Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ИЗМЕНЕНИЙ ОБЩЕГО ОБЪЕМА И СООТНОШЕНИЯ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ И ПЛАЗМЫ КРОВИ
20.2. Острая кровопотеря – сложный патологический процесс, развивающийся в результате кровотечения и характеризующийся уменьшением объема циркулирующей крови, при котором наряду с нарушением транспортной функции крови наблюдается компенсаторно-приспособительные реакции организма в ответ на гипоксию. Нарушение транспорта кислорода сопровождается нарушениями транспорта питательных веществ к органам и тканям, конечных продуктов обмена из тканей и органов во внешнюю среду. Поэтому кровопотеря по сравнению с простой анемией протекает более сложно и тяжело.
20.2.1. Причины кровопотери: 1. Нарушение целостности стенок сосудов или сердца 2. Значительное повышение проницаемости стенок сосудов 3. Снижение свертывания крови
20.2.2. Условия, влияющие на тяжесть и исход кровопотери: 1. Объем потерянной крови - потеря до 10% объема крови не приводит к изменениям гемодинамики; - потеря более 35-40% объема крови – тяжелая кровопотеря; - потеря 50% и более от общего объема крови – смертельная. 2. Скорость кровопотери 3. Исходное состояние организма перед кровопотерей - кровопотеря на фоне инфекционных заболеваний, голодания, эндокринных расстройств, гипокинезии, действия ионизирующей радиации протекает тяжелее. 4. Реактивность организма (пол, возраст) - любая кровопотеря для детей опасна: - женщины более устойчивы к кровопотере, чем мужчины. 20.2.3. Патогенез острой кровопотери:
20.2.4. Механизмы компенсации: Срочные 1. Рефлекторный спазм периферических сосудов; Активация симпатоадреналовой 2. Учащение и усиление сердечных сокращений; системы 3. Централизация кровообращения, выход крови из депо; 4. Поступление межтканевой жидкости в сосуды, и повышение реабсорбции воды в почечных канальцах (альдостерона, АДГ); 5. Учащение и углубление дыхания; 6. свертывания крови; 7. Усиление диссоциации оксигемоглобина. Долговременные механизмы компенсации: 1. Активация гемопоэза (гипоксия ® синтеза эритропоэтина (почки, печень, селезенка) ® эритропоэтинчувствительные клетки ® эритропоэза; 2. Восстановление белкового состава крови через 8-10 дней после кровопотери ( синтеза белков плазмы крови в печени).
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ |
Последнее изменение этой страницы: 2017-03-15; Просмотров: 346; Нарушение авторского права страницы