). Артериальная гипертензия 1-й степени. Риск с.-с. осложнений - 3 (высокий). Гиперхолестеринемия.

Феохромоцитома правого надпочечника. Артериальная гипертензия кризового течения, 3-я степень. Риск с.-с. осложнений - 4 (очень высокий). Ожирение III ст.. Панические атаки.

Возможные ошибки V этапа:

- недостаточный анализ и синтез полученных данных,

- неполноценный синтез результатов клинического и лабораторно-инструментальных методов обследования.

VI этап.

Обсуждение определения, классификации, этиологии, патогенеза заболевания и анатомических изменений в органах у разбираемого пациента.

Определение САГ.

САГ, или вторичная АГ - повышение АД, обусловленное наличием патологического процесса в различных органах и системах, непосредственно или косвенно участвующих в регуляции АД.

Классификация САГ.

По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на:

1. Нейрогенные (обусловленные заболеваниями и поражениями ЦНС):

- центральные (травмы, опухоли мозга, менингит, энцефалит, инсульт и др.),

- периферические (полиневропатии).

2. Нефрогенные (почечные):

- интерстициальные и паренхиматозные (пиелонефрит хронический, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, волчаночный нефрит, поликистоз почек),

- реноваскулярные (атеросклероз, дисплазии сосудов почек, васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды),

- смешанные (нефроптоз, врожденные аномали почек и сосудов),

- ренопринные (состояние после удаления почки).

3. Эндокринные:

- надпочечниковые (феохромоцитома, синдром Конна, гиперплазия коры надпочечников),

- тиреоидные (гипотиреоз, тиреотоксикоз),

- паратиреоидные,

- гипофизарные (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга),

- климактерическая.

4. Гемодинамические (обусловленные поражением магистральных сосудов и сердца):

- аортосклероз аорты,

- стеноз вертебробазилярных и сонных артерий,

- коарктация аорты,

- недостаточность аортальных клапанов.

5. Лекарственные формы: при приеме минерало- и глюкокортикоидов, прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов, левотироксина, солей тяжелых металлов, индометацина, лакричного порошка и др.

В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную.

Транзиторная артериальная гипертензия характеризуется нестойким повышением АД, изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется.

При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки.

Для стабильной артериальной гипертензии характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I - II степени).

Злокачественную артериальную гипертензию отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое > 120—130 мм рт. ст.), внезапное начало, быстрое развитие, опасность тяжелых сосудистых осложнений со стороны сердца, мозга, глазного дна, определяющих неблагоприятный прогноз.

Современные представления об этиологии и патогенезе САГ.

ЭТИОЛОГИЯ.

Этиологическими факторами для САГ являются многочисленные заболевания, сопровождающиеся развитием АГ как симптома. Описано более 70 подобных заболеваний.

Основные заболевания и патологические процессы, приводящие к артериальной гипертензии:

• патология аорты:

- снижение эластичности аорты (атеросклероз);

- коарктация аорты;

- аортальная недостаточность;

• почечная гипертензия:

- хронический пиелонефрит;

- острый и хронический гломерулонефрит;

- поликистоз почек;

- стеноз почечной артерии;

- ренинсекретирующие опухоли;

• эндокринная гипертензия:

- прием пероральных контрацептивов;

- феохромоцитома;

- тиреотоксикоз;

- гипотиреоз;

- акромегалия;

- гиперфункция коры надпочечников;

- синдром Кушинга;

- первичный гиперальдостеронизм;

- врожденная гиперплазия коры надпочечников;

- гиперкальциемия;

• нейрогенная гипертензия:

- диэнцефальный синдром;

- острое повышение внутричерепного давления;

• узелковый периартериит (полиартериит);

• повышение ОЦК (эритремия, несоответствующая инфузионная терапия);

• побочное действие лекарственных средств (глюкокортикоидов, циклоспорина А).

ПАТОГЕНЕЗ.

Механизм развития САГ при каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскулярных поражениях пусковым фактором является ишемия почки, а доминирующим механизмом повышения АД - рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.

При эндокринных заболеваниях непосредственной причиной повышения АД является первично повышенное образование некоторых гормонов. Вид гиперпродуцируемого гормона (альдостерон или другой минералокортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды) зависит от характера эндокринной патологии.

При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих АД, и нарушений центрального механизма регуляции АД, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.

При гемодинамических САГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения АД не представляются едиными и определяются характером поражения. Они связаны с:

- нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны), понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги);

- переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма;

- сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличением объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмом и повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности);

- увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту (недостаточность клапана аорты) при возрастании притока крови к сердцу (артериовенозные свищи) или увеличении продолжительности диастолы (полная атриовентрикулярная блокада).

Необходимо подчеркнуть неоднородность САГ по этиологии, морфо - и патогенезу, клинике и течению.

С участием всей группы студентов в анамнезе разбираемого пациента определяются обстоятельства, которые могли способствовать развитию заболевания.

VII этап.


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2017-03-14; Просмотров: 1153; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.022 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь