Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Поражение позвоночника и энтезеальных суставов.



Содержание.

Анкилозирущий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)

 

Общие сведения

Определение.

Анкилозирующий спондилоартрит - хроническое системное воспалительное заболевание, характеризующееся пре­имущественным поражением крестцово-подвздошных сочленений и позво­ночника.

 

МКБ-10: М08.1 Юношеский анкилози­рующий спондилит; М45 Анкилозирую­щий спондилит;

 

Эпидемиология.

Болезнь Бехтерева не является редким заболеванием, распространённость среди взрослых составляет около 1, 5%.

Заболева­ние возникает чаще в подростковом или молодом возрасте, крайне редко после 45 лет.

Мужчины заболевают в 3 раза чаще, чем женщины.

Профилактика и скрининг. Первичная профилак­тика АС не разработана, скрининг не рекомендуется.

Клиническая картина

Поражение позвоночника и энтезеальных суставов.

1) Артрит крестцово-подвздошного сочленения (сакроилеит)

Клинически проявляется болями воспалительного ритма в пояснично-крестцовой области. Могут преобладать боли в обла­сти крестца и ягодиц, иррадиирующие в поясницу и прокси­мальные отделы бёдер.

Важно отметить, что воспаление крестцово-подвздошных суставов имеется у всех больных, однако в ряде случаев оно может протекать клинически малозаметно.

 

2) Спондилоартрит (воспаление энтезеальных суставов позвоночника).

Начинается в поясничном отделе и постепенно, в течение нескольких лет распространяется на вышележащие отделы. Проявляется болями воспалительного ритма, скованностью в поражённом отделе позвоночника, ограничением движений в позвоночнике во всех плоскостях.

Со временем формируются стойкие ог­раничения движений во всех отделах позвоночника. Характерно два вида деформаций: кифотическая (сгибательная) деформации грудного («поза про­сителя»), или выпрямление физиологических изгибов позвоночника и потеря ротационных движений («поза гордеца»).

Неврологические симптомы нехарак­терны; на поздних стадиях заболевания возможно развитие шейной миелопатии (вслед­ствие атланто-аксиального подвывиха) или син­дрома конского хвоста.

 

3) Возможно поражение других энтезеальных суставов: лонного сочле­нения, грудино-рёберных суставы

 

4)Возможно также и поражение осевых синовиальных суставов: грудино-ключичных и рёберно-позвоночных, а также фасеточных суставов позвоночника; поражение последних клинически не дифференцируется от основного спондилита.

Поражение периферических (синовиальных) суставов.

Особенности поражения суставов при АС такие же, как при всех спондилоартритах: преимущественное вовлечение крупных и средних суставов нижних конечностей (тазобедренные, ко­ленные и голеностопные), моно- и олигоартрит, возможен артрит отдельных суста­вов пальцев стоп, среди других суставов относитель­но часто поражаются височно-нижнечелюстные суставы.

Клинические типы АС.

1) Центральный тип (преобладает поражение осевого скелета- крестцово-подвздошных суставов и позвоночника)

2) Центрально- периферический (наряду с поражением осевого скелета имеется поражение суставов суставы конечностей).

 

Околосуставные поражения.

Характерно воспаление энтезисов (энтезит) различной локализации, что проявляется болями и в покое, и при дви­жениях. Наиболее типичным энтезитом является поражение Ахиллова сухо­жилия (ахиллоэнтезит), в этом случае помимо болей хорошо заметна и воспалительная отёчность.

Чаще других поражаются энтезисы в области позвоночника, пяток (места прикреплений пяточного сухожилия и подошвенного апоневроза) и больших вертелов бедренных костей.

Также возможны теносиновиты и бурситы.

Внесуставные (системные) проявления.

 

Возможны следующие внесуставные поражения.

1) Конституциональные проявления: суб­фебрилитет, лимфаденопатия, сниже­ние массы тела, общая слабость.

2) Острый передний увеит (иридоциклит), как правило, односторонний, рецидивирующий. Проявляется болями в глазу, фотофобией, нарушениями зрения вплоть до слепоты, иногда предшествует поражению суставов. Острый и хронический конъюнктивит.

3) Аортит (поражение восходящей аорты, преимущественно её корня), пораже­ние створок аортального клапана (с развитием его недостаточности), мембранозной части межжелудочковой перегородки (с нарушениями атрио-вентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости) и основания пере­дней митральной створки (с развити­ем небольшой недостаточности митрального клапана). Значительно чаще выявляются клинически бессим­птомные эхокардиографические изме­нения: утолщение в виде гребня в ос­новании передней митральной створ­ки, расширение и утолщение корня аорты и утолщение створок аортально­го клапана

4) Интерстициальный пневмонит и фиброз верхушек лёгких, как правило- субклинический.

5) Поражение почек (IgA-нефропатия).

6) Хронический простатит/цервицит

7) Амилоидоз с преимущественным пора­жением почек и кишечника (как пра­вило, через много лет после начала бо­лезни).

Варианты начала заболевания.

1) Боли воспалительного ритма и скованность в пояснично-крестцовой области, яго­дицах или грудной клетке. Боли обычно одно­сторонние и периодические, иногда острые, усиливаются при кашле, резких поворотах туловища, наклонах. Отли­чительная особенность болей — их воспалительный характер (т.е. усиление в покое, в ночное время и ранние утренние часы, а также умень­шение при физической нагрузке).

3) Тянущие боли в нижних конечностях, нечётко воспалительного ритма, напоминающие «корешковые» боли, но без невроло­гических нарушений, характерных для радикулита.

4) Периферический артрит (моно-олигоартрит коленных и/или голеностопных суставов).

5) Энтезиты: ахиллоэнтезит с болями и припухлостью в месте крепления Ахиллова сухожилия к пяточной кости, подошвенный фасциит с характерны­ми болями в пятках при ходьбе (талалгии). Ощущение скованности и болей в мыш­цах и в местах прикрепления связок.

6) Острый, нередко рецидивирующий передний увеит, при этом типичное по­ражение суставов присоединяется че­рез несколько месяцев или лет.

 

Варианты течения

1) Интермиттирующий- периодические обострения заболевания длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев, в постепенным нарастанием структурных изменений.

2) Постоянный вялотекущий или активно-воспалительный процесс с быстрым нарастанием структурных изменений

 

Характерные стойкие деформации в исходе заболевания.

«Поза гордеца» выпрямление физиологических изгибов и потеря подвижности позвоночника, приводящая к необходимости поворачиваться всем корпусом для поворота головы

«Поза просителя» гиперкифоз в грудном отделе позвоночника, шея переходит почти в горизонтальное положение, голова располагается лицом вниз; тазовый пояс выдаётся вперёд, колени в полусогнутом состоянии.

 

 

Рекомендуемое обследование для подтверждения диагноза.

Клинический осмотр.

Выявление признаков сакроилеита, спондилоартрита, других энтезеальных суставов, а также артрита суставов конечностей. Выявление характерных деформаций.

 

Лабораторные исследования.

· Специфические лабораторные показа­тели отсутствуют.

· СОЭ, СРБ (могут быть в норме), РФ и АНФ - отрицательные. Общий анализ крови (возможны анемия и тромбоцитоз).

· Биохимическое исследование крови- в основном для вопросов, связанных с лечением

 

· Диагностическая ценность HLA-B27

Большинство пациентов АС (95%) являются носителями гена HLA-B27. Как уже было отмечено, наличие данного гена предрасполагает к развитию АС и других СНСА, однако это не означает, что носитель непременно заболеет. Данный ген широко распространён в популяции, он имеется у 10% населения России. Это означает, что он может нередко встречаться и у здоровых лиц, и у пациентов с другими суставными заболеваниями.

Иными словами:

· обнаружение у человека носительства HLA-B27 само по себе не имеет никакого значения

· наличие или отсутствие у пациента с суставным синдромом HLA-B27 не имеет решающего значения- диагноз основывается в первую очередь на клинической картине заболевания

· если у пациента с клиникой СНСА обнаружен HLA-B27- это расценивается как дополнительное подтверждение диагноза АС (или другого СНСА) и имеет прогностическое значение (у носителей HLA-B27 отмечается более тяжёлое течение)

· если у пациента с клиникой СНСА не обнаружен HLA-B27- это не опровергает диагноз СНСА

· если у пациента с суставным синдромом обнаружен HLA-B27- это не означает, что он болен именно СНСА, а не каким-либо другим суставным заболеванием; решающее значение имеет клиническая картина

.

Инструментальные методы

Рентгенография и МРТ.

· Первые изменения всегда формируются в области крестцово-подвздошных сочленений, в случае по­дозрения на АС в обязательном поряд­ке выполняется рентгенограмма таза в переднезадней проекции, захватываю­щая все кости таза и тазобедренные суставы (обзорный снимок таза).

· Ранний признак сакроилеита — соче­тание участков расширения суставной щели и распространённого субхондрального остеосклероза, как со сторо­ны крестца, так и подвздошной кости; очаговое, а затем полное анкилозирование крестцово-подвздошных сочле­нений, а также сужение щелей этих суставов являются поздними признака­ми сакроилеита.

· Сакроилеит, как правило, двусторонний и симметричный. На ранних стадиях для диагностики сакроилеита рекомендуется выполнять МРТ, поскольку данные рентгенографии нередко бывают отрицательными или неоднозначными.

· Изменения в позвоночнике выявляются спустя несколько месяцев или лет от начала болезни. На ранних стадиях у многих больных могут быть обнару­жены признаки переднего спонди­лита в поясничном отделе: деструк­ция в области передних углов тел позвонков, приводящая к сглажи­ванию или исчезновению вогнуто­го в норме бокового контура, не­ровность этого контура, участки ос­теосклероза. К числу поздних изменений относят синдесмофиты: линейные зоны оссификации наружных частей фиб­розных дисков, обычно не выхо­дящие за контур тел позвонков (первые синдесмофиты обычно по­являются на границе поясничного и грудного отделов), окостенение межостистых и жёлтых связок, а также анкилоз фасеточных (дугоотростчатых) су­ставов с оссификацией их капсул. Распространённая оссификация указанных структур создаёт карти­ну «бамбуковой палки». Могут также возникать очаговые или распространённые изменения в об­ласти контакта межпозвонкового хряща и тела позвонка изменения суставов между рёбрами и позвонками, остеопороз.

Ультрасонография — чувствительный метод выявления энтезопатии; имеет вспомогательное значение, выполняется при необходимости.

Критерии диагностики.

Для установления диагноза АС применя­ются модифицированные Нью-Йоркс­кие критерии и классификацион­ные критерии, предложенные Европей­ской группой по изучению спондило­артритов.

 

Клинические признаки.

· Боли в нижней части спины, длящие­ся не менее 3 месяцев, уменьшающиеся после физических упражнений и усиливающиеся в покое.

· Ограничения движений в поясничном отделе позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскости.

· Уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки в сравнении с нор­мальными значениями (для пола и воз­раста).

Рентгенологические признаки

1. Двухсторонний сакроилеит (стадии 2-4).

2. Односторонний сакроилеит (стадии 3-4).

Примечание. К стадии 1 сакроилеита от­носят подозрения на наличие изменений, ко 2-й — наличие эрозий и склероза, к 3-й - наличие эрозий, склероза и частич­ного анкилоза, к 4-й — полный анкилоз.

 

Диагноз считается достоверным при наличии одного рентгенологического признака в сочетании с любым кли­ническим.

 

Данные критерии имеют ряд недостатков. Во-первых, они не позволяют установить ди­агноз АС в ранние сроки, так как достоверные изменения крестцово-подвздошных суставов выявляют­ся только через несколько месяцев после начала заболева­ния. Во-вторых, они учитывают только центральную форму АС.

Во многих учебных пособиях приведены также Диагностические критерии Европейской группы по изучению спон­дилоартритов. Мы приводим их здесь для ознакомления. Изучение данных критериев показывает, что они направлены на диагностику СНСА в целом, а не на верификацю именно болезни Бехтерева.

 

Большие критерии

· Боль в позвоночнике воспалительно­го характера.

· Синовит (наличие в прошлом или в настоящее время несимметричного артрита или артрита преимуществен­но суставов нижних конечностей).

Малые критерии

· Семейные случаи заболевания (на­личие у родственников первой или второй степени родства одного из следующих заболеваний: анкилози­рующий спондилит, псориаз, реак­тивный артрит, острый увеит, неспе­цифический язвенный колит или бо­лезнь Крона).

· Псориаз (наличие в прошлом или в настоящее время псориаза, диагноз которого установлен врачом).

· Воспалительные заболевания ки­шечника (наличие в прошлом или в настоящее время болезни Крона или неспецифического язвенного колита, диагноз которых установлен врачом и подтверждён при рентгенологичес­ком или эндоскопическом исследова­нии).

· Перемещающаяся боль в ягодичных областях (наличие в прошлом или в настоящее время альтернирующих болей в ягодичных областях).

· Энтезопатии (наличие в прошлом или в настоящее время боли или болез­ненности в области прикрепления Ахиллова сухожилия или подо­швенного апоневроза).

· Острая диарея (эпизод диареи в те­чение 1 месяца до развития артрита).

· Уретрит (негонококковый уретрит или цервицит в течение 1 месяца до раз­вития артрита).

· Сакроилеит (двухсторонний — при наличии 2 —4-й стадий, односто­ронний — при наличии 3 —4-й ста­дий).

 

Заболевание может быть классифици­ровано как спондилоартрит при наличии любого большого и хотя бы одного ма­лого критерия.

 

3.5. Примеры формулировки диагноза:

Анкилозирующий спондилоартрит, центральная форма (симметричный сакроилеит, спондилоартрит поясничного отдела), рентгенологическая стадия III, активность 0 (ремиссия), НФС 0.

 

Анкилозирующий спондилоартрит, смешанная форма (симметричный сакроилеит, спондилоартрит поясничного и грудного отделов, артрит правого коленного сустава), рентгенологическая стадия III, активность III, ахиллоэнтезит двусторонний, НФС II, острый увеит справа.

 

Лечение

Общие положения лечения

Цели терапии

Уменьшение выраженности боли в по­звоночнике, периферических суставах и энтезисах, поддержание подвижно­сти позвоночника.

Купирование увеита.

Достижение полной или частичной клинико-лабораторной ремиссии.

Общие рекомендации

Мультидисциплинарный подход, осно­ванный на использовании нефармаколо­гических и фармакологических методов.

Информирование больных о характе­ре заболевания, побочных эффектах применяемых ЛС.

Избегать факторов, которые могут провоцировать обострение или прог­рессирование заболевания (кишечные инфекции, грипп). Рацио­нальная организация рабочего места, сиденья в автомобиле (поддержание правильной осанки) и устройство по­стели (жёсткое основание и подушка небольших размеров). Избегать тяжё­лой физической нагрузки на суставы.

Немедикаментозное лечение

Ежедневное выполнение пациентом специальных физических упражнений. Один или два раза в день в течение 30 мин должны проводиться дыхатель­ная гимнастика и упражнения, направ­ленные на поддержание достаточной амплитуды движений позвоночника (с акцентом на разгибательные движе­ния), крупных суставов, а также на ук­репление мышц спины.

При необходимости- подбор корсетов и ортезов.

При небольшой активности АС пока­зан регулярный массаж мышц спины и бальнеотерапия.

 

Медикаментозное лечение.

Симптоматическое лечение

Для симптоматического лечения АС применяют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

НПВП оказывают временный (на время действия препарата) симптоматичес­кий эффект (т.е. уменьшают выраженность боли и воспаления). Подробная характеристика данной группы препаратов приводится в курсе клинической фармакологии.

Необходимо помнить, что НПВП:

· различаются по продолжительности эффекта, существуют короткодействующие и пролонгированные формы

· различаются по выраженности эффекта у разных пациентов

· имеют высокую частоту побочных эффектов в отношении желудочно-кишечного тракта, сердечно—сосудистой системы и почек

· селективные НПВП (селективные ингибиторы ЦОГ-2) имеют значительно меньшую частоту побочных эффектов, однако полностью не исключают их вероятности

· применяются в сочетании с патогенетическим лечением базисными противоревматическими препаратами ( БПВП).

· При АС НПВП назначают с целью уменьшения болей и скованности в позвоночнике всем па­циентам.

· Традиционно наиболее эффективными считаются индометацин и диклофенак, однако подбор НПВП проводится индивидуально с учётом эффективности и переносимости.

· Рекомендуется распределять приём НПВП в течение суток с учётом инди­видуальных особенностей ритма болей и скованности пациента. Нередко требу­ется отдельный приём препарата на ночь.

· Противоболевой эффект реализуется в течение 1—2 нед; для оценки пере­носимости избранного препарата тре­буется около 1 мес.

· В случае эффективности и хорошей переносимости НПВП применяют дли­тельно.

· Длительность приёма НПВП у каждо­го пациента определяется индивиду­ально. В случае стойкого уменьшения болей со стороны позвоночника воз­можны уменьшение дозы и отмена НПВП (если болевой синдром не уси­ливается). Развивающееся обострение является показанием для возобновле­ния этой терапии.

· При недостаточной эффективности из­бранного препарата (в полной дозе) показан переход на другой препарат из этой же группы.

 

Патогенетическое лечение

• Для патогенетического лечения АС применяют базисные противоревматические препараты (БПВП).

• Все БПВП по механизму действия являются цитостатиками или цитотоксиками (в отношении клеток иммунной системы)- то есть иммунодепрессантами

• Терапия БПВП проводится большинству пациентов АС; исключение составляют немногие пациенты с мягким течением заболевания.

• БПВП не излечивают АС, они способны временно подавить или замедлить развитие воспалительного процесса, замедлить структурные изменения позвоночника и суставов

• Раннее начало лечения БПВП способствует улучшению фун­кции позвоночника и поражённых суставов и замедлению структурных изменений.

• Действие БПВП проявляется не сразу, необходимо «накопление» препарата, на которое уходит от 1 до 6 месяцев

• Длительность лечения БПВП не ограничена; при достижении ремиссии заболевания доза БПВП может быть снижена, в ряде случаев возможно полная отмена препарата

• На фоне приёма БПВП возможно (но не обязательно! ) развитие побочных эффектов; некоторые побочные реакции требуют немедленного прерывания лечения.

• Динамическое наблюдение за эффек­тивностью и побочными эффектами лечения БПВП осуществляет врач-ревматологи (в виде исключения) врач общей практики, но при консультативной поддержке врача-ревматолога.

• Эффективность и токсичность БПВП трудно прогнозировать.

• Женщинам детородного возраста, принимающим БПВП, необходима контрацепция.

Сульфасалазин.

Сульфасалазин является основным базисным препаратом при АС. Особенно эффективен при энтезеальных поражениях (сакроилеит, энтезеальный спондилит, другие энтезеальные артриты и энтезиты, теносиновиты), а также при умеренных периферических артритах.

Применяют в суточной дозе 2-3 г, ориентировочный курс лечения- 2 года; при необходимости лечение может быть продолжено.

Метотрексат.

Применяется преимущественно при лечении периферического артрита при неэффективности сульфасалазина, а также при артрите тазобедренного сустава. Возможна комбинация с сульфасалазином в ряде случаев (например, центрально-периферическая форма заболевания, энтезеально-синовиальное воспаление позвоночника, недостаточная эффективность сульфасалазина).

Назначается также для лечения рецидивирующего увеита при неэффективности сульфасалазина.

Применяется в дозе от 5 до 15мг/нед, возможно до 25 мг/нед. Ориентировочный курс лечения- 2 года; при необходимости лечение может быть продолжено.

 

Дополнительные препараты

Доксициклин 100 мг/с в течение 30 дней; применяется как дополнительное противовоспалительное лечение у пациентов с выраженными энтезитами, а также в случае обострений после перенесённых инфекций. При необходимости к лечению добавляется флюконазол 150 мг на 7-й и 21-й дни приёма доксициклина.

Препараты витамина Д (альфакальцидол до 3, 5 мг/с или витамин Д2 до 2500 МЕ/с) курсами по 3 месяца и более; применяются как дополнительное противовоспалительное лечение у пациентов с преобладанием энтезитов.

 

Хирургическое лечение

Протезирование тазобедренного сустава показано при наличии тяжёлых, стойких болей или выраженного нарушения функции сустава.

Артроскопия (диагностические вопросы, санация, синовэктомия) - по показаниям.

 

Прогноз

АС — хроническое заболевание, течение которого плохо поддаётся прогнозированию.

Прогностически неблагоприятными факторами при всех спондилоартритах считаются: поражение тазобедренного сустава, «сосискообразное» поражение пальцев, низкая эффективность НПВП, СОЭ более 30 мм/ч, ограничение подвиж­ности в позвоночнике, олигоартрит, начало заболевания в возрасте < 16 лет. При отсутствии вышеперечисленных факторов вероятно умеренное доброкачественное течение заболевания и в целом благоприятный ис­ход.

Смертность при АС в 1, 5 раза выше, чем в популяции. Основными причинами смерти являются сердечно-сосудистая патология и амилоидоз.

 

 

Реактивные артриты

 

Общие сведения

 

Определение.

Реактивные артриты (РеА) — воспалительные негнойные заболевания суставов, развивающиеся вскоре (обычно не позже чем через 1 месяц) после острой кишечной или урогенитальной инфекции.

В преобладающем большинстве случаев реактивные артриты ассоциируются с острой кишечной инфекцией, вызываемой энтеробактериями (чаще Yersinia enterocolitica (преимущественно серотипы 0: 3, 0: 9 и 0: 8), Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteritidis, S. typhimurium, Campylobacter jejuni, Schigella flexneri), и с острой урогенитальной инфекцией, вызываемой Chla­mydia trachomatis.

Заболевания развиваются преимущественно у генетически предрасположенных лиц (носителей HLA-B27) и относятся к группе серонегативных спондилоартритов.

Синдром Рейтера (уретроокулосиновиальный синдром) — вариант реактивного артрита, характеризующийся, помимо типичного поражения суставов, такими внесуставными проявлениями, как конъюнктивит и уретрит, а нередко и другими, указанными ниже симптомами. Синдром Рейтера может развиваться как после острой урогенной хламидийной, так и кишечной инфекций.

МКБ-10: М02 Реактивные артропатии; МО2.0 Артропатия, сопровождающая кишечный шунт; М02.1 Постдизентерийная артропатия; М02.2 Постимму­низационная артропатия; М02.3 Болезнь Рейтера; М02.8 Другие реактивные артропатии; М02.9 Реактивная артропатия неуточнённая.

Эпидемиология. Частота РеА, индуцируемых Chlamydia trachomatis, состав­ляет 4, 6, а индуцируемых энтеробактериями - 5, 0 на 100 000 населения. Частота развития РеА после отдельных энтерогенных инфекций примерно одинакова и составляет от 0, 2 до 12%. РеА могут развиваться в любом возрасте, чаще у молодых мужчин.

Профилактика

Общие гигиенические меры профи­лактики кишечных инфекций, а также предупреждение заражения урогенитальным хламидиозом с помощью пре­зерватива. Эти меры профилактики особенно важны у пациентов, ранее перенесших РеА, а также у всех паци­ентов со спондилоартритами.

В случае РеА, вызванного острым хламидиозом, необходимой мерой профилактики являются обследование на хламидиоз и, при необходимости, лечение половых партнёров.

Скрининг не проводится.

Классификация. Выделяют урогенный и энтерогенный РеА, а также острый (< 6 мес), затяжной (от 6 до 12 мес) и хронический (> 12 мес) РеА., а также рецидивирующий вариант РеА.

Клиническая картина.

 

К моменту развития артрита признаки триггерной (кишечной или урогени­тальной) инфекции в большинстве случаев проходят. Важно отметить, что в отношении урогенного артрита имеется в виду именно острая инфекция, а не носительство хламидий. А в отношении кишечных патогенов возможны как острая инфекция, так и хроническая (но активная) стадия инфекционного заболевания (например, хронический иерсиниоз).

 

2.1. Конституциональные симптомы: часто отмечается субфебрилитет (в отдельных случаях высокая лихорадка), возможны общая слабость, снижение аппетита, похудание.

Поражение суставов

· Несимметричный артрит с поражением небольшого числа суставов преиму­щественно нижних конечностей: главным образом голеностопных, коленных и суставов пальцев стоп, особенно больших пальцев. В классическом варианте- «лестничное поражение». Артрит развивается обычно в течение 1 месяца после перенесённой острой кишечной или урогенитальной инфекции.

· Возможно вовлечение и любых других суставов, но несимметричный артрит суставов нижних конечностей всегда доминирует; общее число воспалённых суставов редко превышает шесть.

· Поражение крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит, как правило, од­носторонний), а также спондилит поясничного отдела.

Околосуставные поражения

· Поражение энтезисов (места прикрепления сухожилий, связок, фасций и апоневрозов к костям возле суставов, находящихся в этих анатомических зонах синовиальных сумок). Наиболее частая локализация энтезитов — область пяток (ахиллоэнтезит и подошвенный фасциит).

· Тендовагинит отдельных пальцев стоп (реже кистей), приводящий к болям, отёчности всего пальца, нарушениям его движений и иногда к багрово-си­нюшной окраске кожи («палец в виде сосиски», дактилит).

Внесуставные поражения

Возможны следующие внесуставные поражения:

· Поражение слизистых оболочек неинфекционного генеза (конъюнктивит, уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, безболезненные эрозии в полости рта).

· Конъюнктивит (чаще малосимптомный, кратковременный (несколько дней), односторонний или двусторонний).

· Острый односторонний передний увеит.

· Кератодермия (keratoderma blenorhagica) — безболезненный очаговый (в виде папул и бляшек) или сливающийся гиперкератоз, наиболее часто локали­зуется на подошвах стоп и ладонях (отдельные очаги могут возникать на любой части тела), возможны также баланит и баланопостит.

· Поражение ногтей (чаще на пальцах стоп): жёлтое прокрашивание, онихолизис и другие виды ониходистрофии.

· Аортит, недостаточность аортального клапана, миокардит, нарушения атриовентрикулярной проводимости

· Гломерулонефрит (чаще всего IgA-нефропатия).

· Простатит

· Серозит (плеврит, перикардит)

· Воспаление скелетных мышц (миозит)

· Поражение периферической нервной системы (полиневрит).

· Лимфаденопатия, особенно паховая (при урогенитальной триггерной ин­фекции).

 

Варианты начала заболевания

1)чёткий анамнез острых инфекций, предшествовавших началу острый (уретрит или цервицит, за 2-8 недель или острый энтерит, через 1- 6 недель до начала заболевания)

2) отсутствие чёткого анамнеза предшествовавших инфекций ( нередко- в случае кишечных инфекций)

3) классический уретро-окуло-синовиальный синдром

4) классическое лестничное поражение суставов нижних конечностей

5) моноартрит коленного или голеностопного и/или сакроилеит

6) энтезиты

 

Варианты течения

1) В большинстве случаев течение доброкачественное, заканчивается выздоровлением через 4—6 мес.

2) Примерно у 50% пациентов в дальнейшем наблюдаются рецидивы заболевания с разной периодичностью (с ремиссиями до 10-15 лет).

3) У отдельных пациентов наблюдается хроническое те­чение заболевания.

 

Лабораторные исследования

· Общий анализ крови:

Специфические изменения отсутствуют; возможно увеличение СОЭ и СРБ, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз и анемия.

· Общий анализ мочи:

Возможна небольшая пиу­рия как следствие уретрита, микрогематурия, протеинурия (редко, при гломерулонефрите).

· Биохимическое исследование крови (показатели функции печени, почек; прочее- по показаниям).

· Иммунологическое исследование: РФ и АНФ отрицательные.

· HLA-B27 обнаруживается примерно у 60—80% больных; у носителей HLA-В27 наблюдаются более тяжёлое течение и склонность к хронизации забо­левания.

· Маркёры ВИЧ-инфекции: у ВИЧ-инфицированных пациентов наблюдается более тяжёлое течение РеА.

· Синовиальная жидкость: неспецифи­ческие изменения, исследование нецелесообразно.

· Идентификация триггерного микроорганизма.

В рутинной практике идентификация триггерного микроорганизма не имеет существенного клинического значения. Это связано с тем, что все указанные триггерные организмы (как урогенные, так и кишечные) чувствительны к одним и тем же антибиотикам. Поэтому при необходимости антибиотикотерапии вопрос однозначно решается в пользу доксициклина или макролидных антибиотиков.

Если необходимость выявления триггера всё же возникает, то для этого целесообразно направить пациента к инфекционисту.

Для идентификации триггерных инфекций используют различные микробио­логические, иммунологические и молекулярно-биологические методы.

Наиболее доказательным является выделение триггерных микроорганизмов классическими микробиологическими методами (посевы кала, перенос соскоба эпителия из уретры или шейки мат­ки на культуру клеток).

Чаще удаётся выделить хламидии из урогенитального тракта, значительно реже — энтеробактерии из кала.

Положительные результаты чаще получают при использовании иммуноло­гических методов (РПГА, ИФА, ПЦР). Однако эти результаты можно признать лишь косвенными доказательствами наличия соответствующих микроорганизмов; высока частота ложноположительных результатов, особенно при использовании низкоспецифичных или несертифицированных должным образом тест-систем.

Учитывая эти особенности, при получении положительных результатов целесообразно обратиться за интерпретацией к инфекционисту.

Таким образом, поиск триггерного микроорганизма, во-первых потребует много затрат, а во-вторых- скорее всего, не приведёт к желаемому результату.

 

Диагностические критерии.

Для диагностики РеА используют классификационные критерии, принятые на IV Международном рабочем совещании по диагностике РеА

Большие критерии:

· Наличие двух из трёх следующих признаков: асимметричный артрит, вовлечение 1-4 суставов и локализация артрита на нижних конечностях

· Клинически манифестная урогенитальная или кишечная инфекция за 1 день-8 недель до начала артрита

Малые критерии

· Лабораторное подтверждение мочеполовой или кишечной инфекции (Chlamidia trachomatis в культуре клеток в соскобе из уретры и цервикального канала или выявление энтеробактерий в посеве кале)

Определённый РеА диагностируют при наличии двух больших и малого критерия, вероятный РеА- при наличии только двух больших или одного большого и малого.

Следует отметить, что на практике диагноз РеА устанавливается клинически, т.к. требования малого критерия в реальной практике выполнить очень трудно.

 

Примеры формулировки диагноза

Реактивный артрит, постиерсиниозный, сакроилеит левостороонний, артрит левого коленного и правого голеностопного суставов, активность II, НФС I.

 

Болезнь Рейтера: артрит правого коленного и левого голеностопных суставов, сакроилеит левосторонний, ахиллоэнтезит двусторонний, конъюнктивит двусторонний, активность II, НФС II.

 

Лечение

Медикаментозное лечение.

Антибиотикотерапия

В случае выявления очага триггерной инфекции проводится терапия антиби­отиками, чувствительными к соответствующим микроорганизмам, до эрадикации инфекции (необходим микробиологический контроль). Антибиотикотерапию рекомендуется проводить под руководством инфекциониста.

В случае хламидийной инфекции необходимы обследование и (при необходи­мости) лечение устойчивого полового партнёра пациента. По сложившейся практике, урологи и гинекологи нередко применяют иммуностимуляторы для лечения хламидиоза, однако в случае РеА (как и любого другого аутоиммунного заболевания) применение иммуностимуляторов противопоказано.

В случае неустановленного триггера лечение проводится эпирически доксициклином 100 мг в течение 30 дней или макролидными антибиотиками (азитромицин, кларитромицин).

Доксициклин также можно применять при обострениях РеА, а также в основной схеме лечения как дополнительное противовоспалительное средство в случае выраженных энтезитов.

Патогенетическое лечение

Сульфасалазин применяется в дозе (2-3 г/сут) при затяжном или хроническом течении (отсутствие эф­фекта от симптоматической терапии в течение 3 месяцев и более). Ориентировочная продолжительность лечения- от 6 месяцев до 2 лет.

Метотрексат (до 15-20 мг/нед) и азатиоприн (100 мг/с) применяют по тем же пока­заниям, как и сульфасалазин при его неэффективности или непереносимости.

Прогноз.

В большинстве случаев прогноз РеА благоприятен, полное выздоровление в течение 6—12 месяцев наблюдается у 80— 90% пациентов. Возможны ре­цидивы заболевания, а также хроничес­кое течение РеА.

 

 

Псориатический артрит

 

Общие сведения

Определение:

Псориатический артрит (ПА) — хроническое системное прогрессирующее заболевание, ассоциированное с псориазом, которое приводит к развитию эрозивно­го артрита, костной резорбции, множественных энтезитов и спондилоартрита.

МКБ-10: М07 Псориатические и энтеропатические артропатии; М07.0 Дистальная межфаланговая псориатическая артропатия; М07.2 Псориатический спондилит; М07.3 Другие псориатические артропатии.

Эпидемиология. Распространённость псориаза в популяции составляет 2 — 3%, а распространённость артрита у больных кожным псориазом составляет около 20%.Наиболее часто ПА начинается в возрасте от 20 до 50 лет, причём мужчины и женщины заболевают одинаково часто. ПА значи­тельно тяжелее протекает у мужчин молодого возраста.

Профилактика. Первичная профилактика не разрабо­тана.


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2017-04-12; Просмотров: 655; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.152 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь