ОСОБЕННОСТИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок - это клинический синдром, возникающий вследствие острой недостаточности пропульсивной функции сердца, для которого характерны нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции, водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции и клеточного метаболизма.

Кардиогенный шок развивается вследствие: 1) снижения минутного объема сердца за счет нарушения сократительной функции левого желудочка (инфаркт миокарда, миокардит, кардиомиопатия, токсические поражения), 2) нарушений внутрисердечной гемодинамики вследствие механических причин (разрыв клапанов, хорд, папиллярных мышц, межжелудочковой перегородки, тяжелые пороки, шаровидный тромб предсердия, опухоль сердца), 3) слишком высокой или слишком низкой частоты сердечных сокращений (тахи- и брадиаритмии, нарушения предсердно-желудочковой проводимости), 4) невозможности адекватного наполнения камер сердца в период диастолы из-за развившейся тампонады перикарда. Обычно к кардиогенному относят и шок, обусловленный тромбоэмболией легочной артерии. Наиболее частая причина кардиогенного шока (90%) - инфаркт миокарда.

Диагноз кардиогенного шока основывается на характерном симптомокомплексе: 1) уменьшении систолического АД до 80 мм рт. ст. и ниже, 2) снижении пульсового АД до 20 мм рт. ст. и ниже, 3) олигурии (анурии), 4) нарушении сознания, заторможенности, 4) наличии признаков нарушения периферического кровообращения (бледность, похолодание кожных покровов, акроцианоз). При этом гемодинамические изменения характеризуются повышением конечнодиастолического давления левого желудочка или давления заклинивания легочной артерии> 18 мм рт. ст., снижением сердечного индекса < 2, 0 л/мин·м^-2 и среднего АД< 60 мм рт. ст., повышением общего периферического сопротивления.

Клинически развитие кардиогенного шока при инфаркте миокарда можно выявить еще до значимого снижения АД по внешним признакам централизации кровообращения. Уровень АД на плечевой артерии остается удовлетворительным, но наблюдаются бледность, мраморность кожи и профузный холодный пот вследствие стимуляции потовых желез. Характер изменений пульса зависит от причины возникновения шока.

При подозрении на развитие кардиогенного шока проводятся следующие диагностические мероприятия: физикальное обследование, ЭКГ, рентгенография груди, общие лабораторные исследования. В дальнейшем для уточнения причины развития кардиогенного шока могут проводиться исследования сердечных изоферментов (МВ КФК, АСТ, ЛДГ₁), тропониновый тест, коронароангиография, ЭхоКГ, в том числе чреспищеводная (при подозрении на расслаивающую аневризму), биопсия миокарда (например, при подозрении на миокардит, дилятационную кардиомиопатию), посевы крови на микрофлору.

Тактика лечения кардиогенного шока определяется особенностями его патогенеза в каждом конкретном случае. При инфаркте миокарда различают «рефлекторный», «истинный кардиогенный» и «аритмический» шок.

Рефлекторный кардиогенный шок, возникающий на фоне ангинозного приступа, обусловлен рефлекторными механизмами (вероятно, ведущая роль принадлежит рефлексу Bezold-Jarisch с рецепторов левого желудочка), купируется внутривенным введением наркотических анальгетиков: (фентанил в дозе 0, 05-0, 1 мг; промедол - 10-20 мг, морфин - 3-10 мг). При исходной брадикардии опиоидные анальгетики нужно сочетать с атропином. При недостаточном гемодинамическом эффекте обезболивания (в отсутствие цианоза, левожелудочковой недостаточности и при сохранении пульсового давления выше 20-25 мм рт. ст.), допускается инфузия адреналина под контролем АД, частоты дыхания и аускультативной картины в легких. Этому должна предшествовать коррекция гиповолемии под контролем ЦВД, конечнодиастолического давления левого желудочка или давления заклинивания легочной артерии. Кроме того, следует проводить оксигенотерапию, фибринолитическую и антикоагулянтную терапию.

Аритмический кардиогенный шок требует немедленного восстановления адекватного ритма с помощью электроимпульсной терапии или электрокардиостимуляции. Только при невозможности их проведения показана медикаментозная терапия.

Истинный кардиогенный шок. В основе развития лежит резкое снижение сократительной способности левого желудочка. Диагноз истинного кардиогенного шока устанавливается, если обычные мероприятия (обезболивание, устранение аритмий, введение тромболитиков и антикоагулянтов) не дают благоприятного эффекта.

Лечение кардиогенного шока по возможности должно быть направлено на устранение вызвавшей его причины.

При оказании неотложной помощи больного укладывают горизонтально с приподнятыми ногами на 10-20⁰ (при отсутствии признаков отека легких), начинают оксигенотерапию, вводят 10000 ЕД гепарина с дальнейшей его продолжительной инфузией со скоростью 1000 ЕД/ч под контролем гемостаза. Налаживается система для внутривенных вливаний, начинается инфузионная терапия с измерением показателей гемодинамики после введения каждых 250 мл растворов. Для инфузионной терапии используют средства, улучшающие микроциркуляцию, " поляризующую смесь". Назначают препараты с положительным инотропным действием. Дофамин вводят в/в капельно с начальной скоростью введения 1 - 5 мкг/кг·мин^-1. При необходимости скорость увеличивают до 10 мкг/кг·мин^-1. Применяют добутамин. Его вводят в/в со скоростью от 2, 5 до 10 мкг/кг·мин^-1. Препарат противопоказан при идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе. Часто назначают комбинацию допамина с добутамином. В наиболее тяжелых случаях применяют адреналин или норадреналин, обязательно в сочетании с инфузией нитроглицерина со скоростью 5-200 мкг/мин.

В последние годы в качестве кардиотонических средств применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, в частности амринон. Перед введением его разводят в изотоническам растворе натрия хлорида (но не глюкозы). Готовый раствор может храниться не более 24 ч. Для получения быстрого терапевтического эффекта амринон вводят в/в сначала по 0, 5 мг/кг (болюс) со скоростью около 1 мг/с. Затем инъекции в дозе 0, 5 - 1, 5 мг/кг с той же скоростью можно повторять с промежутками в 10-15 мин. В дальнейшем проводят инфузию из расчета 5-10 мкг/кг·мин^-1. Максимальной суммарной дозы, введенной в течение первого часа (4 мг/кг), обычно достаточно для получения выраженного терапевтического эффекта. Возможно также проведение сразу непрерывной инфузии по 30 мкг/кг/мин в течение 2-3 ч. Скорость введения подбирают индивидуально для каждого больного. Общая суточная доза не должна превышать 10 мг/кг.

С целью снижения пред- и (или) постнагрузки применяют нитропруссид натрия (в/в капельно в дозе 10 - 15 мкг/мин) или нитроглицерин (в/в капельно в дозе 10 - 200 мкг/мин). Препараты нитроглицерина могут применяться сублингвально. Уровень ЦВД 12-15 см вод. ст., а давление заклинивания легочной артерии 12-15 мм рт. ст. считаются оптимальными.

Для нормализации КОС вводят бикарбонат натрия (под строгим контролем лабораторных данных).

В случае отсутствия эффекта от медикаментозной терапии применяют контрпульсацию (больному вводится специальный зонд до уровня нисходящего отдела аорты, на конце зонда находится баллон, который с помощью компрессора раздувается синхронно с сокращением левого желудочка, что приводит к повышению давления в аорте).

Особенности лечения шока некоронарного генеза. При выпотном перикардите важнейшим условием успешной терапии является эвакуация жидкости из полости перикарда. Больным инфекционным эндокадитом назначают большие дозы антибиотиков. Кроме того, при обоих состояниях необходима активная противовоспалительная терапия. Лечение кардиогенного шока, осложнившего острый миокардит, также предполагает назначение неспецифических противовоспалительных средств и глюкокортикоидов. Если причиной кардиогенного шока явилась острая дистрофия миокарда, необходимо принять меры для устранения факторов, ее вызвавших (дезинтоксикация, коррекция электролитных нарушений и т.д.).

Острый отек легких

Отек легких - патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких.К факторам, способствующим этому, относят повышение гидростатического и снижение онкотического давлений крови, повышенная проницаемость капилляров и нарушение лимфатического дренажа легочной ткани, а также избыточное разрежение в альвеоле. Согласно гипотезе Старлинга, появление одного из указанных факторов или их сочетание ведут к развитию отека легких при различных патологических состояниях. При этом в патогенезе могут иметь значение и другие механизмы: активация симпато-адреналовой, ренин-ангиотензиновой и натрий-сберегающей систем. Развиваются гипоксия и гипоксемия, приводящие к повышению легочного сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.

Отек легких может быть осложнением различных заболеваний и патологических состояний. Наиболее часто к его развитию приводят: инфаркт миокарда и кардиосклероз, артериальная гипертензия различного генеза, пороки сердца (чаще митральный и аортальный стенозы). Отек легких может быть следствием и других заболеваний сердечно-сосудистой системы: идиопатических кардиомиопатий, миокардитов, нарушений сердечного ритма. Отек легких может возникать на фоне заболеваний органов дыхания (острые пневмонии бактериального, вирусного, радиационного, травматического генеза, тяжелые трахеобронхиты, острая обструкция дыхательных путей), поражений центральной нервной системы (инсульт, опухоли головного мозга, менингиты, энцефалиты, травма мозга, эпилептический статус, отравление снотворными и психотропными средствами), тромбоэмболия легочной артерии. Кроме того, к отеку легких могут приводить эндогенные и экзогенные интоксикации, ДВС синдром, анафилактический шок, горная болезнь.

На основании клинических данных условно выделяют 4 стадии отека легких.

I - диспноэтическая: интерстициальный отек легких, одышка (первый, иногда единственный симптом), тахикардия, жесткое дыхание.

II - ортопноэ: альвеолярный отек легких, усиление одышки, хрипящее дыхание, артериальная гипоксемия, появление мелкопузырчатых хрипов в легких.

III - развернутая клиника: манифестирующий отек легких, одышка, удушье, цианоз лица и верхней половины туловища, одутловатость лица, набухшие шейные вены, потливость, отделение пенистой мокроты, большое количество влажных хрипов, выраженная артериальная гипоксемия.

IV - крайне тяжелая: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза.

Финальная стадия отека легких развивается тогда, когда объем интерстициальной жидкости возрастает на 30% от исходного (внесосудистая жидкость легких у здоровых людей в среднем составляет 70 мл/м²). Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от 0, 5 до 2-3 ч) и затяжное (до суток и более) течение отека легких.

Ранними признаками интерстициального отека являются ослабленное дыхание в нижних отделах легких при аускультации, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В последующем сначала в нижних, затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. При рентгенологическом исследовании легких часто наблюдаются изменения конфигурации сердца, кардиомегалия, увеличение размеров легочных сосудов, расплывчатость их очертаний, перегородочные линии Керли " А" и " В" (отражают отечность междольковых перегородок). Наличие жидкости в плевральных полостях свидетельствует о системной венозной гипертензии. На ЭКГ отмечаются явления острой перегрузки предсердий - повышение амплитуды зубца Р с его деформацией, тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST. Если отек легких возник на фоне инфаркта миокарда, нарушений ритма, то регистрируются соответствующие ЭКГ-признаки. При исследовании крови отмечается дыхательный алкалоз, в дальнейшем сменяющийся дыхательным ацидозом, гипоксемия.

Терапию отека легких проводят под постоянным контролем частоты сердечных сокращений, артериального давления с интервалом в 1-2 мин (систолическое артериальное давление не должно снижаться более чем на 1/3 от исходного или ниже 100-110 мм рт. ст.). Особая осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, а также у лиц пожилого возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. Следует проводить контроль центрального венозного давления, уровня осмоляльности плазмы, концентрации белка, электролитов и глюкозы крови. Для оценки скорости диуреза необходимо ввести мочевой катетер. Исследуется газовый состав крови, проводится рентгенография груди, 12-канальная ЭКГ, по возможности эхокардиография. Необходима оценка центральной гемодинамики. Наиболее достоверными признаками кардиогенного отека легких считаются: высокое давление заклинивания в легочной артерии (> 18-20 мм рт. ст.), повышенное центральное венозное давление (> 12 см вод. ст.), снижение сердечного выброса.

Лечение пациентов с отеком легких начинают с оксигенотерапии. Ее проводят с помощью носовых катетеров или маски. Положительный результат можно получить, создавая положительное давление в дыхательных путях. В наиболее тяжелых случаях показаны интубация трахеи, удаление отечной жидкости из дыхательных путей, ИВЛ с высокой концентрацией кислорода (до 100%) в режиме ПДКВ. При обильном пенообразовании налаживается кислородотерапия через этиловый спирт, кроме того, используется антифомсилан - спрей, который содержит вещества, быстро гасящие пену. Возможно внутривенное введение 33% раствора этилового спирта на 5% растворе глюкозы (большая часть спирта при первом прохождении выделяется из альвеол).

Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия и т.д.), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия. После восстановления ритма проводится профилактическая медикаментозная антиаритмическая терапия в зависимости от вида нарушения ритма.

При возникновении отека легких на фоне выраженной артериальной гипертензии необходима срочная гипотензивная терапия. Препаратом выбора в этой ситуации является нитроглицерин. Назначение его способствует ограничению притока крови к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления, перераспределению коронарного кровотока в пользу участков ишемии. Первоначальная доза - 0, 5 мг под язык. Возможно применение аэрозольных форм нитроглицерина. Затем нитроглицерин подключают внутривенно капельно в виде 1% раствора с начальной скоростью 15-25 мкг/мин и с последующим (через 5 мин) увеличением дозы, добиваясь снижения систолического артериального давления на 10-20% от исходного (но не менее 90-110 мм рт. ст.), а диастолического - до 60 мм рт. ст. Препаратами нитроглицерина для внутривенных инъекций являются нирмин (5 мг в ампулах 1, 6 мл), нитрожект (25 мг в ампулах 5 мл), нитро поль инфуз (1 мг/мл в ампулах 5 мл, 10 мл и 25 мл и флаконах 50 мл), перлинганит (10 мг в ампулах 10 мл). Препарат относительно противопоказан больным с аортальным стенозом, гипертрофической кардиомиопатией, эксудативным перикардитом и тампонадой сердца. Вместо нитроглицерина может быть использован нитропруссид натрия, он снижает пред- и постнагрузку, показан при высоком давлении заклинивания легочной артерии, применяется под постоянным контролем артериального давления. Начальная доза ― 15-25 мкг/мин (0, 1-0, 3 мкг/кг/мин). Доза подбирается индивидуально до снижения артериального и центрального венозного давления.

Кроме того, при отеке легких с повышенным артериальным давлением весьма эффективны гaнглиоблокаторы короткого действия. Используют арфонад 250 мг в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно под контролем артериального давления, гигроний (50-100 мг в 150-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида); пентамин 5% (0, 5-1 мл) или бензогексоний 2.5% (0, 5-1 мл) в 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы внутривенно струйно с контролем артериального давления после введения каждых 1-2 мл раствора.

С целью уменьшения гидростатического давления в легочных капиллярах внутривенно назначают фуросемид в начальной дозе 40-60 мг. При необходимости дозу увеличивают до 240 мг. Каждые 2-3 ч дозу удваивают до получения эффекта. При внутривенном введении фуросемид оказывает также венодилятирующее действие, уменьшает венозный возврат к сердцу и останавливает прогрессирование отека легких еще до появления мочегонного эффекта. Кроме того, можно назначать этакриновую кислоту 50-100 мг, буметамид или буринекс 1-2 мг (1 мг=40 мг лазикса). Обычно диуретический эффект наступает через 15-30 мин и продолжается около 2 ч.

Для снятия психоэмоционального напряжения, уменьшения одышки применяют морфин. За счет снижения симпатического тонуса морфин оказывает сосудорасширяющее действие на вены и артерии, снижает давление в легочной артерии, вызывает повышение тонуса дыхательных бронхиол, создавая более высокий уровень давления в диффузионной зоне легких. Морфина гидрохлорид вводят внутривенно по 2-5 мг, при необходимости - повторно через 10-25 мин. Он противопоказан при низком артериальном давлении. Кроме того, применяют диазепам (седуксен) по 5 мг, дроперидол по 5-7, 5 мг внутримышечно или внутривенно.

Лечение отека легких на фоне артериальной гипотензии начинают с препаратов кардиостимулирующего действия. Допамин вводят внутривенно капельно или с помощью инфузомата в дозе 3-10 мкг/кг/мин. При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока предпочтение следует отдать добутамину (внутривенно 5-10 мкг/ кг/мин). Побочные эффекты этих препаратов: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия.

После стабилизации состояния показаны ингибиторы фосфодиэстеразы, которые усиливают сокращение сердца и расширяют периферические сосуды. При подозрении на инфаркт миокарда показано введение гепарина в дозе 5-10 тыс. ЕД.

При явлениях бронхоспазма возможно применение эуфиллина (3-5 мг/кг) струйно медленно или капельно. Препарат противопоказан при острой коронарной недостаточности, остром инфаркте миокарда и электрической нестабильности сердца.

Если отек легких связан со снижением онкотического давления плазмы крови (передозировка кристаллоидов, печеночная недостаточность с нарушением белковосинтетической функции печени), используют альбумин, свежезамороженную плазму или коллоидные растворы (в сочетании с мочегонными и прочими препаратами для лечения отека легких). Применение коллоидов дает наибольший эффект на ранних этапах развития отек легких, до развития повышения проницаемости сосудов. Терапию следует проводить под строгим контролем центральной гемодинамики.

Глюкокортикоидные гормоны назначают в случае резкого повышения проницаемости альвеолокапиллярных мембран (РДСВ, при инфекции, травме, шоке, панкреатите, аспирации, ингаляции раздражающих веществ). В этом случае используют мегадозы этих препаратов (гидрокортизон до 1 г, преднизолон до 10-15 мг/кг МТ и более).

Развитие и прогрессирование отека легких при острой окклюзии коронарной артерии (острое нарушение коронарного кровообращения) может быть предупреждено реваскуляризацией миокарда (тромболизис, коронарная ангиопластика).

Гипертонический криз

Гипертонический криз - внезапное повышение систолического и диастолического артериального давления у больных, страдающих гипертонической болезнью или симптоматической (вторичной) артериальной гипертензией, которое сопровождается нарушением функций вегетативной нервной системы с последующими гуморальными реакциями. Возникновению гипертонических кризов способствует нервно-психическое перенапряжение, чрезмерное употребление алкоголя, резкие изменения погоды, отмена гипотензивных препаратов и др.

Гипертонический криз бывает двух типов: I тип (адреналовый) - гиперкинетическая, нейровегетативная форма. Характерно резкое нарастание артериального давления. Продолжительность развития составляет от минут до нескольких часов. Данный тип более характерен для ранних стадий гипертонической болезни. Он обусловлен избыточной работой сердца (повышен сердечный индекс). Артериальное давление обычно невелико, клинически проявляется дрожью, тахикардией, головной болью. Преимущественно повышается систолическое и пульсовое артериальное давление. На ЭКГ на высоте криза может наблюдаться уплощенный зубец T или снижение сегмента ST. В анализах крови могут выявляться повышение уровня глюкозы (после купирования криза уровень глюкозы нормализуется), явления гиперкоагуляции, лейкоцитоз; в анализе мочи после криза выявляются умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты. Кратковременные кризы I типа обычно не вызывают осложнений.

II тип (норадреналовый) - гипокинетическая, водно-электролитная форма. Встречается в поздних стадиях гипертонической болезни. Ведущим механизмом развития гипертонического криза II типа является повышение общего периферического сопротивления. Он продолжается от нескольких часов до нескольких суток. Артериальное давление при нем нарастает более медленно, чем при кризе I типа и достигает более высоких цифр. Характерна яркая клиника: вегетативные расстройства, нарушение зрения, сильнейшая головная боль. Преобладает подъем диастолического и снижение пульсового давления. На ЭКГ регистрируется расширение комплекса QRS и снижение сегмента ST. При лабораторном исследовании отмечаются резкое повышение норадреналина в крови, гиперкоагуляция, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз.

При выборе гипотензивной терапии необходимо определить тип гипертонического криза, оценить тяжесть клинической картины (наличие или отсутствие осложнений), выяснить причины острого повышения артериального давления, длительность и кратность предшествующей базовой терапии, наметить уровень и скорость ожидаемого снижения артериального давления.

В клинической практике гипертонические кризы разделяют на требующие снижения АД в течение 1 ч или в течение нескольких часов. К первым относят случаи, когда имеются симптомы повреждения органов-мишеней: сетчатки (кровоизлияния, эксудаты, отек дисков зрительных нервов), сердца (отек легких, ишемия или инфаркт миокарда), ЦНС (психические нарушения, судороги, кома), почек (гематурия, азотемия). Ко вторым относят подъем АД, не сопровождающийся подобными сдвигами.

С целью экстренного снижения АД применяют быстродействующие гипотензивные средства для внутривенного введения. Добиваются снижения систолического артериального давления примерно на 25% от исходных цифр, а диастолического - на 10%. При резком снижении артериального давления возможно нарастание неврологической или кардиальной симптоматики.

Если гипертонический криз не сопровождается повреждением органов, проводят снижение АД в течение нескольких часов, что уменьшает риск ишемии головного мозга и миокарда. В этом случае снижают диастолическое АД до 100-110 мм рт. ст. Дальнейшего снижения АД до полной его нормализации добиваются в течение нескольких суток.

При развитии гипертонического криза вследствие резкого прекращения постоянной гипотензивной терапии (в частности приемаb-адреноблокаторов, симпатолитиков и особенно клонидина) неотложная помощь заключается в возобновлении их применения. При очень тяжелом течении криза используют инфузию натрия нитропруссида (0, 25-10 мкг/кг/мин в/в).

В терапии гипертонического криза I типа применяют b-блокаторы (пропранолол 20-40 мг под язык или внутривенно медленно до достижения эффекта, чаще 5-10 мг), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин 5-20 мг перорально, действие наступает через 15-20 мин, при сублингвальном приеме – через 5-10 мин, продолжительность действия 4-6 ч) или клонидин - 0, 15-0, 3 мг перорально или под язык (начало действия - 15-20 мин, продолжительность 4-6 ч). При психоэмоциональном напряжении вводят бензодиазепины (диазепам 10 мг в/в или в/м), реже нейролептики (дроперидол - обычно 2 мл 0, 25% раствора в/в). Эффективно назначение a и b блокаторов - проксодолола (внутривенно струйно 10-20 мг с повторными введениями через 5 мин до 100 мг или в/в со скоростью 2 мг/мин) или лабеталола (внутрь 100 мг или в/в струйно по 40 мг через 10 мин до достижения эффекта, максимальная доза 200 мг). В тяжелых случаях применяют натрия нитропруссид. Пентамин вводят по 5-10 мг каждые 5 мин до эффекта или внутримышечно 0, 3-1, 0 мл 5% раствора.

При гипертоническом кризе II типа показаны блокаторы кальциевых каналов (нифедипин) в сочетании с диуретиками (фуросемид - 20-40 мг в/в или в/м). Для предотвращения развития рикошетного криза необходимо последующее назначение ингибиторов АПФ (каптоприл - 6, 25-50 мг перорально, начало действия через 10-60 мин, продолжительность 4-6 ч). При выраженной симптоматике - a и b блокаторы, натрия нитропруссид, пентамин. При развитии гипертонической энцефалопатии назначают нифедипин под язык, магния сульфат 250-500 мг внутривенно медленно, фуросемид. Дополнительно применяют эуфиллин (120-240) мг или дибазол в/в 20-40 мг, при судорожном синдроме - диазепам. Если имеются признаки отека головного мозга, возможно применение осмодиуретиков.

При острой сердечной недостаточности применяют нитраты - нитроглицерин по 5-100 мкг/мин в/в (начало действия через 2-5 мин, продолжительность - 3-5 мин), при невозможности инфузии - 0, 5 мг под язык или в виде аэрозоля. Вводятся мочегонные препараты и наркотические анальгетики. Возможно применение клонидина, дроперидола, диазепама, эналаприла (по 1, 25-5 мг каждые 6 ч внутривенно, начало действия через 15-30 мин, продолжительность - 6 ч). При тяжелой форме отека легких на фоне гипертонического криза используются нитропруссид натрия или пентамин.

Если на фоне гипертонического криза развивается острый инфаркт миокарда или стенокардия, применяют нитраты, b-блокаторы, наркотические анальгетики. Возможно применение дроперидола, клонидина.

При расслаивающей аневризме аорты систолическое давление целесообразно снижать до уровня 90-100 мм рт. ст. Применяют натрия нитропруссид с b-блокаторами кратковременного действия (эсмолол - начальная доза 500 мкг/кг в течение 1 мин, поддерживающая доза 50 мкг/кг/мин в течение 4 мин, максимальная доза - 200 мкг/кг/мин) или верапамилом. Возможно внутривенное введение лабеталола.

Для лечения катехоламинового криза применяют a-адреноблокаторы - тропафен в дозе 10 мг внутривенно струйно очень медленно или фентоламин 5-15 мг внутривенно (начало действия через 1-2 мин, продолжительность действия 3-10 мин), повторные инъекции проводят каждые 5 мин до купирования криза. При тахикардии дополнительно внутривенно струйно вводят пропранолол (после введения a-адреноблокаторов). После купирования криза целесообразно назначение пирроксана 0, 03 г 3-4 раза в день и седативных средств. Возможно применение натрия нитропруссида.

Острая пневмония

Под пневмонией понимают инфекционное заболевание, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией и сопровождающееся лихорадочной реакцией и интоксикацией. Различают следующие виды пневмоний: а) внебольничную (внегоспитальную), б) внутрибольничную (госпитальную, назокомиальную), в) аспирационную и абсцедирующую, г) пневмонию при иммунодефицитных состояниях (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, нейтропения) и др. По темпу развития пневмонии подразделяют на острые, подострые и хронические. Классификация на основе данных рентгенологического исследования и компьютерной томографии предусматривает выделение долевой пневмонии, бронхопневмонии, интерстициальной пневмонии, абсцесса легкого, прикорневой аденопатии и плеврального выпота.

Внебольничная пневмония - одно из наиболее распространенных заболеваний органов дыхания. Заболеваемость ею составляет 8-15 на 1000 населения. Частота ее значительно увеличивается среди лиц пожилого и старческого возраста. Летальность от пневмонии достигает 5% (до 15-20% среди лиц пожилого и старческого возраста). Перечень основных факторов риска развития заболевания и летального исхода включает алкоголизм, привычку к курению, хронические обструктивные заболевания легких, застойную сердечную недостаточность, иммунодефицитные состояния, скученность проживания и др.

Наиболее частым возбудителем внебольничной пневмонии (20-60%) является пневмококк (Streptococcus рneumoniae). Два других микроорганизма Mycoplasma рneumoniae и Сhlamydia рneumoniae наиболее часто встречаются у людей молодого и среднего возраста (до 20-30% случаев), их этиологическая роль у пациентов старших возрастных групп менее значительна (1-3%). Legionella рneumophilia - довольно редкий возбудитель внебольничной пневмонии, однако при пневмонии легионелезной этиологии отмечается высокая смертность. В связи с особенностями клинического течения и диагностики пневмоний, вызванных M. рneumoniae и С. рneumoniae и L. Рneumophilia, принято называть их атипичными. Haemophilus influenzae и Moraxela catarralis чаще вызывают пневмонию у курильщиков, а также на фоне хронического бронхита. E. Coli и Klebsiella pneumoniae (реже другие представители семейства Eterobacteriaceae) встречаются, как правило, у пациентов с сахарный диабетом, застойной сердечной недостаточностью и другими факторами риска. Вероятность стафилококковой пневмонии возрастает у людей пожилого возраста, при аспирации или после гриппа. Наряду с пневмококками и L. pneumophilia представители семейства Eterobacteriaceae, S. aureus. преобладают в этиологии тяжелой внегоспитальной пневмонии.

Диагностика пневмонии обычно основывается на таких клинических признаках, как повышение температуры до фебрильных и субфебрильных цифр, кашель, отделение мокроты. Реже отмечаются озноб, одышка, боли в грудной клетке. Последние, очевидно, связаны с раздражением плевры. При долевых пневмониях выявляются признаки консолидации легочной ткани - укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, усиление голосового дрожания. Наиболее часто при аускультации выявляются локальные мелкопузырчатые хрипы или характерный феномен крепитации.В перечень рекомендуемых исследований при внебольничной пневмонии в условиях стационара входят:

- рентгенография грудной клетки;

- газы и pH артериальной крови;

- клинический анализ крови;

- биохимическое исследование крови (включая функциональные тесты печени и почек, уровень электролитов);

- бактериоскопия окрашенных мазков мокроты по Граму и бактериологическое исследование мокроты (посев);

- посев крови (при тяжелом течении);

- выпота из плевральной полости, окраска по Граму и посев.

Доказательным является рентгенологическое исследование, при котором обнаруживают долевую или очаговую инфильтрацию легочной паренхимы. Рентгенография легких также выявляет такие осложнения, как абсцедирование, экссудативный плеврит.

В клиническом анализе крови обычно обнаруживают лейкоцитоз более 10, 0·10⁹/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов. Лейкоцитоз выше 15, 0·10⁹/л обычно указывает на вероятность бактериальной инфекции, лейкопения ниже 3, 0·10⁹/л или лейкоцитоз выше 25, 0·10⁹/л являются неблагоприятными прогностическими признаками. Анемия может указывать на микоплазменную инфекцию, хроническую или осложненную пневмонию.

С целью этиологической диагностики обычно исследуют мокроту, которую окрашивают по Грамму и подвергают микробиологическому исследованию. Такие альтернативные методы получения материала, как транстрахеальная аспирация или бронхоскопия применяют обычно при атипичной симптоматике, резистентности к проводимой антибактериальной терапии или тяжелом течении пневмонии. При проведении исследования мокроты необходимо соблюдать ряд требований.

1. Забор материала должен проводиться до назначения антибиотиков.

2. Посев следует выполнить в течение первых 2-5 ч с момента забора материала.

3. Критерием пригодности образцов мокроты для проведения бактериологического исследования считается наличие> 25 нейтрофилов и< 10 клеток плоскоклеточного эпителия в поле зрения микроскопа при 100-кратном увеличении.

Во многих случаях на основе бактериоскопии можно определить вероятного возбудителя пневмонии и назначить соответствующую антибактериальную терапию до получения результатов культурального исследования. В случаях тяжелой пневмонии целесообразно выполнить посев крови дважды до назначения антибиотиков. Тяжелое состояние больного служит также основанием для обследования на легионелезную инфекцию (культивирование, РИФ, антигенурия). Особенно это касается эндемических и эпидемических вспышек пневмонии, а также лиц с ослабленным иммунитетом.

В сомнительных случаях производится также идентификация в мазках мокроты кислотоустойчивых палочек и посев мокроты на М. Tuberculosis.

В плане дифференциальной диагностики следует помнить о возможных онкологических (бронхогенный или бронхоальвеолярный рак, лимфома) или иммунных (васкулиты, альвеолиты, эозинофильная пневмония, альвеолярный протеиноз) заболеваниях, а также сердечно-сосудистой патологии (застойная сердечная недостаточность, тромбоэмболия ветвей легочной артерии).

Лечение. Основой этиотропного лечения пневмоний является антибактериальная терапия. Выбор ее при установленной этиологии определяется с учетом наиболее эффективных в отношении той или иной флоры антибиотиков (табл. 47.1).

Таблица 47.1.

Выбор антибиотика при известном возбудителе пневмонии

Возбудитель	Антибиотик выбора	Альтернативные антибиотики
Streptococcus pneumoniae	Пенициллины Амоксициллин Цефтриаксон Цефотаксим Цефуроксим	Макролиды Фторхинолоны* Бета-лактамы Доксициклин
Hemophilus influenzae	Цефалоспорины II-III поколений Триметоприм/сульфаметоксазол	Бета-лактамы/ингибиторы бета-лактамаз Тетрациклины Левомицетин Фторхинолоны
Moraxela catarralis	Цефалоспорины II-III поколений Триметоприм/сульфаметоксазол Амоксициллин/клавуланат	Макролиды Фторхинолоны
Mycoplasma рneumoniae Сhlamidia pneumoniae	Макролиды	Фторхинолоны Доксициклин Азитромицин
L. рneumophilia	Макролиды Рифампицин	Фторхинолоны+рифампицин Доксициклин+рифампицин
Анаэробная флора	Метронидазол Клиндамицин Бета-лактамы/ингибиторы бета-лактамаз	Ампицилин/амоксициллин Имипенем/меронем
Eterobacteriaceae (E.coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter)	Цефалоспорины II-III поколений+аминогликозиды	Азтреонам Имипенем Бета-лактамы/ингибиторы бета-лактамаз Фторхинолоны
S. aureus	Оксациллин Рифампицин	Цефазолин или цефуроксим Ванкомицин Фторхинолоны (если есть чувcтвительность in vitro)

Примечание: * Фторхинолоны: левофлоксацин, спарфлоксацин и др. антибиотики этого класса с подчеркнутой активностью в отношении S. Pneumoniae

 

Обычно возбудитель пневмонии неизвестен и выбор антибиотика первого ряда осуществляется эмпирически. Поэтому при назначении антибактериальных средств целесообразно учитывать эпидемиологическую и клиническую ситуации (табл. 47.2).

Таблица 47.2.

Факторы риска развития внебольничной пневмонии известной этиологии

⇐ Предыдущая76777879808182838485Следующая ⇒

Поделиться: