Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Антибластомная резистентность



Антибластомной резистентностью называется устойчивость организма к опухолевому росту. Различают три группы механизмов антибластомной резистентности.

1. Антиканцерогенные механизмы, действующие на этапе взаимодействия канцерогенного агента с клетками: инактивация химических канцерогенов в микросомальной системе; их элиминации из организма в составе желчи, мочи, кала; выработка антител к соответствующим канцерогенам; ингибирование свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов (антирадикальные и антиперекисные реакции), обеспечиваемое витамином Е, селеном, супероксиддисмутазой и др.; взаимодействие с онкогенными вирусами интерферона, антител и др.

2. Антитрансформационные механизмы: поддержание генного гомеостаза за счет процессов репарации ДНК; синтез ингибиторов опухолевого роста, обеспечивающих подавление размножения клеток и стимуляцию их дифференцировки (функция антионкогенов).

3. Антицеллюлярные механизмы, направленные на ингибирование и уничтожение отдельных опухолевых клеток, на предотвращение образования их колонии, т.е. опухоли. К ним относятся иммуногенные механизмы – неспецифические (реакция ЕК) и специфические (реакция иммунных Т-киллеров; иммунных макрофагов), неимунногенные факторы и механизмы (ФНО, ИЛ-1, торможения аллогенное, контактное, кейлонное - регулирующее нейротрофическое и гормональное влияние - и др.).

Таким образом, в ходе развития опухолевой болезни, как при любом заболевании, четко прослеживается единство и «борьба» двух противоположных тенденций. Исход болезни в конечном итоге является результатом этой «борьбы».

 

Предраковые состояния

Под предраковыми состояниями понимают такие патологические процессы, которые в большем или меньшем проценте случаев способны подвергаться малигнизации. Различают облигатный (с высоким риском малигнизации) и факультативный (низкая вероятность малигнизации) предрак. К облигатным предраковым состояниям относят врожденный полипоз толстого кишечника, полипоз желудка, пигментную ксеродерму, нейрофиброматоз и др. Примерами факультативного предрака являются эррозии шейки матки, ряд форм фиброматозной мастопатии, гипацидный гастрит, язва желудка и др.

В развитии злокачественной опухоли принято выделять несколько стадий. Первая стадия - стадия неравномерной диффузной гиперплазии. При этом ткань еще полностью сохраняет нормальное строение, но заметно увеличивается численность составляющих ее элементов - клеток, волокон. Такое увеличение имеет диффузный характер, но неодинаковую выраженность в разных участках ткани; отчетливых очагов, ограниченных участков пролиферации нет. Первая стадия еще не является предраковым состоянием. Она может быть квалифицирована как предопухолевая стадия.

Вторая стадия - стадия очаговых пролифератов. И в эту стадию ткань еще, в основном, сохраняет нормальную структуру, но в общей массе интенсивно размножающихся клеток появляются отдельные ограниченные очаги особенно бурного размножения. Эта стадия, как и следующая за ней третья - стадия относительно доброкачественной опухоли (миомы, аденомы, фибромы) - относятся к предраковому состоянию. Отличительной особенностью третьей стадии является все возрастающий атипизм клеток очагов пролиферации без признаков, однако, элементов инвазивного и деструктивного роста. Наконец, четвертая стадия - развитие злокачественной опухоли (рак, саркома), наиболее характерной чертой которой и является наклонность к инвазии и деструкции. Наличие всех четырех стадий необязательно. Нередко злокачественная опухоль развивается сразу же после стадии очаговых пролифератов, минуя стадию относительно доброкачественной опухоли.

 

Принципы профилактики и лечения опухолей

Общие принципы профилактики злокачественных новообразований могут быть сформулированы в виде следующих основных положений:

1. Клиническая профилактика:

а) раннее выявление и своевременное лечение предраковых состояний и

б) раннее выявление и лечение дисгормональных нарушений.

2. Гигиеническая профилактика – все формы борьбы

а) за чистоту окружающей среды от канцерогенных загрязнений,

б) с вредными привычками.

Современное направление в лечении опухолевой болезни ориентирует на необходимость максимального изъятия (удаления опухоли в пределах здоровых тканей) или уничтожение (химиотерапия, лучевая терапия) опухолевых клеток, С этой целью часто используется комбинированный (операция + химиотерапия; операция + лучевая терапия) и комплексный (сочетание всех трех вариантов) методы лечения. Принципиально новый подход к терапии рака, разрабатываемый пока экспериментаторами, - стремление превратить раковые клетки в здоровые путем адекватных воздействий на молекулярно-генетический аппарат организма, бластоматозной ткани, в частности.

В качестве средств, которые могли бы нормализовать регуляцию генной активности, испытываются различные вещества: информационная РНК, гистоны, кейлоны, формообразовательные факторы эмбриогенеза, изучаются нормализующее влияние на свойства опухолевых клеток регенерационных процессов. Определенные надежды возлагаются на генную инженерию.

 

Патофизиология голодания

Питание - один из главных факторов, определяющих здоровье, самочувствие, продолжительность жизни и активную деятельность человека.

В настоящее время, по подсчетам ООН, лишь одна четверть человечества питается нормально; более половины населения мира недоедает или плохо питается.

Таким образом, голодание как социальная проблема продолжает существовать в различных странах мира, и в связи с этим широкое распространение имеют болезни, связанные с недостаточностью питания.

Большой материал по недостаточности питания и голоданию собран в различных странах во время первой и второй мировых войн.

 

Определение понятий

Существует несколько определений голодания. Наиболее общепринятыми являются следующие:

1. Голодание - типовой патологический процесс, возникающий при полном отсутствии или недостаточном поступлении пищевых веществ, а также при резком нарушении их состава или усвояемости.

2. Голодание (субстратно-энергетическая недостаточность) - типовой патологический процесс, обусловленный адаптацией к дефициту калорий, пищевых субстратов и незаменимых компонентов пищи.

При голодании организм переходит на эндогенное питание, т.е. утилизирует собственные запасы питательных веществ, а также продукты, образующиеся при деструкции и атрофии тканей. При этом развивается состояние длительного стресса, в результате которого активируются и перестраиваются ферментные системы, ответственные за биосинтез гормонов, обеспечивающих развитие общего адаптационного синдрома.

Голодание бывает физиологическим и патологическим.

Физиологическое (временное) голодание возникает как приспособительная реакция, выработанная в процессе эволюции; оно имеет место, например, во время зимней или летней спячки сусликов, сурков, барсуков, ежей и др., при холодовом оцепенении амфибий, рыб, рептилий, насекомых и сочетается с глубоким торможением центральной нервной системы, снижением жизнедеятельности, что позволяет животному длительно поддерживать жизнедеятельность в неблагоприятные периоды года.

Патологическое голодание бывает экзогенное и эндогенное. Экзогенное голодание возникает при отсутствии или недостатке (а также нарушении состава) пищи. Эндогенное голодание связано с патологическими процессами в самом организме (понижением возбудимости пищевого центра, плохим аппетитом, нарушением приема пищи при заболеваниях ротовой полости, пищевода, нарушением пищеварения, всасывания, рвотой, срыгиванием у детей и др.).

Различают следующие формы голодания: абсолютное голодание - при полном отсутствии пищи и воды; полное голодание - при полном отсутствии пищи, но с приемом воды; неполное голодание - недостаточное по отношению к общему расходу энергии (в данных условиях) питание.

Частичное или качественное голодание (неполноценное, одностороннее питание) - недостаточное поступление с пищей одного или нескольких пищевых веществ при нормальной общей ее калорийности. Частичное голодание бывает белковое, жировое, углеводное, минеральное, водное, витаминное. В естественных условиях разграничение неполного и частичного голодания затруднено, т.к. недоедание обычно сочетается с нарушением состава пищи.

Несбалансированность - состояние, обусловленное неправильным соотношением в рационе необходимых питательных веществ при абсолютной недостаточности какого-либо из них или без таковой.

Ускоренное голодание - состояние, возникающее при повышенном потреблении энергии (при стрессе, тяжелой физической нагрузке) и недостаточном поступлении калорий.

Стрессорное голодание - патологическое состояние системного дефицита массы и резервов энергии вследствие потерявшей биологический смысл и защитное значение катаболической стрессорной реакции. Это состояние развивается быстро несмотря на поступление в клетку питательных веществ из внешней среды, что обусловлено угнетением анаболизма или сохранением анаболических процессов в виде усиленного белкового синтеза в защитных системах организма.

 

Полное голодание

В процессе полного голодания человека различают три периода. Первый период (2-4 дня) - период начального приспособления (экстренной адаптации) к новым условиям существования и неэкономного расходования энергии. Появляются раздражительность, головная боль, слабость; снижается интеллект, все мысли, сновидения связаны с пищей. В связи с возбуждением пищевого центра возникает сильное чувство голода. Основной обмен повышается, расходование энергии недостаточно экономно, увеличены энергетические затраты, отмечаются значительные суточные потери в весе. Последнее связано с выведением экскрементов и недостаточным приспособлением к новым условиям существования. Происходит активация гликонеогенеза, связанная с голодным стрессом. Окисляются главным образом, углеводы; дыхательный коэффициент близок к 1, снижается содержание гликогена в печени, угнетается секреция инсулина и уровень окислительного фосфорилирования. Трата белков уменьшена, выделение азота с мочой сокращается, ослабляется дезаминирование и переаминирование аминокислот в печени. Несмотря на экономное расходование белка, в связи с пластическими нуждами происходит его распад, синтез белка ограничен. Развивается отрицательный азотистый баланс. Мозг в этот период использует для энергетических нужд лишь глюкозу или глюкогенные аминокислоты, полученные от усиления глюконеогенеза.

Второй период (40-50 дней) - период максимального приспособления, «стационарный» (период долговременной стабильной адаптации).

Энергетические ресурсы расходуются относительно равномерно, уменьшаются энергетические затраты, снижается основной обмен, энергобразующие системы митохондрий переходят на более экономное функционирование. Общее число митохондрий уменьшается при сохранении функций оставшихся. Потеря веса снижается, чувство голода ослабевает. Окисление углеводов резко сокращается, резервы их исчерпаны, хотя глюконеогенез продолжается. Гликоген печени продолжает падать. Расход белков сокращается до минимума. Выделение с мочой азота устанавливается на низком и постоянном уровне.

Основная масса энергии образуется за счет окисления жиров. Дыхательный коэффициент падает до 0, 7. Идет мобилизация жира из депо; у голодающих долго поддерживается гиперхолестеринемия, которая связана с повышенной секрецией липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) печени, получающей в этот период большую липидную нагрузку. Гиперхолестеринемия может явиться одним из факторов патогенеза голодной гипертензии в период, предшествующий глубокой алиментарной дистрофии. Развивается липемия, жировая инфильтрация печени, кетонемия, кетонурия, дизоксидативная карбонурия, ацидоз. Ацидоз ведет к гиперкалиемии; сдвиг нормального соотношения ионов калия и натрия вызывает изменения функции коры надпочечников и нарушения водного и минерального обмена. Происходит накопление промежуточных продуктов обмена, оказывающих токсическое действие.

Наблюдается включение ряда приспособительных механизмов, направленных на поддержание гомеокинеза в условиях дефицита пищевых веществ, характеризующих адаптацию к голоданию и свидетельствующих о переходе на эндогенное питание. Происходит активизация гликолитических и липолитических ферментных систем; нарастает активность ферментов переаминирования в печени. Происходит избирательная активация ряда лизосомальных ферментов, участвующих в деградации таких компонентов клетки, как белки (катепсины), нуклеиновые кислоты (кислые РНК-аза и ДНК-аза), полисахариды, мукополисахариды. Эта активация носит приспособительный характер, сопровождается усилением аутофагического процесса и направлена на реутилизацию менее важных для жизнедеятельности клетки макромолекул и субклеточных структур. Образовавшиеся в процессе внутрилизосомального переваривания низкомолекулярные фрагменты включаются в общий метаболический поток и могут быть вновь использованы для биосинтеза важных для жизнедеятельности клетки макромолекул и частично на покрытие энергетических нужд. Эта функция лизосом, обеспечивающая пополнение клеточного фонда в условиях эндогенного питания, называется реконструктивной.

Наряду с этим происходит активация ферментов, отвечающих за биосинтез гормонов надпочечников и мобилизацию тканевых ресурсов. Повышается активность дегидрогеназ и их изоферментного спектра, ключевого фермента пентозофосфатного цикла - глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы; в тканях надпочечников появляются их новые подфракции. Происходят, таким образом, не только количественные, но и качественные изменения ферментного статуса.

По мере развития патологического процесса развивается недостаточность приспособительных механизмов, происходит стойкое нарушение клеточного гомеокинеза, нарушение ферментной организации клетки, дестабилизация лизосомальных мембран, развитие деструктивных изменений.

Поскольку все ферменты представляют собой белковые соединения, длительная недостаточность белков ведет к расстройству и ослаблению их функции, изменениям в обмене веществ. Происходит резкое снижение секреции ферментов пищеварительного тракта: подавление активности пепсина, трипсина, амилазы, липазы и др., т.е. ферментная дезадаптация, связанная с полным выключением функции пищеварения. Поскольку скорость распада белков отдельных ферментных систем неодинакова, снижение их функции происходит неравномерно. Почти на всем протяжении голодания сохраняется активность некоторых протеолитических ферментов тканей (катепсинов). Это делает возможным образование в течение определенного времени белков мозга и сердца за счет белков печени, скелетных мышц и других органов при их атрофии. При полном голодании происходит перераспределение ресурсов: больше получают инсулиннезависимые органы и ткани, меньше - инсулинзависимые структуры. Продукция инсулина понижается, но полностью не прекращается. Происходит мобилизация энергоресурсов скелетных мышц и жировой ткани. Аминокислоты и продукты липолиза используются печенью для ресинтеза глюкозы и образования кетоновых тел, что сохраняет в определенной степени белки висцеральных органов и обеспечивает энергетические потребности мозга. Это проявляется в том, что степень атрофии и потери веса разных органов и тканей неравномерны (табл. 12).

 

Таблица 12

Средние величины потери веса отдельных органов при полном голодании (в %)

Сердце 3, 6
ЦНС 3, 9
Кости 13, 9
Поджелудочная железа 17, 0
Легкие 17, 7
Кишечник 18, 0
Почки 25, 9
Кровь 26, 0
Тестикулы 40, 0
Печень 53, 7
Селезенка 60, 0
Жировая ткань 97, 0

 

Малая потеря веса мозга и сердца свидетельствует о том, что до конца голодания осуществляется регулирование промежуточных и межорганных процессов обмена, обеспечивающих питание в первую очередь клеток нервной системы и сердца как за счет утилизации запасных материалов (жира), так и за счет продуктов диссимиляции цитоплазмы атрофирующихся клеточных элементов. Однако в итоге это обусловливает резкое увеличение отрицательного азотистого баланса. Развивается гипопротеинемия (ослабление белковообразовательной функции печени), снижается онкотическое давление крови, меняется качество сывороточных белков, в частности, их иммунологические свойства. Нарушается обмен воды между кровью и тканями, соотношение между внутриклеточной и внеклеточной водой, появляются отеки.

Основные жизненные функции организма в течение первого и второго периодов сохраняются в пределах, близких к физиологической норме. Температура тела колеблется на нижних границах нормы, артериальное давление вначале может повышаться, затем несколько падает или колеблется в нормальных границах. Сократительная способность миокарда понижается, возрастает риск возникновения коллаптоидных состояний. Небольшая начальная тахикардия сменяется брадикардией. Масса циркулирующей крови уменьшается пропорционально потере общего веса. Моторная деятельность желудка и кишечника вначале резко повышается (голодные сокращения, иногда спастического характера), позднее снижается. Количество выделяемой мочи уменьшается, водный баланс становится положительным, отражая некоторое накопление воды в организме. Тяжело поражается иммунная система; вследствие пищевого дефицита и под влиянием голодного стресса возникает вторичный иммунодефицит; со стороны красной крови - полидефицитная гипохромная, иногда нормохромная или гиперхромная анемия. Нарастают адинамия, апатия. Возможны помрачение сознания, психические расстройства, бредовые идеи преследования, в частности, идеи материального ущерба («съели» всю пищу, «украли» все продукты).

Третий период (3-5 дней) - терминальный (период декомпенсации), заканчивающийся комой и смертью. Начинается после того, как исчерпываются запасы жиров (в жировых депо на 100%, в органах - на 96-97%). Характеризуется быстро нарастающим расстройствам основных функций и обмена веществ. Глубокое угнетение ЦНС; предлагаемая пища отвергается; слабость, апатия. В связи с резким расстройством функций ЦНС нарушается компенсаторная установка обмена, которая имеет место во 2-ом периоде. Увеличиваются распад белка и выделение азота с мочой. Возрастает распад резервного, структурного белка ЦНС, неэкономно расходуется пластический белок, в том числе и белок жизненно важных органов. Белок используется и для энергетических целей. Дыхательный коэффициент равен 0, 8. Нарастают кетонемия и ацидоз.

Распад структурного белка в жизненно важных органах приводит к нарушению координации функций со стороны нервной системы, что ускоряет гибель организма. Вследствие распада стабильных белков мышц увеличивается выделение с мочой калия, серы, фосфора. Возникают деструктивные изменения в митохондриях. Нарушается трофика тканей, появляются пролежни, кератит, катар слизистых оболочек, активизируется микробная флора. Падает температура тела, увеличиваются отеки (задержка хлоридов и повышение осмотической концентрации в тканях, гипопротеинемия); нарастает потеря веса.

Гибель организма обусловлена, главным образом, нарушением регуляции обмена, ведущим к невозможности дальнейшего межорганного питания.

Продолжительность жизни при полном голодании зависит от массы тела, возраста, пола, состояния упитанности перед голоданием, видовых и индивидуальных особенностей обмена веществ и его регуляции (табл.13).

Таблица 13

Средняя продолжительность жизни при полном голодании

(при оптимальных условиях) у животных разных видов и у человека

Мелкие птицы 1, 25 – 2 суток
Куры 15 – 20 суток
Кролики 30 суток
Кошки 40 суток
Собаки 45 – 60 суток
Человек 60 – 70 – 75 суток
Лошади, верблюды до 80 суток
Улитка 2 года
Личинки паукообразных до 5 лет

 

Условия, повышающие обмен веществ, увеличивающие энергетические затраты, сокращают срок жизни голодающего организма (преобладание процессов возбуждения в нервной системе, повышение активности ряда эндокринных желез, мышечная деятельность, перегревание, понижение температуры окружающей среды, обезвоживание и др.). Дети переносят голодание тяжелее, чем взрослые и погибают раньше; старые люди могут голодать дольше молодых; женщины переносят голодание легче, чем мужчины. Во всех случаях к моменту смерти потеря веса примерно одинакова - 40-50% (редко 60%) исходного веса; при этом разрушается 40-45% содержащегося в организме белка.

Абсолютное голодание протекает тяжелее, продолжительность его сокращается почти вдвое, т.к. поддержание в известных границах состава тканевых жидкостей и коллоидного состояния тканей, разведение и выведение продуктов обмена с мочой происходит за счет воды, образующейся в самом организме (при окислении, главным образом, жира). И чем интенсивнее идет образование воды за счет окисления, тем больше возрастает потребность в ней в связи с накоплением других продуктов обмена.

Откармливание при полном голодании возможно даже в терминальный период: сперва искусственное стимулирование сокоотделения в желудке - насильственное введение жидкой пищи в ограниченном количестве. После восстановления возбудимости пищевого центра постепенно - более энергичное питание, но без перегрузки.

Лечение: определенный режим питания под наблюдением врача; тепло, покой, вовлечение в дозированную работу. Возможно полное восстановление психологической и физической работоспособности.

Отдаленные последствия: страх голодания, стремление создавать запасы пищи, астенические или апатические состояния.

Неполное голодание

Неполное голодание характеризуется возможностью длительного существования организма при недостаточном поступлении пищи и продолжающихся процессах пищеварения. При этом основную роль играет недостаток белка, и организм погибает так же, как и при полном голодании, при израсходовании 40-45% собственных белков тела. При длительном неполном голодании развивается комплекс расстройств, характерный для алиментарной дистрофии.

 

Алиментарная дистрофия

Лат. (alimentarius - связанный с питанием, син.: голодная болезнь, отечная болезнь, безбелковый отек, голодный отек, военный отек).

Название предложено советскими учеными, которые наблюдали полную картину развития заболевания в годы блокады Ленинграда (1941-1943) во время Великой Отечественной войны и описали ее. Во время блокады продолжительность заболевания колебалась от 2-3 недель со смертельным исходом до 2 лет с постепенным выздоровлением.

Алиментарная дистрофия возникает в результате длительного недостаточного питания (нехватки всех компонентов пищи). Способствующие факторы - нервно-эмоциональное напряжение, холод, тяжелый физический труд, инфекция и др. Проявляется общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Основные симптомы - общее угнетение, анорексия, кахексия, диарея, спленомегалия, асцит, отеки. Отеки - следствие угнетения белковообразующей функции печени, приводящей к снижению онкотического давления плазмы крови. Имеются сведения, что голод не оказывает необратимо стерилизующего эффекта; есть данные о высокой плодовитости в семьях, образованных лицами, пережившими алиментарную дистрофию во время заключения в нацистских концлагерях. Гибель организма связана с крайним истощением нейроэндокринной системы, главным образом диэнцефально-гипофизарных отделов и длительным перенапряжением нервных клеток.

 

Белково-калорийная (белково-энергетическая) недостаточность (БКН)

Термин введен в 1961 г. по рекомендации ФАО/ВОЗ комитета экспертов по вопросам питания. Предложен как родовое название ряда проявлений недостаточности питания и охватывает весь диапазон синдромов от легких, переходных, до тяжелых (классических) форм. К последним относят алиментарный маразм и квашиоркор. Изменение условий может привести к переходу одной формы в другую. Заболевание связано с нарушением преимущественно белкового питания и потреблением низкокалорийной пищи.

БКН - одна из ведущих причин детской смертности в развивающихся странах. Возникает она, главным образом, у детей в возрасте до 5 лет, иногда у детей старшего возраста, реже у взрослых. Усугубляющими факторами являются: нервно-психические потрясения, сопутствующие инфекции, неблагоприятные климатические условия стран тропического и субтропического поясов (сильная инсоляция, высокие влажность и температура воздуха), тяжелый физический труд и др.

БКН у детей всегда сопровождается замедлением роста и развития. Ее влияние сказывается наиболее пагубно на росте и развитии нервной ткани -корковых и подкорковых структур головного мозга (особенно в возрасте от 6 - месяцев до 3-х дет, когда осуществляются процессы глиогенеза, миэлинизация, рост нервных клеток и установление нервных связей), что приводит к нарушению психического и интеллектуального развития ребенка.

 

Алиментарный маразм

Алиментарный маразм (истощение, атрексия, кахексия, мумифицированная или сухая форма алиментарной дистрофии) - хроническое заболевание детского или взрослого организма, возникающее в условиях длительного неполного голодания, потребления пищи с низким содержанием белка и углеводов. Распространено, главным образом, в Африке, в бассейне среднего и нижнего Нила. Встречается обычно у детей, у которых БКН развивается на первом году жизни, часто в результате искусственного вскармливания сильно разведенным молоком. Характеризуется общим исхуданием, нарушением обмена веществ, расстройством функций большинства органов и систем. В развитии заболевания может отмечаться длительный период сбалансированного голодания, в течение которого организм поддерживает гомеостаз благодаря уменьшению расхода энергии и снижению обмена на 15-30%. Однако чаще организм не в состоянии полностью обеспечить энергетический баланс, и на энергетические нужды начинают расходоваться собственные запасы - липиды жировых депо, тканевые белки, жиры, углеводы; снижается сахар крови, периодически возникает гипогликемия; в крови уменьшается содержание холестерина и нейтрального жира, нарастает концентрация молочной кислоты; появляется ацетонурия, развивается ацидоз. Наиболее серьезные изменения происходят со стороны белкового обмена - снижается синтез протеинов, развивается гипопротеинемия. Нарушается секреторная и инкреторная деятельность желез, прежде всего желудочно-кишечного тракта; постепенно развивается дистрофия всех органов и тканей, появляются голодные отеки. Со стороны сердечно-сосудистой системы - брадикардия, гипотония, замедление скорости кровотока. Отмечаются расстройства функций эндокринных органов (гипофиза, надпочечников, щитовидной и половых желез), диэнцефально-таламических отделов ЦНС. Возникают снижение памяти, заторможенность, распад личности, задержка физического развития, истощение мышц и подкожного жирового слоя («обезьянье личико», лицо «маленького старичка»), могут появляться изменения волос (поредение, посветление), витаминная недостаточность (кератомаляция, ангулярный стоматит), снижается резистентность организма, повышается восприимчивость к инфекциям. Если режим питания не меняется, организм погибает, чаще от присоединившейся инфекции (рис. 13).

 

 

Квашиоркор

 

 

Квашиоркор (болезнь Проктора-Вильямса, «красный ребенок», «красный Кваши», «золотой мальчик», кулибрилла - «змеиная кожа», «болезнь первенца после рождения младшего» - из языка западно-африканского народа, проживающего на территории Ганы) - заболевание, возникающее у детей раннего возраста в результате дефицита в пищевом рационе белков, особенно животных, при условии общей достаточности, даже некоторой калорийной избыточности пищи. Сопутствующий фактор - недостаток витаминов, главным образом, комплекса В. Играет роль монотонная углеводная диета, типичная для бедных слоев населения тропических стран. Заболевание распространено преимущественно в тропической части Африки, Центральной и Южной Америке, Индии, Индокитае, где основной пищей служат злаковые и клубневые, бедные белком и содержащие, в основном углеводы. Развивается квашиоркор обычно после отнятия от груди, особенно при резком переходе (без предварительного прикорма) к кормлению пищей взрослых. Характеризуется извращением обменных процессов и нарушением функций большинства органов и систем. В патогенезе заболевания главную роль играет дефицит незаменимых аминокислот, который приводит к нарушению синтеза жизненно важных белков и, тем самым, к задержке роста, развития органов и тканей (особенно нейрогенеза). Вынужденное (из-за недостатка белка) избыточное потребление углеводов приводит к гиперпродукции инсулина, что создает условия для развития сахарного диабета. Кроме того, инсулин способствует захвату аминокислот мышечной тканью, что усугубляет патологию белкового обмена. Наблюдаются задержка физического развития, психические нарушения, снижение сопротивляемости организма, сердечная недостаточность, диспротеинемия, распространенные отеки, анемия, поносы, поражение желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы, почек, кожи (диффузная депигментация кожи, слоистопигментированный дерматоз – змеиная кожа - кулибрилла), волос (диспигментация, покраснение, поредение, выпрямление, ослабление корней, симптом «флага» - разноцветное окрашивание волосяного покрова головы) и др. – (рис. 14 (а, б)). Летальный исход наступает от острой почечной недостаточности или присоединившейся инфекции. Квашиоркор - острое заболевание, в результате которого ребенок или быстро умирает, или быстро выздоравливает, если ему оказана необходимая медицинская помощь. При некоторых, еще не установленных, обстоятельствах, БКН ведет к алиментарной карликовости. В этом случае у детей снижены вес и рост при сохранении нормальных пропорций тела.

Витаминная недостаточность

С БКН обычно сочетаются расстройства обмена витаминов – авитаминозы и гиповитаминозы. Они могут быть первичными (экзогенными) и вторичными (эндогенными). Первичные развиваются при отсутствии или недостатке витамина в пище, они являются самостоятельной формой частичной пищевой недостаточности; вторичные возникают вследствие патологических изменений в организме (нарушении всасывания или усвоения витаминов). Авитаминозы и гиповитаминозы отягощают течение любой формы алиментарной недостаточности. Основные проявления гиповитаминозов представлены в таблице 14.

 

Таблица 14

Гиповитаминозы и их проявления у человека

Название витамина Основные проявления недостаточности
А (ретинол) 1. Нарушение сумеречного зрения (куриная слепота) - гемералопия; 2. Ксерофтальмия – высыхание конъюнктивы и роговой оболочки глаза; 3. Кератомаляция – размягчение роговицы; 4. Кератинизация (ороговение) эпителия конъюнктивы, протоков слезных желез, прекращение секреции
В1 (тиамин, аневрин) Полиневрит. Бери-бери (нарушения в нервной, пищеварительной и сердечно-сосудистой системах)
В2 Дистрофические явления с ангулярным стоматитом, дерматитом, светобоязнью. Катаракта
В6 (пиридоксин) Повышение возбудимости нервной системы, пеллагроидные изменения кожи, депрессия
В12 (цианокобаламин) Болезнь Аддисона-Бирмера (В-12 дефицитная анемия)
С (аскорбиновая кислота) Цинга, геморрагические диатезы, нефропатия беременных, гингивиты, болезненность и отечность десен
Д Рахит у детей, остеомаляция (размягчение костей) у взрослых. Снижение Са и Р в крови
Е (токоферол) Бесплодие, мышечная слабость, расстройства периферического кровообращения, трофические язвы, гемолитическая анемия, коллагенозы
Р (рутин) Хрупкость кровеносных капилляров, повышение проницаемости их стенок, петехии
Пантотеновая кислота Нарушение нервной, эндокринной систем, обмена веществ, дистрофические явления
РР (никотиновая кислота) Пеллагра – три Д: дерматит, диарея, деменция

 


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2017-03-15; Просмотров: 691; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.059 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь