По патологической физиологии

ПРАКТИКУМ

По патологической физиологии

(для студентов лечебного, педиатрического

и стоматологического факультетов)

 

 

Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских ВУЗов.

УМО -

 

 

Волгоград 2010

УДК: 616-092

 

Составители:

Рогова Л.Н, Губанова Е.И., Фастова И.А., Замечник Т.В., Агаева Р.К.,

Поветкина В.Н., Шумакова Н.И., Каланчина Т.Ю., Чемордакова Н.В.

 

Рецензенты:

зав.кафедрой патологической физиологии Саратовского государственного медицинского университета им. В.И.Разумовского, д.м.н., профессор В.В.Моррисон.

зав.кафедрой патологической физиологии Ростовского государственного медицинского университета, д.м.н., профессор Овсянников В.Г.

Практикум по патологической физиологии: / Учебно-методическое пособие для проведения практических занятий по курсу патологической физиологии для студентов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов вузов РФ/

Данное пособие включает 29 методических разработок для проведения практических занятий по предмету патологическая физиология. В пособии изложены методические приемы проведения экспериментов на практических занятиях, современная библиография по темам общего и частного курсов патологической физиологии для студентов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов.

Печатается по решению ЦМС ВолГМУ.

ПРЕДИСЛОВИЕ

В пособие к практическим занятиям по патологической физиологии включены методические разработки к проведению практических занятий для студентов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов, выполненные преподавателями кафедры патологической физиологии Волгоградского медицинского государственного университета. Пособие составлено в соответствии с программой по патологической физиологии и является переработанным и дополненным, изданным ранее руководством к практическим занятиям этим коллективом.

Методическим указаниям к каждой теме практических занятий предпослан краткий теоретический материал, излагающий основные положения состояния вопроса на современном уровне знаний. Большое внимание в методических разработках уделено профилизации проведения практических занятий для студентов различных факультетов: лечебного, педиатрического, стоматологического. В заключение каждой темы приведена современная литература. Методические разработки к практическим занятиям по патологической физиологии составлены с использованием традиционных для кафедры патологической физиологии ВолГМУ моделей и методических приемов.

Часть I. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ЗАНЯТИЕ 1

Раздел: Патофизиологический эксперимент и его роль в изучении патологических процессов.

Тема: Структура патофизиологического эксперимента.

Объектом изучения патологической физиологии является болезнь, а методом — патофизиологический эксперимент. Экспериментом пользуются многие науки (физиология, фармакология и др.), но в патофизиологии используют особый эксперимент, смысл которого заключается в том, чтобы воспроизвести модель болезни у животного, изучить механизмы ее развития и полученные данные в дальнейшем рекомендовать в клиническую практику. Структура патофизиологического эксперимента складывается из 3 фаз:

1) изучение показателей жизнедеятельности в исходном состоянии;

2) моделирование патологического процесса и его изучение в динамике с помощью современных методов научного анализа;

3) поиски патогенетической терапии.

Эксперимент позволяет производить такие воздействия на органы животного (травма, ожог, трансплантация опухоли, облучение), которые недопустимы в клинике. Только в эксперименте на животным с воспроизведенным заболеванием возможно испытание новых лекарственных средств. Все эксперименты делят на острые и хронические. Применение каждого из них диктуется целями, которые ставит исследователь. Чтобы изучить последствия кровопотери, нужен острый опыт. Прививаемость опухоли можно исследовать только в хроническом эксперименте.

Цель: Знакомство с фазами патофизиологического эксперимента.

Опыт 1. Воспроизведение гистаминовой гипотонии, и ее экспериментальная терапия.

Методика: После фиксации кролика и записи фоновых показателей артериального давления (АД), электрокардиогрммы (ЭКГ) и пневмограммы (ПГ) на тепловом регистраторе, внутривенно ввести 0, 1% р-р гистамина из расчета 5 мг/кг. Зарегистрировать те же показатели на протяжении 15 мин. Через 15 мин на высоте гипотонии произвести в/в инфузионную терапию 6% раствором полиглюкина. Сразу после окончания лечебных мероприятий и через 15 мин вновь зарегистрировать те же показатели жизнедеятельности животного.

Результаты опытов запротоколировать, цифровой материал занести в таблицу и проанализировать (см. Приложение № 1 - схема оформления протокола). На основании полученных данных сделать вывод о фазах патофизиологического эксперимента, их значений для изучения патологических процессов и определения способа патогенетической терапии.

Тестовые задания для самоконтроля.

Укажите правильный ответ

1. ЗАДАЧЕЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

а) изучение механизмов возникновения, развития, исходов болезней;

б) изучение механизмов возникновения, исходов болезней и создание новых методов лечения;

в) изучение строения больного организма.

 

2. НОЗООЛОГИЯ - ЭТО:

а) общее учение о болезни;

в) наука о болезнях животных.

 

3. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ЭКСПЕРИМЕНТ - ЭТО:

а) метод удаления какого- либо органа хирургическим путем или введение антител, фарм.препаратов;

б) метод, основанный на воспроизведении болезни у животного, изучение ее и перенесение полученных данных в клинику.

 

4. К ТИПОВЫМ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССАМ НЕ ОТНОСЯТСЯ:

а) воспаление;

б) ожог;

в) лихорадка;

г) голодание;

д) гипоксия.

 

Рекомендуемая литература:

· Патология. Учебник, 1 том. /Под редакцией Пальцева М.А., Паукова В.С., Москва, «Гэотар-Медиа» 2008. -512с.

· Патофизиология. Учебник. / Под редакцией П.Ф. Литвицкого, издание 4-е, Москва, «Гэотар-Медиа» 2009.- 469с.

· Патофизиология. Учебник, 1том. / Под редакцией Новицкого В.В., Гольберг Е.Д., Уразова О.И., издание 4-е переработанное и дополненное. Москва, «Гэотар-Медиа» 2009. -800с.

· Патологическая физиология. Учебник. / Под редакцией Зайко Н.Н.. Изд. МЕДпресс-информ, 2008.-640с.

· Тестовые задания по курсам «патологическая физиология» и «общая и медицинская радиобиология»/ под общ. Ред. Л.Н. Рогова. – Волгоград: Изд-во ВГПУ «Перемена», 2008.-132с.

ЗАНЯТИЕ 2

Раздел: Общая нозология.

Тема: Общее учение о болезни.

 

По определению ВОЗ здоровье – состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов. Констатация здоровья происходит на базе средних статистических показателей здоровых людей, т.е нормы. Норма– это оптимальное состояние жизнедеятельности организма в конкретных условиях его существования. В практической медицине она является статистически средней величиной из данных измерений у большого количества здоровых людей с указанием пределов возможных колебаний.

Болезнь - динамическое состояние организма в ответ на повреждение, характеризующийся диалектическим единством патологических и защитно-приспособительных реакций, вызывающий снижение социальной и биологической адаптации личности.

Важными критериями болезни являются жалобы больного (недомогание, боль, различные функциональные нарушения и др.); результаты объективного обследования пациента, позволяющие выявить те или иные отклонения от нормы и установить характерные симптомы заболевания; снижение трудоспособности и приспособляемости.

Патологический процесс – это сочетание общих и местных патологических и защитно-приспособительных реакций, возникающих в организме при воздействии патогенного фактора, проявляющееся морфологическими, метаболическими и функциональными нарушениями.

Этиология- учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней. Болезни возникают тогда, когда под влиянием причин и соответствующих условий нарушается уравновешивание организма с внешней средой, т.е. когда приспособление организма становится недостаточным.

Причиной болезни называют тот фактор, который вызывает заболевание и сообщают ему специфические черты.

Условия возникновения болезни – факторы (или воздействия), которые сами по себе не могут вызвать данное заболевание, но способствуют или препятствуют действию патогенных факторов.

Современные представления о причинности в патологии вытекают из основных положений диалектики:

1) все явления в природе имеют свою причину, беспричинных явлений нет;

2) причина взаимодействует с организмом, т.е., изменяя его, она изменяется сама;

3) причина материальна, она существует вне и независимо от нас;

4) причина сообщает процессу новое качество, именно она придает патологическому процессу своеобразие, неповторимые особенности;

5) каждая причина реализуется в определенных условиях.

Следуя этим положениям, врач ищет причину болезни и, находя ее, определяет пути устранения не только болезни, но и самой возможности ее возникновения. Причина болезни действует на организм в каких-либо конкретных условиях, имеющих чрезвычайно важное значение. Одни условия могут способствовать действию причины, т.е. являются неблагоприятными факторами («факторы риска»); другие наоборот, мешают ей, т.е. являются благоприятными факторами.

Патогенез - это раздел патологической физиологии, изучающий механизмы развития болезней. Изучение наиболее общих закономерностей возникновения, развития, течения и исхода заболеваний составляет содержание общего учения о патогенезе. Устанавливается последовательность изменений в организме для каждого заболевания, выявляются причинно-следственные отношения между различными структурными, метаболическими и функциональными изменениями.

Возникающие в ходе развития патологического процесса нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной), вызывающим это нарушение, иными словами, причинно-следственные отношения меняются местами. Это называется «порочным кругом».

Знание причинно-следственных отношений в патогенезе болезней позволяет целенаправленно вмешаться в механизмы течения болезней.

В развитии болезней и патологических процессов чрезвычайно важно определить основное, главное звено в цепи возникающих в организме нарушений - изменение в организме, определяющее развитие остальных этапов болезни. Устранение главного звена патогенеза приводит к выздоровлению организма.

ЗАНЯТИЕ 3

Раздел: Общая нозоология.

Тема: Реактивность и резистентность организма. Влияние экзогенных факторов на реактивность организма.

Реактивность организма — это его способность отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие внутренней и внешней среды. Наиболее общей формой реактивности является видовая (биологическая) или первичная реактивность. На основе биологической (видовой) реактивности формируется реактивность групповая и индивидуальная. Эти виды реактивности зависят от условий внешней среды, в которых организм развивается, конституциональных особенностей организма, пола, возраста, типа высшей нервной деятельности и других эндогенных факторов.

Реактивность может быть неспецифической и специфической иммунологической. Различают физиологическую и патологическую реактивность. Физиологическая реактивность — это изменения жизнедеятельности организма на действие факторов окружающей среды, не нарушающие его гомеостаз; это реактивность здорового организма в благоприятных условиях существования. Физиологическая реактивность обеспечивает адаптацию организма к окружающей среде. Патологическая реактивность — проявляется при действии на организм болезнетворных факторов, вызывающих в организме повреждение и нарушение его гомеостаза, характеризуется снижением диапазона адаптации к окружающей среде.

Резистентность — это устойчивость организма к патогенным воздействиям. Виды резистентности: первичная - является наследственной, ее основой служат морфофункциональные особенности организма, благодаря которым он устойчив к действию экстремальных факторов (может быть абсолютной и относительной); вторичная - является приобретенной; пассивная - обеспечивается барьерными системами организма (кожа, слизистые оболочки, гематоэнцефалический барьер и т.п.), наличием бактерицидных факторов (соляной кислоты в желудке, лизоцима в слюне), наследственным иммунитетом; активная - обеспечивается включением защитно-приспособительных и компенсаторных механизмов, к которым относятся фагоцитоз, выработка антител, выделение гормонов стресса, изменения кровообращения и дыхания, синтез белков острой фазы печенью и др.. Резистентность может быть специфическая и неспецифическая.

Реактивность и резистентность взаимосвязаны, но не всегда однонаправлены. Например, у новорожденного животного по отношению к гипоксии — низкая реактивность и высокая резистентность, а у взрослого животного — наоборот. При проведении хирургических вмешательств с помощью наркоза понижают реактивность и одновременно повышают резистентность больного к травме.

ЗАНЯТИЕ 4

Раздел: Общая нозоология.

Тема: Влияние эндогенных факторов на реактивность организма.

Специфическая иммунологическая реактивность — это способность организма отвечать на действие антигенов выработкой антител или комплексом клеточных и гуморальных реакций, специфичных по отношению к этому антигену, т.е. это реактивность иммунной системы. Это понятие объединяет ряд взаимосвязанных явлений:

1) невосприимчивость человека и животных к инфекционным болезням, или иммунитет в собственном смысле слова;

2) реакции биологической несовместимости тканей:

а) гетерогенные, или филогенные, — при попадании тканей животных одного вида в организм другого вида (например, при введении лошадиной сыворотки кролику);

б) изогенные — при попадании тканей животного одной иммунологической группы в организм животного другой иммунологической группы в пределах данного вида (например, переливание иногруппной крови человеку, трансплантация органов):

в) индивидуальные — при попадании тканей одного животного в организм другого в пределах одного и того же вида и иммунологической группы, при образовании в организме патологически измененных тканей (опухоли, экссудаты и пр.);

г) реакции взаимодействияэмбриональных тканей с тканями взрослого организма или друг с другом;

3) реакции повышенной чувствительности (анафилаксия и аллергия);

4) явления привыкания к ядам различного происхождения.

Ее виды: иммунитет, аллергия, аутоиммунные заболевания, иммунодефицитные и иммунодепрессивные состояния, иммунопролиферативные заболевания.

Объединяют все эти явления следующие признаки:

1. Все указанные явления и реакции возникают в организме при попадании в него «чужеродных» живых существ (микробы, вирусы), нормальных или болезненно измененных тканей, денатурированных белков, различных антигенов, токсинов, алкалоидов и пр. Особое место занимают реакции между эмбриональными тканями, чужеродность которых друг другу определяется стадией развития эмбриона.

2. Эти явления и реакции в широком понимании относятся к реакциям биологической защиты, направленной на сохранение и поддержание антигенного гомеостаза, устойчивости, состава и свойств каждого отдельного целостного организма. Даже тяжелые реакции повышенной чувствительности в виде анафилактического шока сопровождаются разрушением и очищением организма от вызвавшего агента.

3. В механизме подавляющего большинства самих реакций существенное значение имеют процессы взаимодействий антигенов с антителами.

Иммунологическая толерантность – состояние специфической иммунологической ареактивности по отношению к определенному антигену, вызванное предшествующим контактом с этим антигеном. Способность к иммунному ответу на другие антигены сохранена.

Иммунологическая толерантность – активный процесс, при котором контакт с антигеном (толерогеном) вызывает специфическое элиминирование или инактивацию антигенреактивных клонов лимфоцитов (например – антигенами, комплексами антиген-антитело), либо образование клеток-супрессоров, подавляющих иммунокомпетентные лимфоциты. Типы иммунологической толерантности – естественная или врожденная, приобретенная (иммунологический паралич, высокодозовая, низкодозовая и лекарственно индуцированная).

Гомологическая болезнь (Рант-болезнь) – болезнь, обусловленная иммунологической реакцией трансплантант против хозяина. Наблюдается при трансплантации аллогенных иммунокомпетентных лимфоцитов донора взрослому реципиенту, иммунная система которого значительно ослаблена предшествующей ренгено- или химиотерапией.

ЗАНЯТИЕ 5

Раздел: Общая нозология

Тема: Патофизиология острого повреждения клетки

 

Поврежденная клетка отличается от неповрежденной тем, что в ней изменения структуры и функций сохраняются после устранения действия раздражителя. Повреждение клетки может вызываться множеством этиологических факторов эндогенного и экзогенного происхождения. Действие повреждающего агента направлено чаще всего на следующие мишени: клеточные мембраны, митохондрии и энергообразование, структурные и ферментные белки, ядро.

Следует различать прямое (первичное) и косвенное (вторичное) действие неблагоприятных факторов. Конкретное прямое повреждение клетки имеет специфический характер. В условиях целостного организма первичное действие повреждающего фактора на клетки мишени сопровождается изменениями и в других клетках. Эти изменения опосредованы нарушением функционирования клеток-мишеней, поэтому названы вторичными.

Специфическое повреждение играет роль пускового механизма в развитии целого каскада общих (неспецифических) реакций клетки на повреждение. Например, при повреждении плазмолеммы любым фактором создается цепь последствий, которая включает ряд неспецифических ответов клетки:

1) недостаточность натрий-калиевого насоса и функций ионных каналов;

2) утрату физиологических трансмембранных ионных градиентов;

3) избыточное вхождение натрия и воды в клетку, набухание клетки, развитие внутриклеточного отека;

4) избыточное вхождение кальция в клетку;

5) активацию мембранных фосфолипаз;

6) освобождение и превращения арахидоновой кислоты;

7) появление вокруг клетки липидных медиаторов воспаления (про-стагландинов, тромбоксанов - эйкозаноидный путь; липооксигеназный путь - лейкотриены);

Каскад этих реакций, заканчивается общим ответом на неблагоприятное воздействие клетки как целого. В зависимости от силы и продолжительности воздействия различают несколько стадий такого ответа: адаптация к повреждению, паранекроз, некробиоз, клеточная гибель.

Срочная адаптация чаще всего проявляется гиперфункцией неповрежденных клеток микроокружения за счет напряжения регуляторных механизмов, направленных на включение их резервов. Адаптация долговременная в различных условиях существования клетки может проявляться как гипер-, гипо-, так и дисфункцией и соответственно реализоваться гипертрофией, гипотрофией и атрофией с дистрофией.

Острое повреждение клетки можно разделить:

1) на обратимые (процесс останавливается на формировании внутриклеточного отека);

2) и необратимые (процесс завершается насильственной гибелью клетки).

При слабых повреждающих воздействиях развивается обратимое повреждение клеток, что соответствует стадии паранекроза. Глубокая, частично необратимая стадия повреждения клетки, непосредственно предшествующая моменту ее смерти именуется некробиозом. Посмертные изменения необратимого характера, заключающиеся в постепенном ферментативном разрушении клетки (аутолиз) и денатурации ее белков, называются некрозом.

Клеточная гибель может быть:

1. Естественной (запрограммированной). Этот вид клеточной гибели реализуется через апоптоз и аутофагоцитоз.

2. Насильственной (от повреждений). Этот вид клеточной гибели реализуется а) через некробиоз чаще всего гипоксического или свободнорадикального происхождения; б) либо через аутофагоцитоз при аутоиммунных процессах.

ЗАНЯТИЕ 6

Раздел: Стандартные патологические процессы и типовые патологические реакции.

Тема: Причины и механизмы развития артериальной, венозной гиперемии, ишемии, стаза. Сладж-феномен.

 

Наиболее часто возникающими формами нарушения периферического кровообращения являются артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз.

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа и тканей. Артериальная гиперемия (или активная гиперемия) характеризуется увеличением притока крови в систему микроциркуляции по расширенным артериальным сосудам, при этом сохраняется нормальный отток крови по венозным сосудам. К артериальной гиперемии могут привести действие механических, физических, биологических факторов.

Она характеризуется ускорением кровотока, повышением давления в артериях увеличением количества функциональных капилляров, усиленным тканевым отеком, повышением температуры и покраснением тканей.

Различают следующие виды артериальной гиперемии:

1) постишемическая, возникающая после снятия жгута с конечности;

2) нейропаралитическая, развивающаяся при уменьшении нейрогенного сосудосуживающего влияния на сосуды и снижении нейрогенного тонуса, возникает при перерезке, параличе или повреждении сосудосуживающих волокон нервов, а также при повреждении их центров;

3) нейротоническая, возникающая при раздражении вазодилятаторов и их центров;

4) миопаралитическая, связана со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода, гипоксии.

5) вакатная гиперемия — после снятия банок.

При венозной гиперемии полнокровие обусловлено затруднением оттока венозной крови от органа или участка ткани. Венозная гиперемия характеризуется переполнением венул и капилляров, замедлением кровотока, снижением температуры, цианотическим оттенком ткани. Основными механизмами ее развития являются: компрессионная гиперемия вследствие сдавления венозных сосудов опухолью, рубцом, жгутом, инородным телом, беременной маткой; обтурационная – вследствие образования тромбов внутри сосудов или застойная из-за развития сердечной недостаточности, при которой обычно развивается гиперемия большого или малого круга кровообращения.

Термин «ишемия» означает уменьшение или полное прекращение кровообращения в органе или его участке в результате нарушения доставки крови по артериальным сосудам. Для ишемии характерны снижение обменных процессов в ткани, появление болевых ощущений, побледнение и снижение температуры ишемизированного участка.

Различают три вида ишемии:

1) компрессионную — от сдавления приводящей артерии;

2) обтурационную — вследствие закупорки приводящей артерии фибрином;

3) ангиоспастическую — вследствие раздражения сосудисто-нервного аппарата и его рефлекторного спазма.

Стаз — это замедление и полная остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Различают истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений капилляров или крови, протекающей в них; ишемический, который возникает при полном прекращении притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть, и венозный стаз - при замедлении кровотока.

Виды сладжа: классический, декстрановый и аморфный.

ЗАНЯТИЕ 7

Раздел: Типовые патологические процессы

Тема: Причины и механизмы развития тромбозов и эмболии

Тромбозом называется процесс прижизненного образования в просвете сосудов плотных масс, состоящих из элементов крови и в той или иной степени препятствующих движению крови. Сгустки крови могут быть пристеночными или закупоривающими.

Причиной тромбоза чаще всего являются заболевания, при которых поражается сосудистая стенка. Это, прежде всего, - заболевания воспалительной природы (ревматизм, сыпной тиф, бруцеллез, сифилис), а также атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, аллергические процессы.

Рудольф Вирхов определил «тромботическую триаду», согласно которой причинами тромбозов могут быть следующие факторы:

1. Нарушение целостности сосудистой стенки;

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающих систем;

3. Замедление кровотока.

Эмболия —это закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми с током крови или лимфы.

Чаще всего движение эмболов осуществляется по току крови или лимфы ( ортоградная эмболия ). Исключениями являются:

1) ретроградная эмболия, когда движение эмбола подчиняется не гемодинамическим законам, а силе тяжести самого эмбола.

2) пародоксальная эмболия, которая наблюдается при незаращении межпредсердной и межжелудочковой перегородки, в результате чего эмболы из вен большого круга кровообращения и правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг.

По происхождению различают:

1) эмболию экзогенную (воздушную, газовую, инородными телами, бактериальную, паразитическую);

2) эмболию эндогенную (тромбом, жировую, тканевую, околоплодными водами).

В зависимости от локализации различают три типа эмболии: эмболию большого круга кровообращения, малого круга кровообращения и системы воротной вены.

Опыт 1. Образование белого тромба

Методика: У обездвиженной гексеналом и фиксированной на препаровальной доске брюшком вниз лягушки боковым разрезом вскрыть брюшную полость. Осторожно пинцетом захватить петлю кишечника и брыжейку и растянуть над круглым отверстием в доске. Под малым увеличением микроскопа найти развилку вены (вену от артерии можно различить по направлению и скорости кровотока: в артерии кровь течет из основного ствола в ветви, а в вене наоборот). Отметить характер кровотока, а затем увлажненным кончиком препаровальной иглы в развилку сосудов поместить кристаллик поваренной соли и пронаблюдать за образованием белого тромба.

Результаты зарисовать и запротоколировать. На основании полученных данных сделать вывод о механизме образования белого тромба.

Опыт 2. Образование красного тромба

Методика: На том же препарате брыжейки отыскать сосуд с нормальным кровотоком. Кончиком препаровальной иглы проколоть стенку сосуда и пронаблюдать за образованием красного тромба. Результаты запротоколировать. На основании полученных данных сделать вывод о механизме образования красного тромба.

ЗАНЯТИЕ 8

Раздел: Типовые патологические процессы.

Тема: Патология водно-солевого обмена.

 

Вода в организме находится в разных секторах или компартментах.

Внутриклеточный сектор составляет около 55% всей воды и представлен связанной, свободной и адгезированной водой.

Внеклеточный сектор составляет около 45% всей воды организма и представлен плазменной, трансцеллюлярной, межклеточной и кристаллизационной водой.

Водный баланс – это равновесие между поступившей в организм (2, 5 л/сут) и выделенной из организма водой (2, 5 л/сут). Водный баланс зависит от трех процессов:

1) поступления в организм с пищей и водой,

2) образования воды при обмене веществ (эндогенная вода),

3) выведение воды из организма.

Различают положительный (поступление воды превышает ее выведение), отрицательный (выведение воды преобладает над ее поступлением) и нейтральный (количество поступившей и выводимой воды совпадает) водный баланс.

Типовые формы нарушения водного баланса называют дисгидриями.

Дисгидрии классифицируют с учетом трех критериев:

Первый критерий – содержание жидкости в организме. По содержанию жидкости в организме различают две формы дисгидрии:

1) гипогидратация (дегидратация) – уменьшение общего содержания воды в организме,

2) гипергидрадация – увеличение общего содержания воды в организме.

Второй критерий – осмоляльность внеклеточной жидкости. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают:

1) гипоосмолярную (осмоляльность плазмы крови менее 280 мОсм/кг),

2) гиперосмолярную (осмоляльность плазмы крови более 300 мОсм/кг),

3) изоосмолярную форму дисгидрии.

Третий критерий – сектор организма, в котором преимущественно нарушается водный обмен. Согласно этому критерию выделяют:

1) клеточную,

2) внеклеточную и

3) смешанную формы дисгидрии.

Для характеристики нарушений водного обмена используют термины:

1. Гиповолемия – уменьшение объема внеклеточной жидкости.

2. Гиперволемия – увеличение объема внеклеточной жидкости (интерстициальной и внутрисосудистой), как правило, сопровождающееся развитием отеков. Отеки – избыточное накопление жидкости в интерстициальном пространстве из-за нарушения обмена жидкости в системе капилляры-ткани.

ЗАНЯТИЕ 9

Раздел: Типовые патологические процессы

Тема: Патология углеводного обмена

 

Для непрерывности процесса гликолиза и цикла Кребса глюкоза должна постоянно поставляться в ткани организма. Это достигается стабильной концентрацией глюкозы крови (3, 3—5, 5 ммоль/л), которая в физиологических условиях никогда не падает ниже критических величин. Уровень глюкозы крови определяется, с одной стороны, скоростью продукции эндогенной глюкозы, а с другой - скоростью утилизации глюкозы в тканях. Выделяют несколько типов регуляции углеводного обмена: субстратную, нервную, гормональную и почечную.

Одним из важнейших гуморальных регуляторов уровня сахара в крови является инсулин — гормон, вырабатываемый в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Инсулин – усиливает мембранный транспорт глюкозы, аминокислот и ионов К. Активирует глюкокиназу печени, которая способствует отложению глюкозы в виде гликогена; при этом распад гликогена тормозится. Увеличивает поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, в которых инсулин стимулирует превращение глюкозы в гликоген (в мышцах) и жир (в жировой ткани в виде триглицеридов). А так же активирует ферменты аэробного окисления глюкозы. В то время как инсулин оказывает мощное гипогликемическое действие, контринсулярные гормоны препятствуют выраженному снижению глюкозы в крови. Антагонистами инсулина являются адреналин, кортизол, глюкагон, СТГ и др.

Гипогликемия — снижение концентрации глюкозы в цельной крови ниже 3, 3 ммоль/л. Она требует немедленного лечения. Различают гипогликемию: физиологическую (усиленная мышечная работа и неонатальная) и патологическую (при передозировки инсулина при лечении сахарного диабета; повышенной продукции инсулина при гиперфункции инсулярного аппарата поджелудочной железы (гиперплазия, инсулинома); недостаточности продукции СТГ, тироксина, адреналина, глюкокортикоидов и др.; недостаточном расщеплении гликогена при гликогенозах; мобилизации большого количества гликогена из печени (длительная физическая работа), невосполняющаяся алиментарно; поражении клеток печени (острые и хронические гепатиты); нарушении всасывания углеводов в кишечнике).

Гипергликемия — повышение концентрации глюкозы в крови выше 5, 5 ммоль/л. Может развиваться физиологическая (алиментарная, эмоциональная и растормаживающая) гипергликемия. При стойком нарушении того или иного звена регуляции углеводного обмена возникают патологические гипергликемии: нейрогенная или судорожная (эпилептические припадки и столбняк) и гормональная, которая обусловливается нарушением функции эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена (при глюкагономе, при болезни и синдроме Иценко—Кушинга, при феохромоцитоме и при недостаточности инсулина).

Сахарный диабет—это группа метаболистических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Он может сопровождаться определенными симптомами -- сухостью во рту, жаждой, полиурией, похуданием.

Выделяют следующие формы сахарного диабета:

Первичный:

•сахарный диабет I типа - абсолютный дефицит секреции инсулина, из-за деструкции b–клеток поджелудочной железы, в котором выделяют иммуноопосредованный раньше инсулинзависимый диабет (ИЗД) и идиопатический (этиология неизвестна, но чаще африканцы и азиаты)

•сахарный диабет II типа - от преобладающей инсулин резистентности с относительным инсулин дефицитом до дефекта секреции инсулина с инсулинрезистентностью раньше называли инсулиннезависимый диабет (ИНЗД).

•Симптоматический, или вторичный диабет, сопровождающий эндокринные заболевания — акромегалию, болезнь Иценко—Кушинга, заболевания поджелудочной железы — панкреатиты, болезни печени и др.;

•диабет беременных (выявленный впервые при беременности).

Особенно тяжелым проявлением диабета может быть развитие диабетической комы: кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая. К другим осложнениям диабета относят микроангиопатии (ретинопатии и нефропатии), макроангиопатии, нейропатии, катаракту.

ЗАНЯТИЕ 10

Раздел: Типовые патологические процессы

Тема: Аллергия

 

Аллергия – это форма иммунного ответа организма на экзогенные вещества антигенной или гаптеновой природы, сопровождающаяся повреждением структуры и функции собственных клеток, тканей и органов.

Аллергены – вещества антигенной или неантигенной (гаптеновой) природы, вызывающие развитие сенсибилизации и аллергических реакций.

В развитии любого вида аллергических реакций выделяют три стадии:

1. Иммунологическая. Начинается с первого контакта организма с аллергеном и заключается в образовании в организме антител (или сенсибилизированных лимфоцитов) и их накоплении. В результате организм становится сенсибилизированным или повышенно чувствительным к специфическому аллергену. При повторном попадании в организм специфического аллергена происходит образование комплексов АГ-АТ (или АГ-сенсибилизированный лимфоцит), которые и обуславливают следующую стадию аллергической реакции.

2. Патохимическая. Суть ее состоит в выделении готовых и образование новых биологически активных веществ ( медиаторов аллергии) в результате сложных биохимических процессов, запускаемых комплексом АГ-Ат или АГ-сесибилизированным лимфоцитом.

3. Патофизиологическая. Представляет ответную реакцию клеток, органов и тканей организма на образовавшиеся в предыдущей стадии медиаторы.

 

Классификация аллергических реакций.

 

12345678910Следующая ⇒

Поделиться: