Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА



1. Макроангиопатии - атеросклеротическое поражение сосудов.

· гиперлипидемия, высокий уровень ЛПОНП (липопротеидов очень низкой плотности), ЛПНП (липопротеидов низкой плотности), снижение ЛПВП (липопротеидов высокой плотности), гликозилирование белков сосудистых мембран.

· Повышенная адгезивность тромбоцитов

· Гипертензия

 
 


Инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей

 

 

2. Микроангиопатии – утолщение базальных мембран за счет гликозилирования коллагена

           
     
 

 


Нефропатия нейропатия ретинопатия

(нарушение функции нарушение функции (слепота)

почек) ЦНС, полиневриты

Продукты гликозилирования белков


Рецепторы клеток

       
   
 
 


Снижение удаления ЛПНП высвобождение цитокинов, эмиграция

из эндотелиальных клеток стимуляция пролиферации моноцитов

фибробластов и

гладкомышечных

клеток

Ангиопатии

 

Нарушение обмена спиртов

Для поступления глюкозы в инсулиннезависимые ткани: нервную ткань, хрусталик, почки, сосуды - не требуется инсулин.

Гипергликемия ® увеличение внутриклеточной глюкозы ® превращение глюкозы в сорбитол, фруктозу ®­ осмотического давления внутри клеток ® поступление воды в клетки ® повреждение клеток (помутнение хрусталика).

Патофизиология кислотно-основного состояния (КОС)

Механизмы регуляции КОС

Поддержание нормального равновесия между кислотами и щелочами и нормального показателя рН, чрезвычайно важно для деятельности ферментов и стабильности клеточных мембран. Любой значительный сдвиг рН может привести к тяжелому повреждению организма, включая недостаточность системы внешнего дыхания, кому и смерть. В связи с этим в организме человека сформировались механизмы защиты против нарушения КОС.

Ежедневно организм высвобождает количество протонов (кислот) в миллион раз больше, чем концентрация протонов в артериальной крови. Главным источником образования кислот в организме является обмен углеводов, липидов и белков. Типы кислот, образующихся в результате метаболизма различных субстратов, представлены на рис 1.

 

Рисунок 1

Вода + СО2   Пировиноградная кислота Молочная кислота
аэробный путь
Углеводы

             
   
 
   
 
   
Вода + СО2 Н2PO Кетоновые тела    
 
 
 
   
Вода + СО2 Н2SO4 (образуется, главным образом, из аминокислот цистеина и метионина) HСl Мочевая кислота (при распаде нуклеиновых кислот)    
 
 

 

 


Эти кислоты временно связываются буферными системами, противодействующими постоянной тенденции к закислению внутренней среды. В дальнейшем физиологические системы элиминируют протоны из форм их временного связывания внутри- и внеклеточными буферами во внешнюю среду.

Рисунок 2

Основные буферы организма:

Гидрокарбонатный: Н2СО3 /NaHCO3 = 20/1 Действует в крови, обладает небольшой емкостью, определение его компонентов имеет большое диагностическое значение
Фосфатный: NaH2PO4/Na2HPO4 = 4/1 Действует в почках и других тканях
Белковый: R – NO2 COOH В щелочной среде белки функционируют как кислоты, отдавая ионы водорода от карбоксильных групп, в кислой среде – как основания.
Гемоглобиновый: НьО2/Нь Самый емкий буфер (75% буферной емкости крови); - оксигемоглобин проявляет кислотные свойства, восстановленнный гемоглобин выполняет роль основания; - транспортирует 10 – 15% СО2 из тканей в виде карбгемоглобина

Роль легких в поддержании постоянства КОС:

Ацидоз ® возбуждение дыхательного центра ® гипервентиляция ® ¯ р СО2 ® снижение кислотореагирующих веществ нормализация рН (увеличение альвеолярной вентиляции в два раза приводит к повышению рН на 0, 23)

Алкалоз ® угнетение дыхательного центра ® гиповентиляция ® гиперкапния ® ­ кислотореагирующих веществ ® нормализация рН

Роль почек в поддержании постоянства КОС:

Ацидоз ® повышение секреции Н+ ионов эпителием почечных канальцев и кислот, аммонийных солей, усиленная реабсорбция натрия и гидрокарбонатов ® выделение с мочой кислотореагирующих веществ ® нормализация рН.

Алкалоз ® уменьшение секреции Н+ ионов эпителием почечных канальцев, повышенное выведение натрия и гидрокарбонатов ® сохранение в организме Н+ ионов и выведение щелочных реагирующих веществ – нормализация рН.

Ионообмен в тканях:

Ацидоз ® поступление ионов водорода в клетки в обмен на К+ и Са+ ® гиперкалиемия, гиперкальцемия, остеопороз

Алкалоз ® выход ионов водорода из клетки взамен К+ и Са+ ® гипокальциемия ® тетания

 

Объединение этих систем включает легкие, почки и печень, а их взаимодействие для удержания постоянства КОС указано на рис. 2.

Основные показатели

Кислотно-основное состояние организма характеризуют величины трех его главных параметров.

Таблица 1

Параметры КОС Пределы нормальных колебаний
[H+] (pH) * 7, 35-7, 45
РаСО2 40±3мм.рт.ст.
[НСО ] 24±2ммоль/л

Зная значение рН и РаСО2 у конкретного человека, при помощи специальных карт Зиггарда-Андерсена, определяют остальные показатели КОС (ВВ, ВЕ, SB) для установления степени и формы нарушения КОС.

ВВ (Buffer Base) – сумма оснований всех буферных систем. В норме - 40-60 ммоль/л.
ВЕ (Base Excess) – сдвиг буферных оснований по отношению к кислотам. В норме – (-2, 4) – (+2, 3).
SB (Standart Bicarbonate) – концентрация бикарбоната при стандартных условиях (Т°C - 37°, РаСО - 40 мм.рт.ст. и полное насыщение крови кислородом). В норме – 20-27 ммоль/л.
AB (Actual Bicarbonate) – истинный бикарбонат крови или содержание НСО в крови у конкретного человека.  

 

Таблица 2

рН 7, 0 7, 1 7, 2 7, 3 7, 4 7, 5 7, 6 7, 7
[H+] нмоль/л

Формы нарушения КОС

Классификации нарушений КОС

 

- По содержанию ионов водорода в крови

 

Ацидоз Алкалоз
При относительном или абсолютном избытке кислот в крови. При абсолютном или относительном увеличении оснований в крови.

- По происхождению нарушений КОС

 

Экзогенного происхождения Эндогенного происхождения
Избыточное поступление в организм кислых или щелочных продуктов При нарушениях обмена веществ, изменениях деятельности физиологических систем, участвующих в поддержании КОС.

- По степени компенсации нарушений КОС

 

Компенсированные формы нарушения КОС Декомпенсированные формы нарушения КОС
рН артериальной крови остается в пределах нормы, несмотря на изменения абсолютных количеств Н2 СО3 и NаHCO3 (отношение = остается в нормальных пределах). рН артериальной крови сдвигается за пределы нормальных значений, поскольку меняются не только абсолютные концентрации Н2СО3 и NаHCO3, но и их соотношение. Формируется при истощении буферной емкости системы и неэффективной компенсации.

Газовые формы нарушения КОС


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2017-03-15; Просмотров: 302; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.023 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь