Слияние мембран: молекулярные механизмы, компоненты вируса и клетки, участвующие в процессе, последствия.

1. Слияние мембран, или виропексис – способ проникновения сложноустроенных вирусов(имеющих суперкапсид) в клетку, в результате слияния суперкапсида и ЦПМ.(По сути, слияние подобного с подобным)

2. У вирусов в составе суперкапсида F-белок(fusion-(англ.)слияние), которые обеспечивает очень быстрое слияние мембран.

3. Результат – суперкапсид становится частью ЦПМ, а его содержимое, не ограниченное перегородками, оказывается в цитоплазме.

Как происходит процесс раздевания вируса в клетках животных и человека?

1. Лимитирующая стадия(Стадия, которая идет дольше других. Она определяет скорость всего процесса).

2. В этот момент вирус теряет свои оболочки(капсид и суперкапсид)за счет ферментов клеток и вирусов. Этот процесс многостадийный.

3. Итогом является выход нуклеиновой кислоты и сердцевинных белков в цитоплазму клетки.

Какие ферменты вируса и клетки принимают участие в раздевании вируса?

1. Лизосомальные фременты? СПРОСИТЬ НА ЗАНЯТИИ!

 

Из каких стадий складывается репродукция вируса в клетке?

1. Адсорбция вируса.

2. Проникновение в клетку.

3. Раздевание.

4. Фаза «исчезновения».

5. Создание компонентов вирусных частиц.

6. Сборка(самосборка) вириона.

7. Выход из клетки.

 

Какие ферменты участвуют в процессе репликации генома у ДНК-содержащих вирусов?

1. ДНК-зависимая ДНКполимерза

 

Какие ферменты участвуют в процессе репликации генома у плюс-РНК-содержащих вирусов?

1.

Какие ферменты участвуют в процессе репликации генома у минус-РНК-содержащих вирусов?

 

Какие ферменты участвуют в процессе репликации генома у двунитевых РНК-содержащих вирусов?

 

42. Какие ферменты участвуют в процессе репликации генома у ретровирусов(всеводплюс-РНК-содержащих вирусов)?

Вопросы 38-42 стоит уточнить на занятии.

43. Реализация генетической информации(синтез иРНК и белка) у ДНК-содержащих вирусов.

1. ДНК —> иРНК —> белок (как в клетках)

44. Реализация генетической информации(синтез иРНК и белка) у плюс-РНК-содержащих вирусов.

 

45. Реализация генетической информации(синтез иРНК и белка) у минус-РНК-содержащих вирусов.

 

46. Реализация генетической информации(синтез иРНК и белка) у двунитевых РНК-содержащих вирусов.

 

47. Реализация генетической информации(синтез иРНК и белка) у ретровирусов(псевдоплюс-РНК-содержащих вирусов).

 

Особенности морфогенеза(сборки) новых вирионов при репродукции простых вирусов?

1. сборка белковой оболочки происходит одновременно с включением геномной РНК в состав нуклеокапсида. Субъединицы, представленные идентичными полипептидными глобулами, собираются по принципу самосборки (самопроизвольно, но упорядоченно). Белковые субъединицы, образующие нуклеокапсид, несут как неизменяющиеся комплементарные поверхности, так и разупорядоченные участки, которые упорядочиваются при сборке, играя роль «зажима» для РНК (РНК-связывающий центр).
В случае вируса табачной мозаики (безоболочечный, палочковидный, цитоплазматический (+)РНК-содержащий вирус, входящий в блуждающий род Tobamovirus) морфогенез ВЧ проходит 4 стадии:
1. Образование структуры, состоящей из двух дисков, сформированных белковыми субъединицами.
2. Образование инициаторной петли РНК.
3. Встраивание петли РНК в отверстие диска (инициация сборки).
4. Элонгация (собственно сборка) — идет в двух направлениях вдоль цепи РНК, сопровождается закручиванием спирали рибонуклеопротеина.
Такой механизм образования рибонуклеопротеида в общих чертах имеют как безоболочечные палочковидные и нитевидные вирусы, так и оболочечные вирусы со спиральным типом симметрии внутреннего компонента.

2. Пример 2. Сборка вирионов с икосаэдральным типом симметрии также протекает по принципу самосборки, однако, как правило, капсид собирается из преформированных структурных единиц.
Капсид полиовируса состоит из 60-ти структурных единиц, каждая из которых образована четырьмя полипептидами (VP1, VP2, VP3, VP4). В процессе морфогенеза на первой стадии происходит ассоциация VP0, VP1 и VP3, в результате чего образуется протомер. Пять протомеров агрегируют с образованием пентамера, пентамеры образуют рыхлый провирион. Есть предположение, что на этой стадии происходит инкапсидация РНК, однако механизм ее упаковки неясен. На последней стадии происходит протеолиз VP0 с образованием VP2 и VP4, что приводит к конформационным перестройкам в капсиде и, как следствие, к уплотнению структуры капсида (рис. 1).

Пример 3. Сборка капсида из преформированных субансамблей на примере ядерного аденовируса. Вирусные белки синтезируются в цитоплазме, затем транспортируются в ядро. Для таких белков предусмотрен механизм проникновения через ядерные поры за счет специальных нуклеофильных сигналов, расположенных на N- или C-конце полипептида. Так, белки аденовируса имеют на C-конце нуклеофильный сигнал из пяти аминокислотных остатков, а белки ядерного обезьяньего вируса SV40 — из семи.
Капсид аденовириона состоит из 252 структурных единиц, организованных в 12 пентонов, расположенных на вершинах икосаэдра, и 240 гексонов. Названия пентон и гексон происходят от числа структурных единиц, окружающих данное образование. Пентон — окружен 5 гексонами, гексон — 6-ю. Каждый пентон построен из 5 белков VPIII и трех белков VPIV. Группа из 9-ти гексонов (наномер) выделяется при разрушении вириона в мягких условиях и представляет собой капсомер. Морфогенез вирусной частицы протекает в 5 стадий (рис. 2).
Предполагается, что при сборке икосаэдрических вирусов нуклеиновая кислота инкапсидируется после формирования незрелого вириона, проникая через отверстие в капсиде. Однако известен механизм, когда геномная нуклеиновая кислота икосаэдрического вируса не только аккумулируется в процессе сборки, но и одновременно реплицируется. Так, у реовирусов, геном которых представлен сегментированной двухнитевой РНК, морфогенез запускается в цитоплазме ассоциацией плюс-нитей РНК с белками кора и NS. В процессе созревания первого вирусного капсида происходит синтез минус-нитей РНК и их затягивание внутрь капсида. Наружный капсид формируется в каналах ЭПР.

Основные стадии взаимодействия вируса с клеткой при продуктивная инфекции

Продуктивный инфекция - образуется много вирусов

1. первая стадия - адсорбция вируса - лиметирующий фактор, должен быть рецептор. специфический фактор вирус прикрепляется к клеточной стенки бактерии, жгутику или реснички.
2. Проникновение в клетку.

3.Раздевание.

4.фаза «изчезновения»

5.синез компонентов вириона.

6. сборка.

7. выход

Основные стадии взаимодействия вируса с клеткой при интегративной инфекции

1. адсорбция вируса - лиметирующий фактор,
2. Проникновение в клетку.

3.Раздевание.

4.фаза «изчезновения»

При каких условиях возможен переход интегративной инфекции в продуктивную?

При высокой сепени активации наблюдается разрушение хромосомы, амплификация плазмид и переход интегративной фаговой инфекции в продуктивную. В этом случае происходит гибель клетки, но осуществляется спасение маркеров для бактериальной популяции в целом???

Основные стадии взаимодействия вируса с клеткой при абортивной/латентной инфекции.

 

Абортивная(латентная) ифекцияспособ взаимодействия вируса и клетки, когда вирус в клетке теряет оболочки и остается только нуклеиновая кислота и белки препятствующие размножению, при этом в клетке находится несколько копий нукл кислоты. И при делении клетки, каждая дочерняя имеет вирусную нукл кислоту.

При каких условиях возможен переход абортивной/латентной инфекции в продуктивную?

 

переход абортивной/латентной инфекции в продуктивную возможен, но при этом ему нужно перейти в другие клетки, например вэпителий кожи, в слизистые.=» продуктивная инфекция.

Факторы: стресс, охлаждение, нагрев.

52. Адсорбция вируса. Какие структурные компоненты вириона принимают участие в процессе
адсорбции?

F белок (белок слияния)

⇐ Предыдущая123Следующая ⇒

Поделиться: