Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Некоронарогенные поражения миокарда
Поражения миокарда, не связанные с нарушениями коронарного кровообращения относятся, к кардиомиопатиям. Кардиомиопатией (КМП) называют «заболевания микарда, связанные с сердечной дисфункцией» (ВОЗ, 1996).
КМП
Идиопатические КМП составляют около 18% всех заболеваний сердца, приводящих к сердечной недостаточности. · При ДКМП существенно расширены полости сердца, гипертрофия не наблюдается, снижаются сила сокращения левого желудочка и ударный объем крови. Аутосомно-доминантным путем наследуются высокая чувствительность миокарда к инфекциям и токсинам · ГКМП – характеризуется развитием значительной гипертрофии миокарда. При этом нарушается диастолическая функция сердца. Наследуются аутосомно-доминантным путем изменения генов, ответственных за синтез тяжелой цепи миозина. · Рестриктивная КМП – характеризуется эндомиокардиальным фиброзом и нарушением диастолической функции сердца при отсутствии дилятации полости левого желудочка. Она обусловлена инфильтративными и гранулематозными процессами в миокарде (накопление гликогена, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз и т.д.) · Аритмогенная дисплазия правого желудочка – наследственное прогрессирующее заболевание, встречается у молодых мужчин. Для нее характерно прогрессирующее замещение фиброзно-жировой тканью миокарда сегментов свободной стенки правого желудочка. Она может быть причиной внезапной смерти у молодых людей, ранее не имевших признаков болезни сердца. Смерть наступает часто при интенсивной физической нагрузке. Специфические КМП (включая миокардиты) по своей клинической картине напоминают идиопатическую ДКМП. Однако они связаны с распознанными сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Ведущим звеном патогенеза повреждений миокарда является активация перекисного окисления липидов мембран кардиомиоцитов. Ишемия Токсические факторы Реперфузия Тяжелые металлы Стресс Инфекция Иммунные воздействия прооксидантная система антиоксидантная система¯
Активация ПОЛ, накопление свободных радикалов Нарушения функции мембран кардиомиоцита
Нарушения сократительной функции сердца: · Некротизированные мышечные клетки не участвуют в сокращении и расслаблении миокарда; · Энергодефицит не обеспечивает функционирование сердца необходимым количеством энергии; · ¯ активности Са2+-АТФазы СПР и перегрузка ионами Са2+ саркоплазмы нарушает расслабление миокарда и приводит к контрактурному сокращению сердца. АРИТМИИ СЕРДЦА
Нарушения частоты и последовательности сокращений сердца. Причины: · Воспаление, ишемия или токсические поражения миокарда; · Нарушения нервной регуляции сердца
Нарушения ритма сердца от: Изменения формирования изменения проведения комбинированного изменения импульса импульса формирования и проведения импульса
17.1. Нарушения формирования импульса от:
изменения нормального появления аномального триггерной активности автоматизма пейсмекерных автоматизма в клетках вследствие ранних или клеток (номотопные сократительного миокарда поздних деполяризации аритмии) и проводящих структурах (эктопический автоматизм или гетеротопные аритмии)
1. Изменения нормального автоматизма характеризуются изменениями частоты и регулярности генерации импульсов в клетках пейсмекерах синоатриального узла и называются номотопными аритмиями.
Номотопные аритмии
Синусовая тахикардия Синусовая брадикардия Синусовая аритмия (учащение частоты (урежение ЧСС < 60 уд. (учащение ЧСС при вдохе сердечных сокращений в мин.) и урежение при выдохе) > 100 уд. в мин.)
Электрофизиологические механизмы: В механизме развития ·¯ уровня мембранного ·уровня мембранного имеет значение колебания тонуса потенциала клеток потенциала клеток, n.vagus во время дыхания в результате · скорости медленной ·¯ скорости медленной ослабления тормозящего влияния диастолической диастолической высших отделов ЦНС деполяризации, деполяризации ·приближение поро- ·расстояния между гового критического пороговым критичес- потенциала к ким и мембранным мембранному потенциалами потенциалу.
·влияние высокой t° тела, ·раздражение n.vagus ·усиление крове- ( внутричерепного давления наполенения правого рефлексы Данини-Ашнера, Геринга предсердия и устьев ·холиномиметики, препараты полых вен, наперстянки, ·катехоламины ·желчные кислоты
2. Появление аномального автоматизма возникает при снижении автоматизма синоатриального узла или при повышении способности к генерации импульсов в других участках сердца. Повышение генерации импульсов в клетках миокарда предсердий и желудочков объясняет снижением порогового (критического) потенциала ниже – 60 мВ и появлением спонтанной диастолической деполяризации вследствие изменения функционирования ионных каналов клеточных мембран. При этом частота импульсов, формируемых нормальным водителем ритма, оказывается недостаточной для подавления автоматизма других отделов сердца. Это приводит к развитию гетеротопных аритмий.
¯ способности к формированию импульсов способности к формированию сино-атриального узла импульсов в других участках миокарда
ГЕТЕРОТОПНЫЕ АРИТМИИ: (эктопическое формирование импульсов) · Предсердный медленный ритм, когда импульсы формируются на территории левого предсердия. · Узловой ритм, когда водителем ритма является атриовентрикулярный узел. · Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм, когда импульсы формируются в верхней части межжелудочковой перегородки пучка Гиса, в одной из его ножек и реже в волокнах Пуркинье.
3. Триггерная активность обусловлена ранней или поздней деполяризацией мембран. Триггерная активность Ранняя деполяризация Поздняя деполяризация ·Экстрасистолия ·Наджелудочковая или желудочковая тахикардия
Экстрасистолия – внеочередное сокращение сердца, возникающее в ответ на возбуждение эктопического очага. Причины: Коронарогенные и некоронарогенные дистрофии миокарда, приводящие к нарушению обмена веществ в миокарде и ионному дисбалансу кардиомиоцитов. В патогенезе имеет значение наличие в миокарде разнородных по потенциалу действия и состоянию рефрактерности рядом расположенных миоцитов. Возбуждение волокон, рано вышедших из фазы рефрактерности, приводит к внеочередному сокращению.
В зависимости от места локализации эктопического очага возбуждения экстрасистолии различают: · синусовую (номотопную); · предсердную; · предсердно-желудочковую; · желудочковую
Тахикардии · гипоксия, · гиперкатехоламинемия, · изменения функционирования рецепторов мембран кардиомиоцитов ¯ активация медленных Са2+ каналов ¯ развитие потенциала действия ¯ тахикардия
наджелудочковая желудочковая · частые импульсы возникают в · импульсы высокой частоты возникают в предсердии и они становятся желудочковых эктопических очагах. водителем ритма.
Пароксизмальная тахикардия – приступообразное значительное увеличение импульсации правильного ритма из эктопического очага, частотой от 100 до 220 в минуту. |
Последнее изменение этой страницы: 2017-03-15; Просмотров: 333; Нарушение авторского права страницы