Эшерихиозы. Этиология. Эпидемиология. Клиническая картина в зависимости от групп эшерихий. Диагностика. Лечение.

Эшерихиозы – острые желуд-кишечн заболеван, преимущ детей раннего возр, вызываем различн штаммами кишечной палочки.

Этиология: Эшерихии – Гр- микробы, нет спор, факультативн анаэробы. Имеют антигены: термостабильный соматический О-АГ и оболочечный – К-АГ, термолабильный – жгутиковый Н-АГ. Эшерихии делят на 3 группы: энтеропатогенные киш пал (ЭПКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеротоксические (ЭТКП). ЭПКП – возбудит кишечн заболев только у детей первого года жизни. Есть АГ сродство с сальмонелами. ЭИКП-вызыв дизинтериеподобн заболев у детей старшего возр и у взрослых. АГ сходство с шигелами. ЭТКП – возбудит холероподобн заболеван у детей и взрослых. Продуцир энтеротоксин.

Эпидемиология: Источник инф – больной в остром периоде, бактерионоситель редко. ЭПКП – контактно-бытовой и пищевойпуть; ЭИКП – пищевой (сезонные впышки): ЭТКП – пищевой и водный путь (может вызываться только энтеротоксином без присутствия киш пал.

Патогенез: Энтеротоксин активир аденилатциклазу → 3, 5 ц-АМФ→ ↑ секрециикишечного сока → потеря Н2О и электролитов (Na, K) → ацидоз, гипоксия. Происходит дегидратация по сольдефицитному типу.

Клиника: 1. Дети старшего возраста: Течет по типу острейшего гастроэнтерита с нарастанием дегидратации и нарушением обмена в-в (холероподобный синдром). Инкуб пер – часы- 3 суток. Хар-на частая рвота, .... стул без примесей и запаха. Температ – норма, боли в эпигастрии. При пальпации – урчание по ходу тонкого кишечника. Сигма не спазмирована. Анус сомкнут. На 3-5 день болезнь заканчивается. 2.Дети раннего возраста: инкубац период – 5-8 дней. Остро ↑ tº, выраженная интоксикация. Стул водянистый, желтого или оранжевого цвета с примесью слизи 10-15 раз. Рвота упорная, но не частая. Срыгивание.

Об-но: черты лица заострены, кожный покров бледен, тургор ↓. Живот вздут, мягкий, урчание по ходу тонкого кишечника.

Стадии: 1.Легкая tN, стул 4-6 р/сут, мN. 2.Средней тяжести t 38-39, симптомы интоксикации, рвота, стул 10-12 раз/сут, м↓ умеренно. 3.Тяжелая: выражена интоксикация, t 39-40, рвота 4-5 раз/сут, стул 15-20 р/сут, м ↓. Показателем особой тяжести является нейротоксикоз и токсикоз с дегидратацией.

Диагностика:

1.Клиническая картина, анамнез. 2.Бактериологический метод (берут испражнения,

редко– слизь из зева, рвотные массы, мочу, промывные воды желудка→ посев на обычные

питательные среды. 3.Серологический метод (РА или РНГА, диагностический титр – 1: 80 – 1: 100)

Лечение: диета; патогенетическая терапия.............Б41 в 3; этиотропная терапия: АБ – в зависим от чувствит (фуразолидон, полимексин М сульфат). После отмены АБ – эубиотики (лактобактерин).

 

 

Билет 20.

1. Классификация рахита, принципы терапии.1.Классификация по фазе-активная(1, 2, 3 ст), ей соотв клинико-анатомич хар-ка поражений(седдце 1ст-ревмокардит первичный без порока клапанов, 2ст- ревмокрдит возвратный с пороком, 3ст-ревматизм без явных серд роявлений. ).(других систем и органов-1ст-полисерозиты, серозиты(плеврит, перитонит, абдоминальный синдром). 2ст-хорея, энцефалит, менингит, церебральный васкулит, нер-псих расс-ва. 3-васкулиты, нефриты, гепатит, пневмонии, пор кожи, ирит, тиреоидит).(характер течения острое(быстрое нарастание и исчезновение симпт болезни и сохранение признаков активности 3-2 степени в теч 2-3 мес с хорошим эффектом от терапии), подострое(с более медленным разв симптомов, склонностью к обострениям, и длительностью акт фазы2ст до 3-6 мес), затяжное( спостепенным разв симптомов и активностью 1-2 ст более 6 мес, без четких ремиссий и слабым эффектом от терапии), вялое, непрерывно-рецидивирующее(волнообразное, с обострениями и неполн ремиссиями, акт 1-3 ст, сохт до 1 года), латентное(скрытое, хронич течение). Состояние кровообращения-Н0-нет недост-ти, Н1недть 1 ст, Н2, Н3. Неактивная фаза (сердце-миокрдиосклероз ревматический и порок сердца), (др орг и системы-последствия перенес внесерд поражений)

Лечение. Комплексный метод терапии первичного ревматизма включает одновременное назначение небольших доз ( 0.5-0.7 мг\кг\сут) глюкокортикоидов и НПВС.: Дозы глю выбирают в зависимости от тяжести патологического процесса и выраженности изменений в сердце. Обычно применяют преднизолон в дозе 15-25 мг\сут, при этом 1\2-1\3 суточной дозы назначают в утренние часы. Начальную дозу постепенно снижают до полной отмены в среднем через 1, 5 мес. Из НПВС часто назначают индометацин и диклофенак. НПВС комбинируют с глю и одним из базисных препаратов, особенно при затяжном течении и формировании порока сердца. Индометацин- 2-3 мг\кг\сут в 2-3 приема в течении 1-1, 5 мес. Диклофенак-2-3 мг\кг\сут в 2-3 приема в течении 1-1, 5 мес. В качестве базисной терапии-хинолиновые производные: 1. хлорохин( хингамин, делагил) в дозе 0, 06-0, 25г в зависимости от возраста 1 раз в день после ужина. Длительность лечения от нескольких месяцев до нескольких лет. 2.гидроксихлорохин( плаквенил) в дозе 0, 05-0, 2г также.

Учитывая стрептококковую природу ревматизма, в течении первых 10-14 дней терапии назначают бензилпенициллин или его аналоги по 0, 75-1 млн ЕД\сут. В комплексную терапию входит также санация очагов хронической инфекции, в частности хрон тонзиллита. Через 6-8 мес после острого периода рекомендовано сан-курортное лечение.

2.Бронхиты

Бронхиты у детей раннего возраста. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация.

Бронхит – воспаление стенки бронха.

Этиология: вирусы, грам + и – флора, хламидии, микоплазма.

Патогенез: этиологические агенты, обладающие тропизмом к эпителию дыхательных путей, размножаясь, повреждают его, угнетая при этом барьерные свойства стенки бронхов и создавая условия для развития бактериального воспаления в стенке бронхов.

Классификация: 1.Клинические формы: острый бронхит, острый обструктивный бронхит, острый бронхиолит, рецидивирующий бронхит; 2.По распространенности: распространенный, локализованный, односторонний.

Острый обструктивный бронхит.. Предрасп ф-ры. Патогенез. Клинич и диагностич критер. Лечен. Проф-ка

Проерасполагающими ф-рами м.б хронич б-ни ЛОР- ор-нов, нарушен теплового режима (перегревание, переохл), пассивное курение, загрязненный воздух.

Этиология – чаще вирусная. Отмечается воспалит набух и отек слизистой, утолщение её, а т же обильная эксудация секрета и скопление слизи на стенках и в просвете бронхов > наруш проходимость воздуха.

Особенн клиники: удлинение выдоха, появлен экспираторного шума (свистящий выдох), свистящие хрипы на выдхе, участие в акте дыхания вспомогат мускулатуры, перкуторно – коробочный звук, аускультативно – жесткое дыхание, сухие и влажные разнокалиберные хрипы, Rg – симметричное расширение и уплотнение корней легких, отсутствие очаговых и инфильтративных теней.

Проф-ка: Закаливание, изоляция б-х, проветривание жилья, регулярные прогулки, исключение пассивного курения, санация ЛОР-О-нов ребенка и родителей, поф-ка преморбидных состояний (рахит, ЭКД, анемия, гипотрофия).

Лечение: 1.Постельный режим на период лихорадки; 2.Молочно-растит диета + обильное питье; 3.АБ (чувствительность); 4.Восстановление проходимости дыхательных путей (электроотсосом, вакуумаспиратором, катетером с грушей; 5.Симптоматическая (жаропонижающие, отхаркивающие, антигистаминные); 6. ФТЛ – ингаляции, массаж, ЛФК.

Острый бронхиолит. Этиология. Пат. Клин. ДД. Леч.Исходы.

Острый бронхиолит – острое респираторное заб-е, при котором основным является обструктивное поражение мельчацших бронхов и бронхиол с развитием выраженной дыхательной недостаточности. Это заб – е 1-х мес жизни, т к в этом возрасте имеется непропорциональная узость бронхиол и они легко суживаются под влиянием гиперплазии слизистой оболочки, отёка, гиперсекреции.

Этиология: РС-вирусная инфекция, реже – парагрипп 3 типа, микоплазма.

Патогенез: Считают, что бронхиолит представляет собой аллергическую р-цию 3 типа> встречаются РС-АГ с циркулирующими АТ при возрастной недостаточности секреторного Ig A. Или развив аллерг р-ция 1 типа – аналогичная бр астме> отёк, инфильтрация бронхов> обструктивный синдром> развивается гипоксия> гиперкапния> ^давления в легочной артерии.

Клиника: кашель приступообразный, ^t?, одышка, тахикардия, ^ЧД до 60-80 вмин, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, вздутие гр клетки, ^ печень и селезенка, аускультативно-множество мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов, картина влажного лёгкого. Развивается эксикоз и респираторный ацидоз.

Rg – вздутие лёгких, повышение прозрачности легочных полей, усиление бронхиального рисунка.

Лечение: 1.Коррекция дыхательной недостаточности (оксигенотерапия),; 2Спазмолитики (эуфиллин); 3.ГКС в тяжелых случаях; 4. Регидратация (в связи с большой потерей жидкости); 5.АБ, т. к невозможно с уверенностью исключить пневмонию.; 6Иммунотерапия (интраназальное введение интерферона в/м противогрипозного Ig)ю

ДДиагностика: пневмония: очаги укорочения перкуторных и аускультативных данных, тупость в прикорневых зонах, лейкоцитоз со сдвигом влево. Rg – очаговые, сливные, инфильтративные тени. Бр. астма: в анамнезе аллергия, аллергический диатез, нечеткая связь приступа с ОРЗ, хороший эффект от адреналина или адреномиметиков.

Исходы: летальность 1-2%

Острый бронхит. Диагн критерии. Хар-ные рентген изменения. ДД. Лечение. Исходы.

Острый бронхит – это острое воспаление слизистой оболочки бронхов, обычно в виде ОРИ.

Диагностические критерии и R-признаки: 1.Кашель; 2.При аускультации – жесткое дыхание, сухие и разнокалиберные влажные хрипыв легких; 3.На Р- грамме – усиление легочного рисунка, широкие бесструктурные корни, отсутствие очаговых и инфильтративных теней.

Лечение: 1.Режим охранительный; 2.Диета – молочно-растит (ст15), дополнительное питьё (1, 5-2 раза ^ суточной нормы); 3.АБ-терапия при вирусных бронхитах не показана. При бактериальных, микоплазменных и хламидийных бронхитах назначают АБ (пеницил ряда: ампиц, ампиокс, макролиды: сумамед, эритромицин); 4. Жаропонижающие назнач при t? ^ 38? С: парацетамол 10-15 мг/кг, анальгин по 0.01 г/кг; 5.Отхаркивающие препараты (бромгексин, мукалтин), травы ( чабрец, девясил, корень солодки); 6.Физиотерапия: щелочные ингаляции, массаж, ЛФК, дыхательная гимнастика.

Прогноз благоприятный, наиболее частое осложнение – пневмония.

ДД: с пневмонией: для пневм хар-но наличие дых недостат и стойкости лихорадки, очаговость поражения легких (укорочение перкуторного звука, наличие постоянных звучных мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов). Rg в сомнительных случаях;

С бронхиальной астмой: анамнез – аллергич б-ни родителей и родственников, диатез ребенка, связь приступа ухудшен дыхания с инф агентом, t? в N, положит клин Эффект на введение адреналина, эуфиллина.

Острый обструктивный бронхит.. Предрасп ф-ры. Патогенез. Клинич и диагностич критер. Лечен. Проф-ка

Проерасполагающими ф-рами м.б хронич б-ни ЛОР- ор-нов, нарушен теплового режима (перегревание, переохл), пассивное курение, загрязненный воздух.

Этиология – чаще вирусная. Отмечается воспалит набух и отек слизистой, утолщение её, а т же обильная эксудация секрета и скопление слизи на стенках и в просвете бронхов > наруш проходимость воздуха.

Особенн клиники: удлинение выдоха, появлен экспираторного шума (свистящий выдох), свистящие хрипы на выдхе, участие в акте дыхания вспомогат мускулатуры, перкуторно – коробочный звук, аускультативно – жесткое дыхание, сухие и влажные разнокалиберные хрипы, Rg – симметричное расширение и уплотнение корней легких, отсутствие очаговых и инфильтративных теней.

Проф-ка: Закаливание, изоляция б-х, проветривание жилья, регулярные прогулки, исключение пассивного курения, санация ЛОР-О-нов ребенка и родителей, поф-ка преморбидных состояний (рахит, ЭКД, анемия, гипотрофия).

Лечение: 1.Постельный режим на период лихорадки; 2.Молочно-растит диета + обильное питье; 3.АБ (чувствительность); 4.Восстановление проходимости дыхательных путей (электроотсосом, вакуумаспиратором, катетером с грушей; 5.Симптоматическая (жаропонижающие, отхаркивающие, антигистаминные); 6. ФТЛ – ингаляции, массаж, ЛФК.

3. Вирусный гепатит дельтаЭтиология. Возбудитель острого вирусного гепатита D— дефектный РНК- содержащий вирус рода Deltavirus семейства Togaviridae. Его выделяют только от больных, инфицированных вирусом гепатита В. Дефектность возбудителя проявляется в полной зависимости его передачи и репродукции от наличия вируса гепатита В. Соответственно, моцринфекция вирусом гепатита D абсолютно невозможна. Вирионы вируса гепатита D имеют сферическую форму, 35-37 нм в диаметре. Геном вируса образует однонитевая кольцевая молекула РНК. Суперкапсид вируса гепатита D включает значительное количество HBsAg вируса гепатита В.

Эпидемиология. Источник инфекции — заражённый человек; вирус пере-даётся парентеральным путём. Возможна вертикальная передача вируса гепатита D от беременной к плоду.

Патогенез. Механизмы поражения печени при дельта-инфекции точно не определены. Нельзя исключить цитопатическое действие вируса гепатита D на гепатоциты.

Клиническая картина. Инфицирование HBsAg-положительных лиц сопро-вождается активным размножением вируса гепатита D в печени и развитием хронического гепатита — прогрессирующего или фульминантного. Клинически проявляется только у лиц, инфицированных вирусом гепатита В. Может протекать в двух вариантах.

• Коинфекция (одновременное заражение вирусами гепатитов В и D). Инку-бационный период в этом случае составляет от 8 до 10 нед. Отмечают короткий продромальный период с высокой лихорадкой, часто больных беспокоят мигрирующие боли в крупных суставах. Характерны нарастание интоксикации в желтушном периоде и болевой синдром (боль в проекции печени или эпигастральной области). Течение болезни нередко бывает тяжёлым и может закончиться массивным некрозом печени и печёночной комой. При благоприятном течении длительность болезни составляет от 1, 5 до 2 мес, возможно развитие затяжных форм HDV-инфекции с клинически выраженными обострениями. Частота формирования хронического гепатита при коинфекции такая же, как и при остром гепатите В. Коинфекция вирусами гепатитов В и D характеризуется появлением в крови полного набора серологических маркёров двух инфекционных болезней. С первых дней заболевания в сыворотке крови выявляют HBsAg, дельта-Аг, HBeAg/aHra-HBe, ДНК HBV, РНК HDV. Через 3—4 нед после появления клинических симптомов в сыворотке крови обнаруживают анти-дельта АТ класса IgM, которые через несколько месяцев исчезают, сменяясь АТ класса IgG к дельта-вирусу.

• Суперинфекция (заражение вирусом гепатита D человека, инфицированного вирусом гепатита В). Отмечают непродолжительные инкубационный и преджелтушный периоды (3—5 дней) с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, повторной рвотой, болевым синдромом, артралгиями. Характерны выраженная желтуха, развитие отёчно-асцитического синдрома, выраженная гепатоспленомегалия, повторные клинико-лабораторные обострения. Характерны подъём концентрации прямого билирубина и высокая активность печёночных ферментов. При данном варианте возможно развитие злокачественной (фульминантной) формы заболевания с летальным исходом. С первых дней заболевания в сыворотке крови определяются и НВ Ag, и дельта-Аг. Через 4—5 нед дельта-Аг исчезает, в сыворотке крови обнаруживают анти-дельта IgM, которые через 2—3 мес сменяются АТ класса IgG к дельта-вирусу. При дательной совместной репликации вирусов гепатита В и D с увеличением давности заболевания происходит постепенная сероконверсия HBeAg на анти-НВе. ДНК HBV исчезает из циркуляции при сохранении активной репликации HDV.

Лечение. Лечение гепатита D такое же, как и гепатита В. Применение глю-кокортикоидов и иммунодепрессантов оказалось неэффективным. Использование препаратов интерферона по 10 млн ЕД 3 раза в неделю в течение

6— 12 мес приводит лишь к временному положительному эффекту (уменьшение репликации дельта-вируса с рецидивом после прекращения терапии).

Профилактика. Основное значение имеют тестирование препаратов крови на маркёры вирусов гепатита В и D и применение одноразовых шприцев и игл. Перспективным считают широкое внедрение в повседневную практику вак-цинации против вирусного гепатита В, что снизит и возможности развития дельта-инфекции.

Прогноз. При вирусном гепатите D прогноз нередко неблагоприятный, часто наблюдают тяжёлые, фульминантные формы и хронизацию заболевания.

Билет 21

1.строение кожи

.тоньше в 1, 5-3 раза, к 7 годам дрст показ взр чел

.клетки эпидер далеко отст друг от др, в них много воды

.стр эпид рыхлая

.тонк роговой слой

слабо разв зернист сл, поэтому кож прозрач и розовая

.базал сл разв хор, функ меланоц сниж и они выраб мало меланина

.с 4 мес появ 1-ые эл элас вол, к 6 год строен дермы приближ ко взр стр

.слаб связь эаид с дерм(слабо развит якорные вол)

.поверх кожи покрыт секретом, близ к нейтр

.кожа дет гр воз состоит из 80% воды(62% у взр)

.нер окон разв недостаточ(но обус такт, бол, темп чув)

.хор раз сеть капил

.отлич нежн, бархатич, эластич, тонк, гл, склон к шелуш

.вся пов к и вол покрыта вод-лип слоем(мантия) предохр к. от влиян фак окр ср, чрезмер увлаж и высых, служ нос провит Д

.так же она облад антибактер дей, увел проч эпит

Сальные жел

.начин функцион внутриутроб

.их секрет образ творож смазку, кот покрыв всю пв кожи плода

.она защищ кожу от возд амниотичес жидк и облег прохож плода через род пути

активно функц на 1 г жизни реб, затем секрец сниж, в пубертан пер усилив

Потовые железы

.кол такое же, по мере роста их кол уменьш

.формир эккриных пот жел к рожд не закан

.3-4 мес жел функц недостат

.потоотд с 3-4 нед, адекв потоотд к 7-8 годам

.апокриновые пот жел функцион с наступл пер половой зрел

Волосы:

.первич вол перед рож или после замен пушком, за исключ обл бровей, ресн и к.гол.

.вол у донош новорож не имеют сердцев, а вол фолликул развит недост, что обусла лег выпад стержня

.кож на плече и спине, покрыта пушковыми вол, у недонош лучше заметно

Ногти:

.достиг конч пальцев

в первые дни времен задерж роста ногтей

. на ногт пласт образ " физиол черта"

Особенности функций кожи:

1. защит фун низкая( т.к.эпид имеет тонк рог сл)

2.связь эпид с дер не прочна, в дерме сл разв соед тк

3.отлич состоян вод-липид мантии

4сниж пигментир фун к., несмотря на то что много меланоц(у них сниж манипуляция)

5.резорбционная ф пов

6.выдел ф связан с потоотд несоверш

7.терморегул сниж

8.дых ф в 8р сильнее(т.к.слой эпид тонк)

9.синтетич ф.осуществ полноц уже с 3-4нед. В к.синтезир вит Д3

10.к.как орган чувств хор функц уже с рож

к.особ в теч 1-го г. жизни оч чувств к инф, хим и физ разд-ям, влиян атм ф-в.

нужно тчат проводить гигиену, щадящ темп режим.

 

Жировая клетчатка:

1. 16% массы тела жир тк

2. жир сл хор развит на лице(комочки Биша), конечностях, груди, спине, слабо на животе

3.в груд и брюш пол ее почти нет(потому вн орг легко смещаются)

4.к 6 мес вес увелич в 1, 5 р

5. жир тк имеет сероватый цвет, после бел или желтоватая

6. у новорож жир кл мел и сод более кр ядра( со вре кл увел, ядра уменьш)

7.значит увел толщ подкож жир слоя происх в пуберт пер

8. у дев-подр до 70% жира распол в подкож кл, что придает дев округ форм

9.констит у новорож и дет гр воз более плот

10.темпер бол высокая(бол сод тугопл жир)

11.важ особ-скопл бур жира(распол в зад шейн и подмыш обл, вокруг щит и вил жел, вокр почек, магист сос-в)

12.бурая жир тк защищ от умер переохл

13 при голаднии исчер бел жир тк, а потом бур( к 1-му году кол уменьш)

Лимфатические узлы:

1.оконч формир в постнатальном пер

2. у новорож капсула л.у. токая и неж, трабекула развит недостат

3.у новорд четкообр рис из-за перетяжек в обл несформир полностью клапанов

4.к 1-му г их можно пальпир

5.к 3 г тонк соеденит капсула хор выр, сод ретикуляр кл

6. к 8 г в л.у.пост формир трабекулы

7. к 12 г л.у. имеют законченное строение: хор развит соед тк, зрел клап аппарат

8.л.у.распол рядом, соеден лимф сос

9.рост л.у. заканч в пер пол созр

10.в 1-2 г барьер ф л.у. низк(частая генерал инф)

11.к 7-8 г станов возм подавл инф в предел л.у.

Доступ пальпа:

1 затыл-собир лимфу с к.волос части гол и зад ч шеи

2.сосцевид и околоуш-собир лим из ср уха, с кожи(окруж ухо), уш раковин

3.подбород-соб лимфу с к.ниж губы, слиз обол десен и обл ниж резцов

4.поднижнечел- с кожи ица

5.переднешейные-от околоушн жел, слиз обол носа

6.заднешей- с кожи шеи

7.надключич-с к.верх части груди, плевры, верх лег

8.подключ- с к гр кл

9.подмыш

10 таракал

11.локтев с 3.4, 5 пал и внут пове кисти

12паховы- с ягод, промеж, от пол орг, задн прохода

13подкол- с к.стопы

Локализ гной инфек кожи у дет

1. Бактериал -стаф и стреп

-стафилодермии проте как

..везикулопастулез

..псевдофурункулез

..эпидем пузырчатка

-стрептодермии в форме импетиго(мел пузыри -образ корок)

..рожи, пузырчатки

-сифилитич пузырч- к.тела, лица, ладони, подошвы

-воспал пупоч кольца(омфалит)

2. вир заб

-герпетич инф-протек тяж, и приним генерал форму

-вир контагиозного моллюска(бл-роз папуллы с вдавлен в центр и выдел кашецеобр массы

3.Грибковые

-трихофития

-кандидозы

-дерматодианозы

.чесотка(микровезик, сил зуд, чесоточ ходы, следы расчесов)

.укусы вшей(сил зуд, расчесы на вол ч гол)

2.Ювенильный ревматоидный артрит.- хрон воспалительное заболеван. суставов с детей до 16 лет с неизвестной этиологией и сложным патогенезом, характер неуклонно прогрессирующим течением и сопровождающеесяу некоторых больных вовлечением внутренних органов, нередко заканчивающееся инвалидизацией.

Клиника разнообразна, нач может быть остр или подостр

При остром начале обычно повышается температура тела, появляется болезненность, а затем отёк в одном или нескольких суставах, чаще симметричных. Однако симметричность поражений иногда становится очевидной не сразу, а в течение нескольких дней или недель от начала болезни. Поражаются, как правило, крупные суставы - коленные, голеностопные, лучезапястные, но иногда с самого начала болезни страдают мелкие суставы рук и ног (плюснефаланговые, межфаланговые). Типично для ювенильного ревматоидного артрита поражение суставов шейного отдела позвоночника. Все суставы резко болезненны, отёчны, в редких случаях кожа вокруг них гиперемирована. Температура тела постепенно повышается и может достигать 38-39 °С. При этом нередко на коже туловища и конечностей появляется полиморфная аллергическая сыпь, увеличиваются периферические лимфатические узлы, печень и селезёнка. В общем анализе крови выявляют анемию, часто нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 40-60 мм/ч, повышение концентрации Ig, преимущественно IgG.

Подострое начало болезни характеризуется менее яркой симптоматикой. Артрит, как правило, начинается с одного сустава - коленного или голеностопного. Сустав распухает, нарушается его функция, иногда даже без выраженной болезненности. У ребёнка изменяется походка, а дети до 2 лет перестают ходить. Наблюдают так называемую утреннюю скованность в суставах, выражающуюся в том, что больной после ночного сна чувствует некоторое время затруднение при движениях в суставах и самообслуживании. Он с трудом встаёт, походка его замедленна. Утренняя скованность может продолжаться от нескольких минут до 1 ч и более. Процесс в течение длительного времени может ограничиваться одним суставом (ревматоидный моноартрит). Такая форма заболевания, особенно у девочек дошкольного возраста, нередко сопровождается ревматоидным поражением глаз - ревматоидным увеитом, односторонним или двусторонним. При ревматоидном увейте затронуты все оболочки глаза, вследствие чего резко падает острота зрения вплоть до полной его потери, причём иногда в течение полугода. В редких случаях развитие ревматоидного увеита может предшествовать суставному процессу, что чрезвычайно затрудняет своевременную диагностику.

Подострое начало болезни может протекать и с вовлечением в процесс нескольких суставов - чаще 2-4. Такую форму болезни называют олигоартикулярной. Боли в суставах могут быть умеренными, как и экссудативные изменения. В процесс могут вовлекаться, например, два голеностопных и один коленный сустав, и наоборот. Температура тела не повышается, полиаденит умеренный. Эта форма ювенильного ревматоидного артрита протекает более доброкачественно, с менее частыми обострениями.

В последующем, при прогрессировании болезни, возможны две основные формы - преимущественно суставная и суставно-висцеральная в соотношении 65-70% и 35-30% соответственно.

Суставно-висцеральная форма

Суставно-висцеральная (системная форма) включает пять признаков: упорная высокая лихорадка, полиморфная аллергическая сыпь, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, артралгии/артрит. Эта форма ювенильного ревматоидного артрита имеет два основных варианта - синдром Стилла, чаще развивающийся у детей дошкольного возраста, и синдром Виселера-Фанкони, обычно наблюдаемый у школьников.

Клиника: с. Стилла / с. Висслера

Острое начало + / + Умерен. Лихорадка + / - Высокая лихорадка - / + Полиартрит мелких суст. +/ - Полиартрит крупных суст. - / + Длительные артралгии - / +Лимфаденопатии + / + Гепатоспленомегалии + / + Полисерозит + / + Миокардит + / + Анемия + / - Нейтроф. Лейкоцитоз - / + Резкое увел. СОЭ + / +

Суставная форма

 

При суставной форме прогрессирование ювенильного ревматоидного артрита приводит к стойкой деформации суставов с частичным или полным ограничением подвижности в них. До 25% детей становятся инвалидами

Диф\д

1)Ревматоидный артрит

Артрит или артралгии возникают через 2-3 нед после перенесённой ангины

Суставы поражаются симметрично

Боль и припухлость держатся от нескольких дней до 2-3 нед

Артрит проходит без последствий;

2)Реактивные артриты

Связь артрита с определённой инфекцией

Асимметричное поражение суставов

Положительные серологические пробы

Эффект от антибактериальной терапии

3)Болезнь Бехтерева

Ранний двусторонний сакроилеит

Медленно прогрессирующий моно-, олигоартрит

Часто поражается тазобедренный сустав

Экзостозы пяточных костей

HLA-B27

4)Болезнь Рейтера

Связь с хламидийной инфекцией

Асимметричный артрит нижних конечностей

Односторонний сакроилеит

Обратимость артрита

HLA-B27

3.Менингококцемия - клиническая форма менингеальной инфекции, при которой помимо кожи могут поражаться различные органы (суставы, глаза, селезенка, легкие, почки, надпочечники).

Выделяют: а) типичную, б) молниеносную, в) хроническую формы.

1. Начинается остро на фоне полного здоровья или на фоне катаральных явлений. 2. Резкое увеличение температуры до 39-40 С в течение 1 часа. 3. Сильная головная боль, не снимающаяся анальгетиками. 4. У грудных – беспокойство (даже на руках матери). 5. Рвота многократная, не приносящая облегчения, возникает при перемене положения тела. Рвота на сопровождается поносом. 6. Появление в теч первых суток геморрагической сыпи: сначала пятнисто-папулезная, множественная или единичная, нет зуда, ч/з 2 часа в центре единичных элементов появляются геморрагии, особенно в области голеностопов. Геморрагии увеличиваются в р-рах (1, 5-10 см! ). Неправильной формы (звездчатые элементы сыпи). Без особой локализации. Прогностически неблагоприятный критерий – сыпь в области живота и головы. В центре геморрагий развивается некроз. В месте обширных поражений, потом образуются дефекты и рубцы. В тяжелых случаях возможна гангрена кончиков пальцев рук, стоп, ушных раковин в связи с тромбозом сосудов.

Лечение:

ЛЕЧ Комплексное и этапное. В активный период- в стационаре, в неактивный- амбулаторное наблюдение и снаторно-курортное лечение. Основные препараты: 1 НПВС- индометацин 2-3 мг\кг\сут., диклофенак- 2-3 мг\кг\сут, ибупрофен- 200-1000 мг\сутв зависимости от возраста из расчета 40 мг\кг\сут в 3 приема. 2 глюкокортикостероиды. Преднизолон внутрь из расчета 1 мк\кг\сут( максимальная доза).3 Базисная терапия 1.хинолиновые- плаквенил и хингамин, делагил. Плаквенил- 200-300 мг 1 раз в день, лучше перед сном после еды. 2. метотрексат- внутрь 2-3 раза в неделю. Обычно недельная доза-2, 5 до 7, 5 мг\м в квадрате поверхности тела. 3. сульфасалазин по 0, 5-1 г\сут в 2 приема. 4. пеницилламин внутрь по 60-125 мг в 1 прием за 1-2ч до завтрака в течение 1, 5-2 мес. 5. циклоспорин в дозе 2-3 мг\кг\сут в 2 приема под контролем уровня креатина плазмы крови. При увеличении его более чем на 30% препарат уменьшают или отменяют. 4. Иммунотерапия- Ig в\в( пентаглобин, интраглобин) в дозе от 0, 4-2 г\кг\сут в течение 4-5 дней. Вводят капельно по 10-20капель в минуту в течение 15 мин, затем скорость увеличивают до 2 мл\мин. При необходимости инфузию повторяют каждые 4 нед. Местная терапия- внутрисуставное введение препаратов, преимущественно глюкокортикостероидов, временную иммобилизацию скстава с помощью съемной лонгеты, ЛФК, массаж.

3.Менингококцемия - клиническая форма менингеальной инфекции, при которой помимо кожи могут поражаться различные органы (суставы, глаза, селезенка, легкие, почки, надпочечники).

Выделяют: а) типичную, б) молниеносную, в) хроническую формы.

1.Типич Начинается остро на фоне полного здоровья или на фоне катаральных явлений. 2. Резкое увеличение температуры до 39-40 С в течение 1 часа. 3. Сильная головная боль, не снимающаяся анальгетиками. 4. У грудных – беспокойство (даже на руках матери). 5. Рвота многократная, не приносящая облегчения, возникает при перемене положения тела. Рвота на сопровождается поносом. 6. Появление в теч первых суток геморрагической сыпи: сначала пятнисто-папулезная, множественная или единичная, нет зуда, ч/з 2 часа в центре единичных элементов появляются геморрагии, особенно в области голеностопов. Геморрагии увеличиваются в р-рах (1, 5-10 см! ). Неправильной формы (звездчатые элементы сыпи). Без особой локализации. Прогностически неблагоприятный критерий – сыпь в области живота и головы. В центре геморрагий развивается некроз. В месте обширных поражений, потом образуются дефекты и рубцы. В тяжелых случаях возможна гангрена кончиков пальцев рук, стоп, ушных раковин в связи с тромбозом сосудов.

2.Молниеносная

ЛЕЧЕНИЕ: догоспитальный этап – пенициллин 50000 ЕД/кг, лазикс 1% - 1 мг/кг, литическая смесь при гипертермии, седуксен 0, 1 мг/кг при судорожном синдроме, преднизолон – 1 мг/кг при менингоэнцефалите. При менингококцемиии, ИТШ и нарастающей сыпи – левомицетин сукцинат – 30 мг/кг в/м, литическая смесь. Госпитальный этап – левомицетин 100 мг/кг*сут (вводят 3-4 р) 1-2 дня, затем переход на пенициллин в дозе 200-300 тыс. ЕД/кг*сут, борьба с шоком (коллоиды: кристаллоиды = 1: 4, кардиотонические средства по показаниям, плазма), плазмаферез.

Профилактика ранняя изоляция больного или бактерионосителя. Больных с менингококцемией и гнойным менингитом немедленно госпитализируют. О каждом случае заболевания подается экстренное извещение в санитарно - эпидемиологическую станцию. В коллективы, где выявлены случаи заболевания, на протяжении 10 дней не принимаются новые лица и временно отсутствовавшие, запрещаются переводы детей из группы в группу.

Проводят бактериологическое обследование контактных лиц. Бактерионосителей и больных назофарингитом изолируют и подвергают санации сульфаниламидными препаратами в течение 3 дней. Дети, переболевшие менингококковой инфекцией, и носители менингококка могут быть допущены в детский коллектив после двукратного отрицательного бактериологического обследования с интервалом 1 - 2 дня, начатого не раньше чем через 3 дня после окончания лечения.

Важное значение имеют общие гигиенические мероприятия (раз укрупнение детских коллективов, частое проветривание помещений, обработка предметов обихода хлорсодержащими растворами, ультрафиолетовое облучение воздуха, кипячение игрушек, посуды и др.).

Билет 22

⇐ Предыдущая12131415161718192021Следующая ⇒

Поделиться: