Нарушение формирования и проведения импульса

¯ ¯ ¯

Трепетание предсердий	Фибрилляция желудочков (электротравма, глубокая гипоксия, наркоз хлороформом, травма сердца, токсические дозы наперстянки и кальция)	мерцание или фибрилляция предсердий (митральный стеноз, тиреотоксикоз, диффузный кардиосклероз)
· сокращение предсердий 250-400 в 1 мин; · желудочки отвечают сокращением на каждое второе, третье, четвертое сокращение предсердий; · желудочки сокращаются с меньшим количеством крови и развиваются тяжелые нарушения гемодинамики.	· хаотические сокращения отдельных мышечных волокон; · отсутствие координированного сокращения сердца в целом; · потеря сознания и смерть.	· сокращение предсердий до 400-600 в 1 мин.; · сокращение лишь отдельных мышечных волокон, · случайные сокращения желудочков до их наполнения кровью не сопровождаются пульсовой волной, · частота пульса < частоты сокращений сердца (дефицит пульса) (мерцательная аритмия).

 

В электрофизиологическом механизме развития пароксизмальной тахикардии, трепетании, фибрилляции или мерцании имеет важное значение временная или однонаправленная блокада проводящей системы и повторный вход волны возбуждения (re-entry), что приводит к длительной циркуляции однажды возникшего импульса.

 

Метаболические основы развития аритмий сердца

 

	· гипоксия · ишемия · реперфузия миокарда · эмоциональный стресс, гиперкатехоламинемия

 

¯

активация ПОЛ мембран

¯

­ свободных радикалов жирных кислот

¯ ¯

нарушение функции сарколеммы нарушение мембран

митохондрий

¯ ¯ ¯ ¯

­проницаемости угнетение активация аденилатциклазы разобщение

активности ­ внутриклеточного цАМФ окисления и

Na⁺-, K⁺-АТФазы фосфорилирования

активация функционирования

¯ внутриклеточной медленных Са²⁺ каналов ­анаэробного ¯ синтеза АТФ

и ­ внеклеточной гликолиза

концентрации К⁺ ­ входящего Са²⁺-тока

­лактата дефицит энергии

активация

фосфолипаз

внутриклеточный дальнейшее

расщепление ацидоз угнетение активности

мембранных Na⁺-, K⁺-, Са²⁺-АТФазы

фосфолипидов

 

­ свободных

жирных кислот

	Ускорение фазы деполяризации, снижение амплитуды и продолжительности потенциала действия

 

18. Артериальные гипертензиИ и гипотензии

 

18.1. Артериальная гипертензия - стойкое повышение артериального давления свыше 140/80 мм рт.ст.

Артериальная гипертензия (АГ)

Первичная вторичная,

или эссенциальная симптоматическая:

(гипертоническая почечная,

болезнь) эндокринная и.т. д

(90-95%) (5-10%)

 

АД= МОК х ОПСС

 

Увеличение сердечного выброса (МОК)

происходит:

· При повышении тонуса симпатической нервной системы, нейромедиаторы которой оказывают на сердце положительный хроно-и инотропный эффекты.

· При увеличении обьема циркулирующей кровы (ОЦК)

- нарушении выделительной функции почек;

- гипернатриемии;

- истинной гиперволемии;

- избыточной секреции минералокортикоидов.

 

К повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) приводят:

- возбуждение альфа-адренорецепторов артериальных сосудов катехоламинами;

- избыточное образование сосудосуживающего ангиотензина II под влиянием ренина и ангиотензин - превращающего фермента (АПФ);

- гиперплазия и гипертрофия миоцитов стенки сосудов;

- нарушения эндотелийзависимых механизмов ауторегуляции тонуса сосудов. Увеличение продукции сосудосуживающих эндотелинов и уменьшение секреции сосудорасширяющего фактора – нитроксида (NO).

 

 

Этио-патогенез эссенциальной гипертензии (ЭГ)

 

Этиология и патогенез данного заболевания все еще недостаточно выяснены. ЭГ (essentia - сущность) развивается под влиянием множества экзогенных и эндогенных факторов.

В развитии ЭГ имеет значение наследственная предрасположенность. ЭГ относится к полигенным заболеваниям. Поэтому весьма трудно определить, какой конкретный ген ответствен в развитии ЭГ. Возможны некоторые генетические отклонения в мембранах, приводящие к нарушению транспорта электролитов, к развитию гиперплазии и гипертрофии миоцитов стенки артериальных сосудов. При этом в результате возможного снижения активности Nа ⁺- К⁺ - АТФ- азы и Са²⁺ –АТФ - азы в миоцитах может повышаться содержание ионов Nа ⁺ и Са²⁺, что приводит к сокращению гладкомышечных клеток и спазму стенки сосудов. Генетические нарушения трансмембранного транспорта ионов на уровне почек и всего организма приводят к задержке во внутренней среде натрия, росту преднагрузки сердца и стойкому спазму артериол.

В результате генетического дефекта возможны нарушения эндотелий-зависимых механизмов регуляции тонуса сосудов сопротивления, приводящие к снижению образования эндотелиоцитами эндогенных вазодилятаторов (нитроксида, простациклина и т.д.)

Описаны возможности генетического дефекта в синтеза молекулы ангиотензиногена. При этом в 235- положении этой молекулы метионин может быть заменен треонином.

Однако эта генетическия предрасположенность может реализоваться в результате взаимодействия со множеством эндогенных и экзогенных факторов. Поэтому ЭГ относят к мультифакториальным болезням. Эти факторы называют факторами риска.

 

Факторы риска

 

Экзогенные: Эндогенные:

- гиподинамия;

- - эмоциональный стресс; - наследственная отягощенность;

- хроническая гипоксия; - пожилой возраст

- загрязнения окружающей - атеросклероз сосудов;

среды тяжелыми металлами - ожирение;

(свинец, кадмий): - эндокринные расстройства

- избыточное потребление

поваренной соли (Nacl);

- воздействие интенсивного шума

- вредные привычки (алкоголь, курение).

 

Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии (АГ)

Эти гипертензии являются симптомами известных заболеваний. Наиболее распространена почечная гипертензия.

18.3.1. Почечная АГ

 

Ренопривная Реноваскулярная

или ренопарехиматозная (3-5%) или вазоренальная (1-4%)

 

· Ренопривная АГ (лат.ren-почка, privo- уменьшать) развивается в результате деструктивных поражений паренхимы почек.

 

Экспериментальная модель Грольмана, 1949 (удаление обеих почек с подключением животного к аппарату «искусственная почка»)

 

Патогенез:

Уменьшение паренхимы почек

Выработки сосудорасширяющих веществ задержка Nа⁺ и воды

(простагландины А, Е, кинины,

ингибиторы ренина)

преобладание вазопрессорных ОЦК

влияний

 

повышение АД

· Вазоренальная АГ (реноваскулярная) развивается в результате ишемии почек экспериментальная модель Гольдблатта, 1934: (наложение суживающих колец на обе почечные артерии). Патогенез:

Ишемия почек

Гиперсекреция ренина

 

ангиотензиноген ангиотензин I ангиотензин II ангиотензин III

альдостерона

Спазм сосудов

реабсорбции натрия в канальцах почек

 

секреции АДГ

чувствитель

ности сосудов к реабсорбции воды в канальцах почек

к вазопрессорным

веществам

периферического

сопротивления сосудов

Обьема

циркулирующей крови

артериального Сердечного выброса

давления

18.3.2. Эндокринные АГ

 

- При болезни Иценко-Кушинга АГ развивается под влиянием глюкокортикоидов (0-5%). Механизмы развития см. Патогенез эссенциальной гипертензии.

- При феохромоцитоме развитие АГ связно с избытком катехоламинов (0-1%)

 

Катехоламинов

 

преимущественно преимущественно адреналина

норадреналина (опухоль мозгового слоя надпоче-

(опухоль в симпатических ганглиях) чников)

 

 

сужение сосудов увеличение силы и частоты

сердечных сокращений

периферического ишемия почек

сопротивления

активация ренин-ангиотензин-

альдостероновой системы МОК

артериального давления

 

- Первичный альдостеронизм (синдром Конна) (опухоль альдостеронома) (0, 3%)

 

Альдостерона

Реабсорбции Na⁺

в канальцах почек

 

чувствительности гипернатриемия

сосудов к

вазопрессорным

веществам

отек

эндотелиальных синтеза

клеток АДГ

сужение ОЦК

сосудов

 

артериальная гипертензия

 

· При гипертиреозе

Тироксина и трииодтиронина

Силы и частоты сердечных сокращений

МОК

Артериального давления ( систолического давления при нормальном или пониженном диастолическом давлении)

 

18.4. Осложнения АГ:

 

Сосудистые:

-расслаивающая аневризма

- разрыв аорты

.

 

Мозговые: Сердечные: Почечные:

- Ишемия; - Гипертрофия - нефросклероз;

- Отек; левого желудочка; - хроническая

- Тромбоз; - Застойная сердечная почечная недостаточность.

- Кровоизлияния; недостаточность;

- Энцефалопатия; - Ишемия

и инфаркт

миокарда;

- отек легких.

 

Артериальная гипотензия

Снижение АД ниже 90 мм рт.ст., сопровождающееся слабостью, чувством усталости, потливостью, головокружением и головной болью.

Артериальная гипотензия

Острая: Хроническая:

 

- Шок; - пороки сердца;

- Коллапс; - кардиомиопатии,

- Обморок; - гепатиты,

-микседема,

- Аддисонова болезнь,

- желтухи,

- болезни крови (анемии, лейкозы),

- длительное голодание,

- хроническая интоксикация организма;

 

 

В патогенезе имеют значение:

1. угнетение сократительной функции сердца

2. уменьшение объема циркулирующей крови.

3. нарушения нейрогуморальной и аутокринной регуляции тонуса периферических сосудов.

 

Ортостатическая гипотензия - резкое снижение АД при быстром вставании человека с постели. Она связана с нарушением функции вегетативной нервной системы и снижением чувствительности барорецепторов дуги аорты и каротидных синусов. К дисфункции вегетативной нервной системы могут привести некоторые патологические состояния (сахарный диабет, амилоидоз, злокачественная анемия, тяжелое варикозное расширение вен, инфекционные заболевания и др.) и лекарственные препараты (симпатолитики, ганглиоблокаторы, b-адреноблокаторы, антидепрессанты, цитостатики, барбитураты и т.д.).

 

⇐ Предыдущая45678910111213Следующая ⇒

Поделиться: