Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Этиология и патогенез механического илеуса
23.13.2. Этиология и патогенез динамической (паралитической) непроходимости
Острая кишечная непроходимость вызывает: 1. Стремительное нарастание обезвоживания. 2. Экзо- и эндогенную интоксикацию. 3. Патогенно интенсивную стимуляцию системы иммунитета органов брюшной полости. 4. Вторичные расстройства периферического и системного кровообращения вплоть до РДС (респираторного дистресс синдрома), септического и гиповолемического шока. Нарушение пищеварения у детей
Синдром мальабсорбции у детей
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ Печеночная недостаточность – нарушение одной или нескольких функций печени, возникающее вследствие острого или хронического повреждения гепатоцитов Функции печени: · участие во всех видах обмена веществ · защитная, обезвреживающая, барьерная функция · образование и выделение желчи в кишечник · участие в гемостазе и кроветворении · участие в гемодинамике и др. ПРИЧИНЫ ПЕРВИЧНОГО И ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ 1. Биологические факторы: - вирусы ( гепатитов А, В, С, D, F, G; инфекционного мононуклеоза) - бактерии (возбудители туберкулеза, сифилиса) - простейшие (лямблии, амебы) - грибы, актиномицеты - гельминты 2. Химические факторы (гепатотропные яды): - алкоголь, промышленные яды (четыреххлористый углерод, тяжелые металлы, хлороформ, мышьяк, фосфорорганические инсектициды); - растительные яды (афлатоксин, мускарин); - продукты распада тканей, продукты нарушенного метаболизма; - лекарственные препараты (ПАСК, сульфаниламиды, биомицин, тетрациклин, цитостатики и др.). 3. Физические факторы: ионизирующая радиация, механическая травма 4. Алиментарные факторы: белковое, витаминное голодание, жирная пища 5. Нарушение фукции других органов и систем: - недостаточность кровообращения - эндокринные и обменные заболевания - опухоли, аллергия - почечная недостаточность
Нарушение обмена веществ при печеночной недостаточности 1. Нарушение углеводного обмена: Нарушен гликогеногенез, глюконеогенез ¯ содержание гликогена неустойчивый уровень ¯ глюкозы крови, ¯ обезвреживающей функции склонность к гипогликемии печени (нарушение образования Глюкуроновой кислоты) 2. Нарушение жирового обмена - снижение образования эфиров холестерина ( свободного холестерина); - снижение образования фосфолипидов; - повышение синтеза кетоновых тел; - жировая инфильтрация печени. Патогенез жировой инфильтрации печени: - повышенное поступление жира в печень; - ¯ синтеза фосфолипидов и синтеза ТГ(триацилглицеринов); - ¯ липолиза и окисления жирных кислот; - нарушение выхода жиров из печени из-за нарушения синтеза липопротеидов. 3. Нарушение белкового обмена: 1) снижение синтеза альбуминов ® гипоальбуминемия ® гипоонкия ® отеки; 2) снижение синтеза факторов свертывания крови (протромбина, фибриногена, тромбопластина, Y, YII, IX, X, XII, XIII факторов) ¯ геморрагический синдром
3) синтеза гамма-глобулинов, ¯ синтеза альфа- и бета- глобулинов, синтез качественно измененных белков ¯ гипопротеинемия, диспротеинемия, парапротеинемия
4) Нарушение дезаминирования и переаминирования аминокислот, снижение синтеза мочевины ¯ аминацидемия, аминацидурия, аммиака в крови, продукционная гиперазотемия 5) Выход из поврежденных гепатоцитов внутриклеточных ферментов ( АСТ, АЛТ, ЛДГ5, g-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы) 4. Нарушение обмена витаминов - снижение всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов; - снижение способности гепатоцитов превращать провитамины в активные витамины (каротин ® вит. А); - торможение образования из витаминов коферментов (вит.В1 ® кокарбоксилаза пирувата); - уменьшение депонирования витаминов в печени (А, Д, К, РР, Е, В1, В2) ¯ гиповитаминозы 6. Нарушение обмена гормонов нарушение инактивации, Т3, Т4, инсулина, глюкагона, СТГ, АДГ, альдостерона, эстрогенов, андрогенов ( вторичный альдостеронизм, гинекомастия, сосудистые звездочки и др.).
7. Нарушение «барьерной», обезвреживающей функции печени 1) нарушается обезвреживание в гепатоцитах: - кишечных ядов ( фенол, индол, скатол, кадаверин, путресцин, тирамин, аммиак); - ядовитых метаболитов; - экзогенных ядов, в.т.ч. лекарственных препаратов. 2) снижается фагоцитарная активность купферовских клеток (поглощение из кровотока микроорганизмов, токсинов, иммунных комплексов, жировых капель, поврежденных эритроцитов)
|
Последнее изменение этой страницы: 2017-03-15; Просмотров: 302; Нарушение авторского права страницы