Внешние признаки артериальной гиперемии и их патогенез
Покраснение участка ткани
| Местное повышение температуры
| Увеличение тургора ткани
|
Увеличение количества функционирующих капилляров и артериализация венозной крови
| Увеличение притока теплой артериальной крови и усиление окислительно-восстановительных процессов в ткани
| Расширение сосудов, увеличение кровенаполнения
|
Последствия:
Положительные:
| Отрицательные:
|
- Улучшение доставки к органу кислорода и питательных веществ
- Усиление обменных процессов и функции органа
| - Разрыв сосуда с кровоизлиянием при наличии патологии сосудистой стенки
- Генерализация инфекции
- Прогрессирование опухолевого роста и
метастазирование.
|
10.2. Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие затруднения оттока крови
Причины
| - тромбоз вен,
- сдавление вен извне,
- недостаточная разность давлений в артериях и венах при сердечной недостаточности,
- конституционная недостаточность клапанного аппарата вен
|
Ведущее звено патогенеза
| затруднение оттока крови
|
Особенности микроциркуляции
| - расширение вен и капилляров,
- замедление скорости кровотока,
- повышение внутрикапиллярного давления,
- увеличение фильтрации жидкости, снижение резорбции
- затруднение лимфооттока
|
Внешние признаки венозной гиперемии и их патогенез
Цианоз участка ткани
| Местное понижение температуры
| Увеличение органа в объеме
|
Увеличение в крови восстановленного гемоглобина
| Понижение окислительно-восстановительных процессов в ткани, увеличение теплоотдачи
| Увеличение кровенаполнения, отек
|
Последствия:
Отрицательные
| Положительные:
|
атрофия паренхиматозных элементов, разрастание соединительной ткани и развитие склероза.
| замедление развития местного инфекционного процесса
бактериостатическое действие крови, выход в ткани иммуноглобулинов и ферментов, расщепляющих токсические продукты и микроорганизмы
|
10.3. Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие уменьшения притока крови
Виды
| обтурационная, ангиоспастическая, компрессионная
|
Причины
| - сдавление артерий извне,
- тромбоз и эмболия артерий,
- ангиоспазм артерий,
- склеротические и воспалительные изменения внутренней оболочки артерий
|
Ведущее звено патогенеза
| уменьшение притока крови
|
Особенности микроциркуляции
| - уменьшение внутрисосудистого давления,
- замедление скорости кровотока,
- уменьшение числа функционирующих капилляров,
- понижение фильтрации жидкости, уменьшение лимфооттока
|
Внешние признаки ишемии и их патогенез
Бледность участка ткани
| Местное понижение температуры
| Уменьшение органа в объеме
| Боль или парестезия
|
Уменьшение кровенаполнение, числа функционирующих капилляров
| Уменьшение притока теплой артериальной крови, понижение окислительно-восстановительных процессов в ткани
| Уменьшение кровенаполнения и тканевой жидкости
| Раздражение нервных окончаний продуктами метаболизма (Н+, К+)
|
Компенсация нарушения притока крови при ишемии
Анатомические факторы
| Физиологические факторы
|
Особенности коллатералей и анастомозов
| Активная дилатация артерий органа
|
Последствия ишемии:
· восстановление кровообращения по коллатеральным сосудам
· нарушение питания и омертвление ткани (инфаркт)
10.4. Постишемическая реперфузия - восстановление кровотока после ишемии
Причины
снятие спазма сосудов, удаление тромба, усиление фибринолиза, восстановление кровотока после клинической смерти
Патогенез
недостаточное использование поступающего кислорода
из-за повреждения митохондрий
¯
Увеличение образования свободных радикалов 1О2, О., ОН., Н2О2,
снижение антиоксидантной защиты
¯
Активация ПОЛ мембран
¯
Нарушение мембраносвязанных функций клеток органов и тканей
Последствия: Развитие реперфузионной энцефалопатии,
кардиопатии, нефропатии и т.д.
10.5. Стаз