Дифтерия. Осложнения при дифтерии. Лабораторная диагностика. Лечение. Профилактика.

Частота развития осложнений зависит от тяжести заболева­ния и адекватности специфической тера­пии.

Ранние осложнения дифтерии:

1. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – самое раннее и грозное осложнение при гипертоксической и токсической формах дифтерии зева II-III степени, может развиться в первые дни болезни (1-3-е сутки); клинически прогрессирующая сердечно-сосу­дистая недостаточность (нарастающая бледность кожи, акроцианоз, общая слабость, адинамия, тахикардия, глу­хость сердечных тонов, резкая гипотензия на фоне гипотермии, олигурия) с возможным наступлением летального исхода (I порог смерти).

2. Токсическая миокардиодистрофия (острая транзиторная кардиомиопатия) - возникает в ран­ние сроки (4-8-й день болезни), имеет доброкачественный харак­тер; клинически приглушение тонов сердца, тахи­кардия, появление систолического шу­ма, возможно расширение границ сердца, нарушения реполяризации на ЭКГ

3. Ранний миокардит – развивается в кон­це 1-й - начале 2-й нед, представляет серьезную угрозу для жизни; для тяжелой формы мио­кардита характерно быстрое прогрессиру­ющее течение, тяжелое общее состояние больных с адинамией, анорексией, бледностью кожи, одышкой, головокружением; конечности холодные, цианотичные; границы сердца значительно расширены, прогрессирует глухость тонов, тахикардия, экстрасистолия, гипотензия, систолический шум на верхушке; «зловещая» триада Молчанова (рвота, боли в животе, ритм галопа) указывает на крайне неблагоприятный прогноз; на ЭКГ - снижение вольтажа зубцов Р и Т, расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала P-Q, на­рушение проводимости (блокада АВ узла, пучка Гиса) и ритма (предсердные и желудочковые экстраси­столы); в БАК увеличено содержание КФК, ЛДГ, АсАТ; больной погибает на 12-17-й день от начала болезни (II порог смерти) при явлениях прогрессирующей НК; возможен также ле­тальный исход через 1, 5-2 мес. после пе­ренесенного миокардита вследствие диф­фузного склероза миокарда; при легких и среднетяжелых формах миокардита острая сердечная недостаточность не развивается и проводящая система сердца в процесс не вовлекается

4. Раннее поражение нервной системы (дифтерийная нейропатия) – характеризуется возникнове­нием с 3-го по 15-й день болезни мононев­ритов и полиневритов; в первую очередь развивается паралич мягкого неба (пора­жение n. glossopharyngeusи n. vagus): у ре­бенка появляются гнусавый голос, поперхивание во время еды, вытекание жидкой пищи через нос; небная занавеска непо­движная, при фонации свисает, затем возникает парез аккомодации и снижение конвергенции (поражается n. ciliaris): ре­бенок не различает мелкие предметы на близком расстоянии, не может читать мелкий шрифт, так как буквы сливаются, реже поражаются другие нервы (n. abducens, n. oculomotorius, n.facialis): косоглазие, птом, парез мимической мускулатуры и др.

5. Поражение почек - возникает при токсических формах дифтерии на 3-5-й день болезни; характерны изменения в тубулоинтерстициальной ткани (токсический нефроз), гломерулярный аппарат не поражается; в ОАМ: умеренно или значительно повышен белок, появляются лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, возможна олигоанурия вплоть до ОПН; нарушения функции по­чек кратковременны и исчезают на фоне терапии в течение 2 недель

Поздние осложнения дифтерии:

1. Поздний миокардит – развивается в конце 2-й и в течение 3-й нед от начала заболевания, клинически протекает как ранний миокардит, однако характерно более благоприятное течение, полное выздоровление через 4-6 мес.

2. Поздние поражения НС - развиваются чаще на 30-35-й день болезни, возникают полирадикулоневриты с парезами и параличами мышц конечностей (чаще нижних), шеи и туловища, исчезают сухожильные реф­лексы (арефлексия), появляется слабость в ногах и руках, в последующем развивает­ся атрофия мышц; при поражении мышц шеи и туловища, ребенок не может дер­жать голову и сидеть.

Формы поражения периферической нервной системы:

а) псевдотабетическая - с преобладани­ем сенсорных нарушений — парестезии, атаксии

б) амиотрофическая - с развитием вялых парезов и явлений атрофии

в) ве­гетативная - с преобладанием перифери­ческой вегетативной недостаточности (лабильность АД и пульса, дисгидроз)

в) смешанная – преобладающая форма, сочетает симптомы поражения вегетативных, сенсорных и моторных волокон.

На фоне проявлений полирадикулоневритов уси­ливаются или появляются вновь симпто­мы пареза мягкого неба, иногда в процесс вовлекаются и другие черепные нервы.

При непрерывно прогрессирующем течении нарастает вялый тетрапарез, поражаются мышцы шеи, меж­реберные мышцы, диафрагма, что ведет к респираторным нарушениям, вплоть до полного прекращения самостоятельно­го дыхания и летального исхода на 30-50-й день болезни (III порог смерти).

Лечение осложнений (помимо терапии основного заболевания):

а) при дифтерийном миокардите: строгий постельный режим с кардиомониторным наблюдением; метаболические средства (цитохром С, цитомак, актовегин, токоферола ацетат, рибоксин, препараты калия) для стабили­зации внутриклеточного обмена; микроструйное введение пентоксифиллина / трентала для улучшения реологии крови; НПВС, ГКС (преднизолон 2 мг/кг/сутки); инотропные средства (добутамин) и др. Расширение постельного режима про­водят постепенно, достигая физиологиче­ской нагрузки в периоде выздоровления.

б) при ранних бульбарных расстройствах - строгий постель­ный режим, перевод на зондовое питание небольшими порциями; витамины группы В (B₁, В₆, В₁₂) в сочетании с вазодилятаторами (тренталом); ФТЛ (УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ); со 2-3-й недели болезни – антихолинэстеразные ЛС (прозерин), антигипоксанты, поливитамины.

 

Билет №30.

Аномалии конституции у детей. Варианты диатезов. Значение в формировании различной патологии у детей.

Аномалия конституции (диатез) — свойственное детям первых лет жизни наследуемое, врождённое или приобретённое состояние неустойчивого равновесия нейроэндокринной регуляции, обменных процессов и других функций детского организма, которое может привести к необычным, патологическим реакциям на обычные воздействия.

Выделяют около 20 видов диатезов, при этом не исключают их сочетания.

Аллерготопические	Обменные	Органотопические	Нейротопические
Аллергический Инфекционно-аллергический Лимфатический	Мочекислый Оксалатный Диабетический Геморрагический Тромбоцитопатический Ожирение	Нефропатический Эрозивно-язвенный Гипертонический Кардиоишемический Атеросклеротический	Психоастенический Вегетодистонический

Сами диатезы, как правило, не имеют клинических проявлений, и их мож­но рассматривать как пограничные состояния, «предболезнь», которая может под воздействием повреждающих факторов трансформироваться в болезнь или не проявиться вообще. Для выявления диатезов необходимо проанализиро­вать семейный (генеалогический) анамнез ребёнка и выполнить лаборатор­ные исследования для выявления маркёров предполагаемого диатеза (напри­мер, повышенной концентрации IgЕ при атоническом диатезе, мочевой кислоты при мочекислом диатезе, экспрессии гл и ко протеинов главного ком­плекса гистосовместимости при диабетическом диатезе).

Врождённые аномалии, замедленное созревание отдельных систем (особен­но ферментных), неустойчивость обменных процессов, перинатальная патоло­гия ЦНС, эндокринная дисфункция, неблагоприятные условия жизни, нерацио­нальное вскармливание могут вызывать манифестацию некоторых диатезов уже в раннем возрасте. К таким специфическим «детским» диатезам, чаще называе­мым аномалиями конституции, относят экссудативно-катаральный (атоничес­кий), лимфатико-гипопластический (лимфатический) и нервно-артритический (мочекислый) диатезы, а также их комбинированные формы и индивидуальные варианты аномалий конституции. При этом под конституцией понимают комп­лекс морфологических, функциональных и реактивных свойств организма, оп­ределяющих характер реакции последнего на внешние воздействия.

Общими причинами развития аномалий конституции считают следующие факторы: гетерохронизм в созревании форменных элементов крови, фермен­тов и функций печени, почек и других органов; нарушение, замедление и из­вращение иммунного ответа; гипо- и дискортицизм, приводящие к расстрой­ству эндокринной регуляции обменных и иммунологических процессов.

Критерии, позволяющие относить детей к группе риска по формированию аномалий конституции, следующие.

- Отягощённая наследственность.

- Заболевания, приём лекарственных средств, плохое питание матери во вре­мя беременности.

- Неблагоприятное течение беременности и родов.

- Инфекционные заболевания и применение большого количества лекарствен­ных средств.

- Неправильное вскармливание.

Общие клинические проявления всех аномалий конституции:

• нарушение адаптации, как функциональной, так и социальной;

• снижение всех защитных сил организма и частые заболевания;

• респираторные заболевания, протекающие с астматическим компонентом, бронхиальная астма;

• экссудативные и любые другие высыпания на коже;

• увеличение лимфатических узлов, миндалин, аденоиды;

• нарушения обмена, пара- или дистрофия.

⇐ Предыдущая13141516171819202122

Поделиться: