Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Механизмы Антибластомной резистентности
1. АНТИКАНЦЕРОГЕННЫЕ действуют против канцерогенов: - реакции инактивации канцерогенов (окисление, восстановление, метилирование, ацетилирование, конъюгация с глюкуроновой кислотой); - элиминация канцерогенов в составе желчи, мочи, кала; - образование антител против канцерогенов - активация антиоксидантной системы и торможение образования свободных радикалов. - уничтожение онкогенных вирусов; 2. АНТИТРАНСФОРМАЦИОННЫЕ предотвращают превращение нормальной клетки в опухолевую (функция ферментов репарации ДНК, генов- супрессоров, генов апоптоза).
3. АНТИЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ направлены на уничтожение или подавление роста опухолевых клеток (натуральные киллеры (NK-клетки), сенсибилизированные Т-лимфоциты (Т-киллеры), макрофаги и выделяемые ими интерфероны и фактор некроза опухолей, иммуноглобулины, кейлоны, гепарин.
14. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 14.1. ЭТИОЛОГИЯ
МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ · оболочки мозга, окружающие нейрон глиальные и шванновские клетки · микроглия (система мононуклеарных фагоцитов) · гематоэнцефалический барьер · антисистемы (антиноцицептивная, антиэпилептическая) · высокая степень надежности функционирования нервных образований. Особенности действия этиологических факторов · чем сильнее и дольше воздействие, тем значительней его эффект · слабые, но продолжительно и постоянно действующие факторы могут оказывать повреждающий эффект при меньшей суммарной дозе, чем при однократном воздействии (эффект Беринга) · степень нарушения функций зависит не только от количества поврежденных нейронов, но и от формирования зоны торможения, которая увеличивает функциональный дефект Пути поступления патогенных агентов в нервную систему · через гематоэнцефалический барьер · по нервным стволам.
Нарушения деятельности нервной системы и нервной регуляции функций могут быть вызваны условно - рефлекторно.
ЭКЗОГЕННЫЕ И ЭНДОГЕННЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
формирование эндогенных механизмов повреждения ( вторичных эндогенных этиологических факторов) - повреждение нейронов - нарушение межнейрональных связей - формирование ГПУВ – генератора патологически усиленного возбуждения - формирование патологической детерминанты и системы
ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕЙРОНОВ · повреждение тела нейрона · повреждение аксонов. · повреждение дендритов. · нарушение функции синаптического аппарата
В патогенезе повреждения нейронов имеют значение: · повреждение мембран и ферментных систем, · нарушение энергообеспечения · ионный дисбаланс · нарушение регуляции клетки Патогенез повреждения мембран нейронов · активация ПОЛ. · активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз · осмотическое повреждение · иммунное повреждение. ПОВРЕЖДЕНИЕ АКСОНОВ 1. Нарушение проведения возбуждения - при воспалении, рубцовых изменениях нерва, - при сдавлении нервных волокон, - при демиелинизации нервных волокон, - дегенерации аксона, - при ингибировании Na+/К+ - АТФ-азы 2. Нарушение аксонального транспорта - при разрушении микротрубочек и нейрофиламентов (колхицин, винбластин), - при дефиците АТФ, - при дегенерации аксона (дефицит вит. В1 и В6, промышленные яды- гексахлороформ, алкоголь)
дистрофия нейронов и иннервируемых ими тканей.
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДЕНДРИТОВ · ишемия, сотрясение мозга, стресс · редуцируются при старении, отсутствуют при старческом слабоумии нарушение интегративной функции нервной системы, уменьшение площади синаптических контактов, возникновение эпилептической активности.
СИНАПТИЧЕСКИЙ АППАРАТ синтез медиатора ® транспорт медиатора к синаптической щели ® депонирование в пресинаптической области ® выброс в синаптическую щель ® взаимодействие с рецепторами ® распад нейромедиаторов, обратный захват. |
Последнее изменение этой страницы: 2017-03-15; Просмотров: 330; Нарушение авторского права страницы