Цикл работы сердца. Давление в полостях сердца в различные фазы сердечной деятельности

Сокращение камер сердца называется систолой, расслабление - диастолой. В норме частота сердечных сокращений 60-80 в минуту. Цикл работы сердца начинается с систолы предсердий. Однако в физиологии сердца и клинике для его описания используется классическая схема Уиггерса. Она делит цикл сердечной деятельности на периоды и фазы. Общая продолжительность цикла, при частоте 75 ударов в мин., составляет 0, 8 сек. Длительность систолы желудочков равна 0.33 сек. Она включает 2 периода: период напряжения, продолжительностью 0, 08 сек. и период изгнания - 0, 25 сек. Период напряжения делится на две фазы: фазу асинхронного сокращения, длительностью 0, 05 сек и фазу изометрического сокращения 0, 03 сек. В фазе асинхронного сокращения происходит неодновременное т.е асинхронное сокращение волокон миокарда межжелудочковой перегородки. Затем сокращение синхронизируется и охватывает весь миокард. Давление в желудочках нарастает и атриовентрикулярные клапаны закрываются. Однако его величина недостаточна для открывания полулунных клапанов. Начинается фаза изометрического сокращения. Т.е. во время нее мышечные волокна не укорачиваются, но сила их сокращений и давление в полостях желудочков нарастает. Когда оно достигает 120-130 мм.рт.ст. в левом и 25-30 мм.рт.ст. в правом, открываются полулунные клапаны - аортальный и пульмональный. Начинается период изгнания. Он длится 0, 25 сек. и включает фазу быстрого и медленного изгнания. Фаза быстрого изгнания продолжается 0, 12 сек., медленного - 0, 13 сек. Во время фазы быстрого изгнания давление в желудочках значительно выше, чем в соответствующих сосудах, поэтому кровь из них выходит быстро. Но так как давление в сосудах нарастает, выход крови замедляется. После того, как кровь из желудочков изгоняется, начинается диастола желудочков. Ее продолжительность 0, 47сек. Она включает протодиастолический период, период изометрического расслабления, период наполнения и пресистолический период. Длительность протодиастолического периода 0, 04 сек. Во время него начинается расслабление миокарда желудочков. Давление в них становится ниже, чем в аорте и легочной артерии, поэтому полулунные клапаны закрываются. После этого начинается период изометрического расслабления. Его продолжительность 0, 08 сек. В этот период все клапаны закрыты, и расслабление происходит без изменения длины волокон миокарда. Давление в желудочках продолжает снижаться. Когда оно уменьшается до 0, т.е. становится ниже, чем в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны. Начинается период наполнения, длительностью 0, 25 сек. Он включает фазу быстрого наполнения, продолжительность которой 0, 08 сек., и фазу медленного наполнения - 0^17 сек. После того как—желудочки пассивно заполнились кровью, начинается пресистолический период, во время которого, происходит систола предсердий. Его длительность 0, 1 сек. В этот период в желудочки закачивается дополнительное количество крови. Давление в предсердиях, в период их систолы составляет в левом 8-15мм.рт.ст. в правом 3-8мм.рт.ст. Отрезок времени от начала протодиастолического периода и до пресистолического, т.е. систолы предсердий, называется общей паузой. Ее продолжительность 0, 4 сек. В момент обшей паузы, полулунные клапаны закрыты, я атриовентрикулярные открываются. Первоначально предсердия, а затем желудочки заполняются кровь. Во время общей паузы происходит пополнение энергетических запасов кардиомиоцитов, выведение из них продуктов обмена, ионов кальция и натрия, насыщение кислородом. Чем короче общая пауза, тем хуже условия работы сердца. Давление в полостях сердца в эксперименте измеряется путем пунктирования, а клинике их катеттеризацией.

Физиологические свойства сердечной мышцы Автоматия сердца.

Сердечной мышце свойственны возбудимость, проводимость, сократимость и автоматия. Возбудимость это способность миокарда возбуждаться при действии раздражителя, проводимость - проводить возбуждение сократимость - укорачиваться при возбуждении. Особое свойстве - автоматия. Это способность сердца к самопроизвольным сокращениям. Еще Аристотель писал, что в природе сердца имеется способность биться с самого начала жизни и до ее конца, не останавливаясь. В прошлом веке существовало 3 основных теории автоматии сердца. Прохаска и Мюллер выдвинули нейрогенную теорию, считая причиной его ритмических сокращений нервные импульсы. Гаскелл и Энгельман предложили миогенную теорию, согласно которой импульсы возбуждения возникают в самой сердечной мышце. Существовала теория гормона сердца, который вырабатывается в нем и инициирует его сокращения. Автоматию сердца можно наблюдать на изолированном сердце по Штраусу (рис). В 1902 г. применив такую методику, Томский профессор А.А.Кулябко впервые оживил человеческое сердце.

В конце 19 века в различных участках миокарда предсердий и желудочков были обнаружены скопления своеобразных по строению, мышечных клеток, которые назвали атипическими. Эти клетки больше в диаметре, чем сократительные, в них меньше сократительных элементов я больше гранул гликогена. В последние годы установлено, что скопления образованы Р-клеткамн (клетками Пуркинье) или пейсмекерными (ритмоводящими). Кроме того, в них имеются также переходные клетки. Они занимают промежуточное положение между сократительными и пейсмекерными кардиомиоцитами и служат для передачи возбуждения. Такие 2 типа клеток образуют проводящую систему сердца. В ней выделяют следующие узлы и пути:

1. Сино-атриальный узел (Кейс-Флека). Он расположен в устье полых вен т.е венозных синусах.

2. Межузловые и межпредсердные проводящие пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла. Проходят по миокарду предсердий и межпредсердной перегородке.

3. Атриовентрикулярный узел (Ашофф-Тавара). Находится в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия.

4. Атриовентрикулярный пучок или пучок Гиса. Идет от атриовентрикулярного узла по верхней части межжелудочковой перегородке. Затем делится на две ножки -правую и левую. Они образуют ветви в миокарде желудочков.

5. Волокна Пуркинье. Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Образуют контакты с клетками

сократительного миокарда желудочков (рис).

Синоатриальный узел образован преимущественно Р-клеткми. Остальные отделы проводящей системы переходными кардиомиоцитами. Однако небольшое количество клеток-пейсмекеров имеется и в них, а также сократительном миокарде предсердий и желудочков. Сократительные кардиомиоциты соединены с волокнами Пуркинье, а также между собой нексусами, т.е. межклеточными контактами с низким электрическим сопротивлением. Благодаря этому и примерно одинаковой возбудимости, кардиомиоцитов, миокард является функциональным синцитием. т.е. сердечная мышца реагирует на раздражение как единое целое.

Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом и Гаскеллом. Станниус накладывал лигатуры (т.е делал перевязки) на различные участки сердца. Первая лигатура накладывается между венозным синусом, где расположен синоатриальный узел, и правым предсердием. После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме, т.е. с частотой 60-80 сокращений в минуту, а предсердия и желудочки останавливаются. Вторая лигатура накладывается на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой примерно в 2 раза меньшей, чем частота автоматии синусного узла, т.е. 30-40 в минуту. Желудочки начинают сокращаться из-за механического раздражения клеток атриовентрикулярного узла. Третья лигатура накладывается на середину желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в атриовентрикулярном ритме, а нижняя с частотой в 4 раза меньше синусного ритма, т.е. 15-20 в минуту. Гаскелл вызывал местное охлаждение узлов проводящей системы и установил, что ведущим водителем ритма сердца является синоатриальный. На основании опытов Станниуса и Гаскелла был сформулирован принцип убывающего градиента автоматии. Он гласит, что чем дальше центр автоматии сердца расположен от его венозного конца и ближе к артериальному, тем меньше его способность к автоматии. В нормальных условиях синоатриальный узел подавляет автоматию нижележащих, т.к частота его спонтанной активности выше. Поэтому синоатриальный узел называют центром автоматии 1-го порядка, атриовентрикулярный 2-го, а пучок Гиса и волокна Пуркинье 3-го. Нормальная последовательность сокращений отделов сердца обусловлена особенностями проведения возбуждения по его проводящей системе. Возбуждение начинается в ведущем водителе ритма - синоатриальном узле. От него, по межпредсердным ветвям пучка Бахмана, возбуждение со скорость 0, 9-1, 0 м/сек, распространяется по миокарду предсердий. Начинается их систола одновременно от синусного узла возбуждение по межузловым путям Венкенбаха и Торелла достигает атриовентрикулярного узла. В нем скорость проведения резко снижается до 0, 02-0, 05.м/сек. Возникает атриовентрикулярная задержка т.е. проведение импульсов к желудочкам задерживается на 0, 02-0, 04 сек. Благодаря этой задержке, кровь во время систолы предсердий поступает в еще на начавшие, сокращаться желудочки. От атриовентрикулярного узла по пучку Гиса, его ножкам и их ветвям, возбуждение идет со скоростью 2-4 м/сек. Благодаря такой высокой скорости оно одновременно, охватывает межжелудочковую перегородку и миокард, обоих желудочков. Скорость проведения возбуждения по миокарду желудочков 0, 8-0, 9м/сек.

Механизмы возбудимости, автоматии и сокращений кардиомиоцитов.

как и в других возбудимых клетках^—возникновение мембранного потенциала кардиомиоцитов обусловлено избирательной проницаемостью их мембраны для ионов калия. Его величина у сократительных кардиомиоцитов составляет 80-90 мВ а у клеток синоатриального узла 60-65 мВ. Возбуждение кардиомиоцитов проявляется генерацией потенциалов действия, которые имеют своеобразную форму. В них выделяются следующие фазы:

1. Фаза деполяризации

2. Фаза быстрой начальной реполяризации

3. Фаза замедленной реполяризации

4. Фаза быстрой конечной реполяризации (рис).

Длительность ПД кардиомиоцитов составляет 200-400 мсек. Это во много раз больше, чем у нейронов или скелетных миоцитов. Амплитуда ПД около 120 мВ. Фаза деполяризации связана с открыванием натриевых и кальциевых каналов мембраны, по которым эти ионы входят в цитоплазму. Фаза быстрой начальной реполяризации обусловлена инактиваиией натриевых, а замедленной кальциевых каналов. Одновременно активируются калиевые каналы. Ноны калия выходят из кардиомиоцитов, развивается фаза быстрой конечной реполяризации. Автоматия, т.е. генерация спонтанных ПД пейсмекерными клетками обусловлена тем, что их мембранный потенциал не остается постоянным. В период диастолы в Р-клетках синоатриального узла происходит его медленное уменьшение. Это называется медленной диастолической деполяризацией МДД (рис.). Когда ее величина достигает критического уровня, генерируется ПД, который по проводящей системе распространяется на все сердце. Возникает систола предсердий, а затем желудочков. Медленная диастолическая деполяризация связана с постепенным нарастанием натриевой проницаемости мембраны атипических кардиомиоцитов. Истинными пейсмекерами является лишь небольшая группа Р-клеток синоатриального узла. Остальные Р-клеткн проводящей системы являются латентными водителями ритма. Пока спонтанные ПД поступают из синоатриального узла, латентные пейсмекеры подчиняются его ритму. Это называется усвоением ритма. Но как только проведение нарушается, в них начинают генерироваться собственные спонтанные ПД. Поэтому при некоторых заболеваниях возникает патологическая импульсация в клерках проводящей системы, миокарде предсердий и желудочков. Такие очаги автоматии называют эктопическими т.е. смешенными.

Сокращение кардиомиоцитов, как и других мышечных клеток является следствием генерации ПД. В них как и в скелетных миоцитах, имеется система трубочек саркоплазматического ретикулума содержащих ионы кальция. При возникновении ПД эти ионы выходят из трубочек в саркоплазму. Начинается скольжение миофибрилл. Нов. сокращении кардиомиоцитов принимают участие и ионы кальция, входящие в них в период генерации ПД. Они увеличивают длительность сокращения и обеспечивают пополнение запасов кальция в трубочках.

Соотношение возбуждения, возбудимости и сокращения сердца. Нарушения ритма и функции проводящей системы сердца.

В связи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону " все или ничего". При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что

если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно, во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации (рис). При сопоставлении фаз потенциала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0, 25-0, 3 сек, а относительной 0, 03 сек. Благодаря большой длительности рефракторных фаз сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений.

В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдаются изменения ритма работы сердца аритмии. Это нарушения правильности чередования сердечных сокращений. К физиологическим аритмиям относится дыхательная. Это зависимость частоты сердцебиений от фаз дыхания. На вдохе они урежаются, а на выдохе учащаются. Обычно дыхательная аритмия наблюдается в юношеском возрасте и у спортсменов. Она связана с колебаниями активности центров вагуса при дыхании.

Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникнет внеочередное сокращение экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Она возникает вследствие того. что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой (рис). У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного

длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых полная компенсаторная пауза. В последнем случае

нарушается и ритм пульса. Экстрасистолы могут возникать у здоровых людей при эмоциональном напряжении, курении; злоупотреблении алкоголем. Но чаше это проявление патологических изменений в проводящей системе. В

тяжелых случаях возникают множественные очаги возрождения. Развивается фибрилляция предсердий и желудочков. Это асинхронные сокращения отдельных групп кардиомиоцитов. В результате фибрилляции желудочков

наблюдаются тяжелые нарушения гемодинамики и смерть. Для выведения из этого состояния применяется дефибрилляция.

Другая группа изменений проводящей системы - блокады. Это нарушения проведения возбуждения. При патологии сердечной мышцы наблюдаются синоатривикулярные, атриовентрикулярные блокады, блокады пучка Гиса и его ножек, тона свидетельствует о неодновременном закрытии атриовентрикулярных клапанов. Это наблюдается при стенозе этих отверстий.

Электрокардиография

Электрокардиография это регистрация электрической активности мышцы сердца, возникающей в результате ее возбуждения. Впервые запись электрокардиограммы произвел в 1903 г. с помощью струнного гальванометра голландский физиолог Эйнтховен. Он же первым в 1906 г. использовал этот метод для диагностики. Электрокардиограф состоит из усилителя биопотенциалов и регистрирующего устройства. При электрокардиографии регистрируется разность потенциалов, возникающая между различными точками тела в результате возбуждения сердца. Регистрация ЭКГ осуществляется с помощью биполярных и униполярных отведений. При биполярных оба электрода являются активными, т.е. регистрируется разность потенциалов между ними. При униполярных отведениях регистрируется разность потенциалов между активным электродом и индифферентным, имеющим нулевой потенциал. Его образуют другие электроды, соединенные вместе. Биполярными являются стандартные отведения, предложенные Эйнтховеном, а униполярными усиленные отведения от конечностей. Стандартных отведений три: 1-е Отведение правая и левая рука 2-е правая рука и левая нога. 3-е левая. рука и левая нога. При усиленных отведениях регистрируется разность, потенциалов между активным электродом на одной из конечности ииндифферентным, образованным электродами на двух других конечностях. При отведении аVR активный электрод находится на правой руке, аVL - на левой, а аVF -на левой ноге. Усиленные отведения служат для получения большей амплитуды элементов электрокардиограммы. Отведения от конечностей дают фронтальную проекцию распространения возбуждения. Его горизонтальную проекцию отражают грудные униполярные отведения по Вильсону. Таких отведений шесть V 1 - четвертое межреберье у правого края грудины, V 2 -четвертое межреберье v левого края грудины, V 3 - точка между V 2 и V 4, V4 - в пятом межреберье по среднеключичной линии. У5 - на передней подмышечной линии, V б - средней подмышечной линии.

Электрокардиограммой называется периодическая кривая, отражающая распространение возбуждения по миокарду. При стандартных отведениях она имеет следующий вид (рис.). На ЭКГ выделяют положительные и отрицательные зубцы Р, Q, R, S Т, а также сегменты и интервалы. Направление зубцов определяют относительно изоэлектрической линии, при этом положительные направлены вверх. Сегментами называются расстояния между двумя зубцами. Например сегмент РQ это промежуток между концом зубца Р и началом зубца Р Интервалы включают 1 зубец и следующий за ним сегмент. Поэтому интервал РQ это расстояние от начала зубца Р и до начала зубца Q. Зубец Р называется предсердным. Он отражает распространение возбуждения по обоим предсердиям. Его длительность 0, 05-0, 1 сек., а амплитуда до 0, 25 мВ. Сегмент РQ свидетельствует о полном охвате обоих предсердий возбуждением, а также его распространении на атриовентрикулярный узел и пучок Гиса. Общая длительность интервала РQ 0, 12-0, 18 сек.. Комплекс Q, R, S Т называют желудочковым. Зубец Q отражает возбуждение сосочковых мышц. Я распространение возбуждения по желудочкам, а S полны и охват возбуждением обоих желудочков. Поэтому комплекс зубцов Q, R, S называется электрической систолой желудочков. Его продолжительность 0, 06-0, 09сек, а амплитуда зубца R 1-1, 5 мВ. Амплитуда зубца Q не должна превышать 1/4 R, а его длительность быть не более 0.03 сек. Величина и продолжительность зубца S не измеряются. Сегмент SТ указывает на полный охват возбуждением миокарда желудочков. Зубец Т соответствует фазе реполяризации желудочков. Его амплитуда 0, 05 - 0, 25 мВ. а длительность 0, 16-0, 24 сек.

Теоретической основой электрокардиографии является дипольная теория. Согласно ей каждое волокно миокарда является переменным электрическим диполем (рис.). Т.е его возбужденный конец заряжен отрицательно, а невозбужденный положительно. Параметры этого диполя характеризуются направлением и величиной. Они изображаются стрелкой вектором. Вектор, направлен от минуса к плюсу, а его длина отражает величину разности потенциалов в диполе. Между возбужденным и невозбужденным участками диполя возникает градиент напряжения величиной 120 мВ. Он соответствует амплитуде потенциала действия. Так как миокард является (Функциональным синцитием, в каждый момент возбуждения сердца, отдельные векторы суммируются и образуют интегральный вектор. Причем 90^% векторов взаимно нейтрализуются. Исходя из этого в основе регистрации ЭКГ лежат следующие принципы:

1. Общее электрическое поле сердца возникает в результате сложения полей всех мышечных волокон.

2. Каждое возбужденное волокно является диполем, параметры которого, т.е. направление и величину можно отразить вектором.

3. В каждый момент времени векторы суммируются, и формируется интегральный вектор. За счет него возникает разность потенциалов между различными точками тела.

Направление и величина интегрального вектора определяются моментом возбуждения сердца. Когда начинается возбуждение миокарда предсердий, вектор направлен сверху вниз к верхушке сердца (от - к - рис.). Формируется зубец Р. В момент возбуждения всей мускулатуры предсердий разность потенциалов в них исчезает. Формируется сегмент РQ. В начале возбуждения миокарда межжелудочковой перегородки вновь возникает интегральный вектор, но уже направленный вверх, к основанию сердца. На ЭКГ появляется отрицательный зубец Q. При возбуждении большей части миокарда желудочков, вектор вновь меняет свое направление к верхушке сердца. Возникает зубец R. Последним возбуждается участок миокарда в области основания левого желудочка. Вектор будет направлен вверх, вправо и назад. Формируется отрицательный зубец S. Когда возбуждение полностью охватывает миокард обоих желудочков разность потенциалов в них и вектор временно исчезаю т. На ЭКГ появляется сегмент SТ После этого начинается реполяризация миокарда желудочков. Поэтому вектор принимает положение вниз и влево. Формируется зубец Т.

Электрокардиография имеет исключительное значение для клинической кардиологии. Ритмичность сердечных сокращений определяют по интервалам R-R. Если расстояние между всеми зубцами R одинаково ритм правильный. Частоту сердечных сокращений на ЭКГ измеряют по формуле:

60 ЧСС = ——, qwerty, где R-R длительность интервала в секундах.

Положение электрической оси сердца (ЭОС), определяют графически или визуально. Электрическая ось сердца совпадает с осью того определения, при котором сумма зубцов комплекса QRS, имеющих положительный и отрицательный знак максимальна. Если ось отведения перпендикулярна электрической оси сердца, сумма положительного зубца R и отрицательного S равна 0.

Источник возбуждения в сердце определяется по последовательности зубцов Р и, комплексов QRS. В норме в 1и П стандартном отведениях положительны и зубец Р, предшествующий комплексу QRS. Если возникает патологический источник возбуждения в нижних отделах предсердий, то возбуждение распространяется в обратном направлении снизу вверх. На ЭКГ во II и III стандартных отведениях появляются отрицательные зубцы Р, предшествующиеQRS.

2. Сокращения скелетных мышц при движении, в результате которых кровь -выталкивается из периферических вен к правому предсердию

3. Приписасывающее действие грудной клетки. На вдохе давление в ней становится отрицательным, что способствует венозному кровотоку.

4. Присасывающее действие правого предсердия в период его диастолы. Расширение его полости приводит к появлению отрицательного давления в нем.

5. Сокращения гладких мышц вен.

Движение крови по венам к сердцу связано и с тем, что в них имеются выпячивания стенок, которые выполняют роль клапанов.

Скорость кровотока.

Различают линейную и объемную скорость кровотока. Линейная скорость кровотока (V-лин) это расстояние, которое, проходит частица крови в единицу времени. Она зависит от суммарной площади перечного сечения всех сосудов, образующих участок сосудистого русла. Поэтому в кровеносной системе наиболее узким участком является аорта. Здесь наибольшая линейная скорость кровотока, составляющая 0, 5-0, 6 м/сек. В артериях среднего и мелкого калибра она снижается до 0, 2-0, 4 м/сек. Суммарный просвет капиллярного русла в 500-600 раз больше чем аорты, поэтому скорость кровотока в капиллярах уменьшается до 0, 5 мм/сек. Замедление тока крови в капиллярах имеет большое физиологическое значение, так как в них происходит транскапиллярный обмен. В крупных венах линейная скорость кровотока вновь возрастает до 0, 1-0.2 м/сек. Линейная скорость кровотока в артериях измеряется ультразвуковым методом. Он основан на эффекте Доплера. На сосуд помешают датчик с источником и приемником ультразвука. В движущейся среде - крови частота ультразвуковых колебаний изменяется. Чем больше скорость течения крови по сосуду, тем ниже частота отраженных ультразвуковых волн. Скорость кровотока в капиллярах измеряется под микроскопом с делениями в окуляре, путем наблюдения за движением определенного эритроцита. Объемная скорость кровотока (объём.) это количество крови проходящей через поперечное сечение сосуда за единицу времени. Она зависит от разности давлений в начале и конце сосуда и сопротивления току крови:

1 - ------

где и давление в начале и конце сосуда,

Раньше в эксперименте объемную скорость кровотока измеряли с помощью кровяных часов Людвига. В клинике объемный кровоток оценивают с помощью реовазографии. Этот метод основан на регистрации колебаний электрического сопротивления органов для тока высокой частоты, при изменении их кровенаполнения в систолу и диастолу. При увеличении кровенаполнения сопротивление понижается, а уменьшении возрастает. С целью диагностики сосудистых заболеваний производят реовазографию конечностей, печени, почек, грудной клетки. Иногда используют плетизмографию. Это регистрация колебаний объема органа, возникающих при изменении их кровенаполнения. Колебания объема регистрируют с помощью водных, воздушных и электрических плетизмографов. Скорость кругооборота крови, это время, за которое частица крови проходит оба круга кровообращения. Ее измеряют путем введения красителя флюоресцина в вену одной руки я определения времени его появления в вене другой. В среднем скорость кругооборота крови составляет 20-25 сек.

Кровяное давление.

в результате сокращений желудочков сердца и выброса из них крови, а также сопротивления току крови в сосудистом русле создается кровяное давление. Это сила, с которой кровь давит на стенку сосудов. Величина давления в артериях зависит от фазы сердечного цикла. Во время систолы оно максимально и называется систолическими, за период диастолы минимально и носит название диастолического. Систолическое давление у здорового человека молодого и среднего возраста в крупных артериях составляет 100 - 130 мм.рт.ст. Диастолическое 60-80 мм.рт.ст. Разность между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением. В норме его величина 30-40 мм.рт.ст. Кроме этого определяют среднее давление. Это такое постоянное, т.е. не пульсирующее давление, гемодинамический эффект которого соответствует определенному пульсирующему. Величина среднего давления ближе к диастолическому, так как продолжительность диастолы больше, чем систолы. Артериальное давление (АД) можно измерить прямыми и непрямыми методами, для измерения прямым методом в артерию вводят иглу или канюлю, соединенные трубкой с манометром. Сейчас вводят катетер с датчиком давления. Сигнал от датчика поступает на электрический манометр. В клинике прямое измерение производят только во время хирургических операций. Наиболее широко используются непрямые методы Рива-Роччи и Короткова. В 1896 г. Рива-Роччи предложил измерять систолическое давление по величине давления, которое необходимо создать в резиновой манжете для полного пережатия артерии. Давление в ней измеряется манометром. Прекращение кровотока определяется по исчезновению пульса на лучевой артерии. В 1905 г. Короткое предложил метод измерения и систолического и диастолического давления. Он заключается в следующем. В манжете создается давление, при котором ток крови в плечевой артерии полностью прекращается. Затем оно постепенно снижается и одновременно фонендоскопом в локтевой ямке выслушиваются возникающие звуки. В тот момент, когда давление в манжете становится немного ниже, чем систолическое, появляются короткие ритмические звуки. Их называют тонами Короткова. Они обусловлены прохождением порций крови под манжетой в период си стелы. По мере снижения давления в манжете интенсивность тонов уменьшается и при его определенной величине они исчезают. В этот момент давление в ней примерно соответствует диастолическому. В настоящий момент для измерения артериального давления используют аппараты, регистрирующие колебания сосуда под манжетой при изменении давления в ней. Микропроцессор рассчитывает систолическое и диастолическое давление. Для этого применяется артериальная осциллография. Это графическая регистрация пульсаций крупных артерий при их сжатии манжетой. Этот метод позволяет определять систолическое, диастолическое, среднее давление и эластичность стенки сосуда. Артериальное давление возрастает при физической и умственной работе, эмоциональных реакциях. При физической работе в основном увеличивается систолическое давление. Это связано с тем, что возрастает систолический объем. Если происходит сужение сосудов, то возрастает и систолическое и диастолическое давление. Такое явление наблюдается при сильных эмоциях. При длительной графической регистрации артериального давления обнаруживается три типа его колебаний. Их называют волнами 1-го, 2-го и 3-го порядков (рис.). Волны первого порядка это колебания давления в период систолы и диастолы. Волны второго порядка называются дыхательными. На вдохе артериальное давление возрастает, а на выдохе снижается. При гипоксии мозга возникают еще более медленные волны третьего порядка. Они обусловлены колебаниями тонуса сосудодвигательного центра продолговатого мозга.

В артернолах, капиллярах, мелких и средних венах давление постоянно. В артернолах его величина составляет 40-60 мм.рт.ст, в артериальном конце капилляров 20-30 мм.рт.ст, венозном 8-12 мм.рт.ст. Кровяное давление в артернолах и капиллярах измеряется путем введения в них микропипетки, соединенной с манометром. Кровяное давление в венах равно 5-в мм.рт.ст. В полых венах оно равно 0, а на вдохе становится на 3-5 мм.рт.ст, ниже атмосферного. Давление в венах измеряется прямым методом, называемым флеботометрией. Повышение кровяного давления называется гипертонией, понижение гипотонией. Артериальная гипертония возникает при старении, гипертонической болезни, заболеваниях почек и т.д. Гипотония наблюдается при шоке, истощении, а также нарушении функций сосудодвигательного центра.

Артериальный и венный пульс

Артериальным пульсом называются ритмические колебания артериальных стенок, обусловленные прохождением пульсовой волны. Пульсовая волна это расширение артерий в результате систолического повышения артериального давления. Пульсовая волна возникает в аорте во время систолы, когда в нее выбрасывается систолический порция крови и ее стенка растягивается. Так как пульсовая волна движется по стенке артерий, скорость ее распространения не зависит от линейной скорости кровотока, а определяется морфофункциональным состоянием сосуда. Чем больше жесткость стенки, тем большое скорость распространения пульсовой волны и наоборот. Поэтому у молодых людей она составляет 7-10 м/сек, а у старых, из-за атеросклеротических изменений сосудов, она возрастает. Самым простым методом исследования артериального пульса является пальпаторный. Обычно пульс прощупывается на лучевой артерии путем прижатия ее к подлежащей лучевой кости. Так как характер пульса в основном зависит от деятельности сердца и тонуса артерий, по пульсу можно судить об их состоянии. Обычно определяют его следующие параметры:

I.Частота пульса. В норме 60-80уд/мин.

2. Ритмичность. Если интервалы между пульсовыми волнами одинаковы пульс ритмичный.

3. Скорость пульса. Это быстрота пульсового повышения и понижения давления. При патологии может наблюдаться быстрый или медленный пульс.

4. Напряжение пульса. Определяется силой, которую необходимо приложить для того, чтобы пульс прекратился. Например, при артериальной гипертензии наблюдается напряженный пульс.

5. Наполнение. Складывается из высоты пульсовой волны и частично напряжения пульса. Зависит от величины систолического объема крови. Если сила сокращений левого желудочка падает, пульс становятся слабым. Объективное исследование пульсовой волны осуществляют с помощью сфигмографии. Это метод графической регистрации пульса. Сфигмография позволяет рассчитать такие физиологические показатели, как скорость распространения пульсовой волны, упругость и эластическое сопротивление артериального русла, а также диагностировать некоторые заболевания сердца и сосудов. В клинике используют объемную и чаше прямую сфигмографию. Это непосредственная регистрация колебания стенки артерии. Для этого на артерию накладывают датчик, преобразующий механические колебания, а электрический сигнал, который подается на электрокардиограф. Если производится сфигмография сонных или подключичных артерий, получают центральные сфигмограммы, а если бедренной, лучевой, локтевой - периферические. Периферическая сфигмограмма является периодической кривой на которой, выделяют следующие элементы:

1. Восходящая часть (сd), называется анакротой. Она отражает рост артериального давления в период систолы.

2. Снижение пульсовой волны (df) -катакрота. Свидетельствует о диастолическом понижении давления.

3.Инцизура (f).

4. Дикротический подъем (h). Обусловлен вторичным повышением артериального давления в результате удара

возвращающегося к сердцу потока крови о закрывшийся аортальный клапан (рис). В мелких и венах среднего диаметра колебаний их стенок не возникает. В крупных венах регистрируются колебания, называемые венным пульсом. Его запись называется флебографией. Чаще всего производят флебографию с яремных вен. На флебограмме выделяют три волны: а, с и v. Волна-а называется предсердной. Она отражает повышение венозного давления в период систолы правого предсердия, в результате которой затрудняется венозный приток к сердцу. Волна с обусловлена систолической пульсацией расположенных рядом с веной сонной и подключичной артерий. Волна-v возникает вследствие наполнения правого предсердия кровью в период диастолы и вторичным затруднением венозного возврата (рис).

Механизмы регуляции тонуса сосудов.

Тонус сосудов во многом определяет параметры системной гемодинамики и регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами.

В основе миогенного механизма лежит способность гладких мышц сосудистой стенки возбуждаться при растяжении. Именно автоматия гладких мышц создает базальный тонус многих сосудов, поддерживают начальный уровень давления в сосудистой системе. В сосудах кожи, мышц, внутренних органов миогенная регуляция тонуса играет

относительно небольшую роль. Но в почечных, мозговых и коронарных ссудах она является ведущей и поддерживает нормальный кровоток в широком диапазоне артериального давления. Гуморальная регуляция осуществляется физиологически, активными веществами находящимися, в крови или тканевой жидкости. Их можно разделить на следующие группы:

Метаболические факторы. Они включают несколько групп веществ.

⇐ Предыдущая12345Следующая ⇒

Поделиться: