Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Поражение позвоночника и энтезеальных суставов.Стр 1 из 5Следующая ⇒
Содержание. Анкилозирущий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)
Общие сведения Определение. Анкилозирующий спондилоартрит - хроническое системное воспалительное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника.
МКБ-10: М08.1 Юношеский анкилозирующий спондилит; М45 Анкилозирующий спондилит;
Эпидемиология. Болезнь Бехтерева не является редким заболеванием, распространённость среди взрослых составляет около 1, 5%. Заболевание возникает чаще в подростковом или молодом возрасте, крайне редко после 45 лет. Мужчины заболевают в 3 раза чаще, чем женщины. Профилактика и скрининг. Первичная профилактика АС не разработана, скрининг не рекомендуется. Клиническая картина Поражение позвоночника и энтезеальных суставов. 1) Артрит крестцово-подвздошного сочленения (сакроилеит) Клинически проявляется болями воспалительного ритма в пояснично-крестцовой области. Могут преобладать боли в области крестца и ягодиц, иррадиирующие в поясницу и проксимальные отделы бёдер. Важно отметить, что воспаление крестцово-подвздошных суставов имеется у всех больных, однако в ряде случаев оно может протекать клинически малозаметно.
2) Спондилоартрит (воспаление энтезеальных суставов позвоночника). Начинается в поясничном отделе и постепенно, в течение нескольких лет распространяется на вышележащие отделы. Проявляется болями воспалительного ритма, скованностью в поражённом отделе позвоночника, ограничением движений в позвоночнике во всех плоскостях. Со временем формируются стойкие ограничения движений во всех отделах позвоночника. Характерно два вида деформаций: кифотическая (сгибательная) деформации грудного («поза просителя»), или выпрямление физиологических изгибов позвоночника и потеря ротационных движений («поза гордеца»). Неврологические симптомы нехарактерны; на поздних стадиях заболевания возможно развитие шейной миелопатии (вследствие атланто-аксиального подвывиха) или синдрома конского хвоста.
3) Возможно поражение других энтезеальных суставов: лонного сочленения, грудино-рёберных суставы
4)Возможно также и поражение осевых синовиальных суставов: грудино-ключичных и рёберно-позвоночных, а также фасеточных суставов позвоночника; поражение последних клинически не дифференцируется от основного спондилита. Поражение периферических (синовиальных) суставов. Особенности поражения суставов при АС такие же, как при всех спондилоартритах: преимущественное вовлечение крупных и средних суставов нижних конечностей (тазобедренные, коленные и голеностопные), моно- и олигоартрит, возможен артрит отдельных суставов пальцев стоп, среди других суставов относительно часто поражаются височно-нижнечелюстные суставы. Клинические типы АС. 1) Центральный тип (преобладает поражение осевого скелета- крестцово-подвздошных суставов и позвоночника) 2) Центрально- периферический (наряду с поражением осевого скелета имеется поражение суставов суставы конечностей).
Околосуставные поражения. Характерно воспаление энтезисов (энтезит) различной локализации, что проявляется болями и в покое, и при движениях. Наиболее типичным энтезитом является поражение Ахиллова сухожилия (ахиллоэнтезит), в этом случае помимо болей хорошо заметна и воспалительная отёчность. Чаще других поражаются энтезисы в области позвоночника, пяток (места прикреплений пяточного сухожилия и подошвенного апоневроза) и больших вертелов бедренных костей. Также возможны теносиновиты и бурситы. Внесуставные (системные) проявления.
Возможны следующие внесуставные поражения. 1) Конституциональные проявления: субфебрилитет, лимфаденопатия, снижение массы тела, общая слабость. 2) Острый передний увеит (иридоциклит), как правило, односторонний, рецидивирующий. Проявляется болями в глазу, фотофобией, нарушениями зрения вплоть до слепоты, иногда предшествует поражению суставов. Острый и хронический конъюнктивит. 3) Аортит (поражение восходящей аорты, преимущественно её корня), поражение створок аортального клапана (с развитием его недостаточности), мембранозной части межжелудочковой перегородки (с нарушениями атрио-вентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости) и основания передней митральной створки (с развитием небольшой недостаточности митрального клапана). Значительно чаще выявляются клинически бессимптомные эхокардиографические изменения: утолщение в виде гребня в основании передней митральной створки, расширение и утолщение корня аорты и утолщение створок аортального клапана 4) Интерстициальный пневмонит и фиброз верхушек лёгких, как правило- субклинический. 5) Поражение почек (IgA-нефропатия). 6) Хронический простатит/цервицит 7) Амилоидоз с преимущественным поражением почек и кишечника (как правило, через много лет после начала болезни). Варианты начала заболевания. 1) Боли воспалительного ритма и скованность в пояснично-крестцовой области, ягодицах или грудной клетке. Боли обычно односторонние и периодические, иногда острые, усиливаются при кашле, резких поворотах туловища, наклонах. Отличительная особенность болей — их воспалительный характер (т.е. усиление в покое, в ночное время и ранние утренние часы, а также уменьшение при физической нагрузке). 3) Тянущие боли в нижних конечностях, нечётко воспалительного ритма, напоминающие «корешковые» боли, но без неврологических нарушений, характерных для радикулита. 4) Периферический артрит (моно-олигоартрит коленных и/или голеностопных суставов). 5) Энтезиты: ахиллоэнтезит с болями и припухлостью в месте крепления Ахиллова сухожилия к пяточной кости, подошвенный фасциит с характерными болями в пятках при ходьбе (талалгии). Ощущение скованности и болей в мышцах и в местах прикрепления связок. 6) Острый, нередко рецидивирующий передний увеит, при этом типичное поражение суставов присоединяется через несколько месяцев или лет.
Варианты течения 1) Интермиттирующий- периодические обострения заболевания длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев, в постепенным нарастанием структурных изменений. 2) Постоянный вялотекущий или активно-воспалительный процесс с быстрым нарастанием структурных изменений
Характерные стойкие деформации в исходе заболевания. «Поза гордеца» выпрямление физиологических изгибов и потеря подвижности позвоночника, приводящая к необходимости поворачиваться всем корпусом для поворота головы «Поза просителя» гиперкифоз в грудном отделе позвоночника, шея переходит почти в горизонтальное положение, голова располагается лицом вниз; тазовый пояс выдаётся вперёд, колени в полусогнутом состоянии.
Рекомендуемое обследование для подтверждения диагноза. Клинический осмотр. Выявление признаков сакроилеита, спондилоартрита, других энтезеальных суставов, а также артрита суставов конечностей. Выявление характерных деформаций.
Лабораторные исследования. · Специфические лабораторные показатели отсутствуют. · СОЭ, СРБ (могут быть в норме), РФ и АНФ - отрицательные. Общий анализ крови (возможны анемия и тромбоцитоз). · Биохимическое исследование крови- в основном для вопросов, связанных с лечением
· Диагностическая ценность HLA-B27 Большинство пациентов АС (95%) являются носителями гена HLA-B27. Как уже было отмечено, наличие данного гена предрасполагает к развитию АС и других СНСА, однако это не означает, что носитель непременно заболеет. Данный ген широко распространён в популяции, он имеется у 10% населения России. Это означает, что он может нередко встречаться и у здоровых лиц, и у пациентов с другими суставными заболеваниями. Иными словами: · обнаружение у человека носительства HLA-B27 само по себе не имеет никакого значения · наличие или отсутствие у пациента с суставным синдромом HLA-B27 не имеет решающего значения- диагноз основывается в первую очередь на клинической картине заболевания · если у пациента с клиникой СНСА обнаружен HLA-B27- это расценивается как дополнительное подтверждение диагноза АС (или другого СНСА) и имеет прогностическое значение (у носителей HLA-B27 отмечается более тяжёлое течение) · если у пациента с клиникой СНСА не обнаружен HLA-B27- это не опровергает диагноз СНСА · если у пациента с суставным синдромом обнаружен HLA-B27- это не означает, что он болен именно СНСА, а не каким-либо другим суставным заболеванием; решающее значение имеет клиническая картина . Инструментальные методы Рентгенография и МРТ. · Первые изменения всегда формируются в области крестцово-подвздошных сочленений, в случае подозрения на АС в обязательном порядке выполняется рентгенограмма таза в переднезадней проекции, захватывающая все кости таза и тазобедренные суставы (обзорный снимок таза). · Ранний признак сакроилеита — сочетание участков расширения суставной щели и распространённого субхондрального остеосклероза, как со стороны крестца, так и подвздошной кости; очаговое, а затем полное анкилозирование крестцово-подвздошных сочленений, а также сужение щелей этих суставов являются поздними признаками сакроилеита. · Сакроилеит, как правило, двусторонний и симметричный. На ранних стадиях для диагностики сакроилеита рекомендуется выполнять МРТ, поскольку данные рентгенографии нередко бывают отрицательными или неоднозначными. · Изменения в позвоночнике выявляются спустя несколько месяцев или лет от начала болезни. На ранних стадиях у многих больных могут быть обнаружены признаки переднего спондилита в поясничном отделе: деструкция в области передних углов тел позвонков, приводящая к сглаживанию или исчезновению вогнутого в норме бокового контура, неровность этого контура, участки остеосклероза. К числу поздних изменений относят синдесмофиты: линейные зоны оссификации наружных частей фиброзных дисков, обычно не выходящие за контур тел позвонков (первые синдесмофиты обычно появляются на границе поясничного и грудного отделов), окостенение межостистых и жёлтых связок, а также анкилоз фасеточных (дугоотростчатых) суставов с оссификацией их капсул. Распространённая оссификация указанных структур создаёт картину «бамбуковой палки». Могут также возникать очаговые или распространённые изменения в области контакта межпозвонкового хряща и тела позвонка изменения суставов между рёбрами и позвонками, остеопороз. Ультрасонография — чувствительный метод выявления энтезопатии; имеет вспомогательное значение, выполняется при необходимости. Критерии диагностики. Для установления диагноза АС применяются модифицированные Нью-Йоркские критерии и классификационные критерии, предложенные Европейской группой по изучению спондилоартритов.
Клинические признаки. · Боли в нижней части спины, длящиеся не менее 3 месяцев, уменьшающиеся после физических упражнений и усиливающиеся в покое. · Ограничения движений в поясничном отделе позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскости. · Уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки в сравнении с нормальными значениями (для пола и возраста). Рентгенологические признаки 1. Двухсторонний сакроилеит (стадии 2-4). 2. Односторонний сакроилеит (стадии 3-4). Примечание. К стадии 1 сакроилеита относят подозрения на наличие изменений, ко 2-й — наличие эрозий и склероза, к 3-й - наличие эрозий, склероза и частичного анкилоза, к 4-й — полный анкилоз.
Диагноз считается достоверным при наличии одного рентгенологического признака в сочетании с любым клиническим.
Данные критерии имеют ряд недостатков. Во-первых, они не позволяют установить диагноз АС в ранние сроки, так как достоверные изменения крестцово-подвздошных суставов выявляются только через несколько месяцев после начала заболевания. Во-вторых, они учитывают только центральную форму АС. Во многих учебных пособиях приведены также Диагностические критерии Европейской группы по изучению спондилоартритов. Мы приводим их здесь для ознакомления. Изучение данных критериев показывает, что они направлены на диагностику СНСА в целом, а не на верификацю именно болезни Бехтерева.
Большие критерии · Боль в позвоночнике воспалительного характера. · Синовит (наличие в прошлом или в настоящее время несимметричного артрита или артрита преимущественно суставов нижних конечностей). Малые критерии · Семейные случаи заболевания (наличие у родственников первой или второй степени родства одного из следующих заболеваний: анкилозирующий спондилит, псориаз, реактивный артрит, острый увеит, неспецифический язвенный колит или болезнь Крона). · Псориаз (наличие в прошлом или в настоящее время псориаза, диагноз которого установлен врачом). · Воспалительные заболевания кишечника (наличие в прошлом или в настоящее время болезни Крона или неспецифического язвенного колита, диагноз которых установлен врачом и подтверждён при рентгенологическом или эндоскопическом исследовании). · Перемещающаяся боль в ягодичных областях (наличие в прошлом или в настоящее время альтернирующих болей в ягодичных областях). · Энтезопатии (наличие в прошлом или в настоящее время боли или болезненности в области прикрепления Ахиллова сухожилия или подошвенного апоневроза). · Острая диарея (эпизод диареи в течение 1 месяца до развития артрита). · Уретрит (негонококковый уретрит или цервицит в течение 1 месяца до развития артрита). · Сакроилеит (двухсторонний — при наличии 2 —4-й стадий, односторонний — при наличии 3 —4-й стадий).
Заболевание может быть классифицировано как спондилоартрит при наличии любого большого и хотя бы одного малого критерия.
3.5. Примеры формулировки диагноза: Анкилозирующий спондилоартрит, центральная форма (симметричный сакроилеит, спондилоартрит поясничного отдела), рентгенологическая стадия III, активность 0 (ремиссия), НФС 0.
Анкилозирующий спондилоартрит, смешанная форма (симметричный сакроилеит, спондилоартрит поясничного и грудного отделов, артрит правого коленного сустава), рентгенологическая стадия III, активность III, ахиллоэнтезит двусторонний, НФС II, острый увеит справа.
Лечение Общие положения лечения Цели терапии Уменьшение выраженности боли в позвоночнике, периферических суставах и энтезисах, поддержание подвижности позвоночника. Купирование увеита. Достижение полной или частичной клинико-лабораторной ремиссии. Общие рекомендации Мультидисциплинарный подход, основанный на использовании нефармакологических и фармакологических методов. Информирование больных о характере заболевания, побочных эффектах применяемых ЛС. Избегать факторов, которые могут провоцировать обострение или прогрессирование заболевания (кишечные инфекции, грипп). Рациональная организация рабочего места, сиденья в автомобиле (поддержание правильной осанки) и устройство постели (жёсткое основание и подушка небольших размеров). Избегать тяжёлой физической нагрузки на суставы. Немедикаментозное лечение Ежедневное выполнение пациентом специальных физических упражнений. Один или два раза в день в течение 30 мин должны проводиться дыхательная гимнастика и упражнения, направленные на поддержание достаточной амплитуды движений позвоночника (с акцентом на разгибательные движения), крупных суставов, а также на укрепление мышц спины. При необходимости- подбор корсетов и ортезов. При небольшой активности АС показан регулярный массаж мышц спины и бальнеотерапия.
Медикаментозное лечение. Симптоматическое лечение Для симптоматического лечения АС применяют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). НПВП оказывают временный (на время действия препарата) симптоматический эффект (т.е. уменьшают выраженность боли и воспаления). Подробная характеристика данной группы препаратов приводится в курсе клинической фармакологии. Необходимо помнить, что НПВП: · различаются по продолжительности эффекта, существуют короткодействующие и пролонгированные формы · различаются по выраженности эффекта у разных пациентов · имеют высокую частоту побочных эффектов в отношении желудочно-кишечного тракта, сердечно—сосудистой системы и почек · селективные НПВП (селективные ингибиторы ЦОГ-2) имеют значительно меньшую частоту побочных эффектов, однако полностью не исключают их вероятности · применяются в сочетании с патогенетическим лечением базисными противоревматическими препаратами ( БПВП). · При АС НПВП назначают с целью уменьшения болей и скованности в позвоночнике всем пациентам. · Традиционно наиболее эффективными считаются индометацин и диклофенак, однако подбор НПВП проводится индивидуально с учётом эффективности и переносимости. · Рекомендуется распределять приём НПВП в течение суток с учётом индивидуальных особенностей ритма болей и скованности пациента. Нередко требуется отдельный приём препарата на ночь. · Противоболевой эффект реализуется в течение 1—2 нед; для оценки переносимости избранного препарата требуется около 1 мес. · В случае эффективности и хорошей переносимости НПВП применяют длительно. · Длительность приёма НПВП у каждого пациента определяется индивидуально. В случае стойкого уменьшения болей со стороны позвоночника возможны уменьшение дозы и отмена НПВП (если болевой синдром не усиливается). Развивающееся обострение является показанием для возобновления этой терапии. · При недостаточной эффективности избранного препарата (в полной дозе) показан переход на другой препарат из этой же группы.
Патогенетическое лечение • Для патогенетического лечения АС применяют базисные противоревматические препараты (БПВП). • Все БПВП по механизму действия являются цитостатиками или цитотоксиками (в отношении клеток иммунной системы)- то есть иммунодепрессантами • Терапия БПВП проводится большинству пациентов АС; исключение составляют немногие пациенты с мягким течением заболевания. • БПВП не излечивают АС, они способны временно подавить или замедлить развитие воспалительного процесса, замедлить структурные изменения позвоночника и суставов • Раннее начало лечения БПВП способствует улучшению функции позвоночника и поражённых суставов и замедлению структурных изменений. • Действие БПВП проявляется не сразу, необходимо «накопление» препарата, на которое уходит от 1 до 6 месяцев • Длительность лечения БПВП не ограничена; при достижении ремиссии заболевания доза БПВП может быть снижена, в ряде случаев возможно полная отмена препарата • На фоне приёма БПВП возможно (но не обязательно! ) развитие побочных эффектов; некоторые побочные реакции требуют немедленного прерывания лечения. • Динамическое наблюдение за эффективностью и побочными эффектами лечения БПВП осуществляет врач-ревматологи (в виде исключения) врач общей практики, но при консультативной поддержке врача-ревматолога. • Эффективность и токсичность БПВП трудно прогнозировать. • Женщинам детородного возраста, принимающим БПВП, необходима контрацепция. Сульфасалазин. Сульфасалазин является основным базисным препаратом при АС. Особенно эффективен при энтезеальных поражениях (сакроилеит, энтезеальный спондилит, другие энтезеальные артриты и энтезиты, теносиновиты), а также при умеренных периферических артритах. Применяют в суточной дозе 2-3 г, ориентировочный курс лечения- 2 года; при необходимости лечение может быть продолжено. Метотрексат. Применяется преимущественно при лечении периферического артрита при неэффективности сульфасалазина, а также при артрите тазобедренного сустава. Возможна комбинация с сульфасалазином в ряде случаев (например, центрально-периферическая форма заболевания, энтезеально-синовиальное воспаление позвоночника, недостаточная эффективность сульфасалазина). Назначается также для лечения рецидивирующего увеита при неэффективности сульфасалазина. Применяется в дозе от 5 до 15мг/нед, возможно до 25 мг/нед. Ориентировочный курс лечения- 2 года; при необходимости лечение может быть продолжено.
Дополнительные препараты Доксициклин 100 мг/с в течение 30 дней; применяется как дополнительное противовоспалительное лечение у пациентов с выраженными энтезитами, а также в случае обострений после перенесённых инфекций. При необходимости к лечению добавляется флюконазол 150 мг на 7-й и 21-й дни приёма доксициклина. Препараты витамина Д (альфакальцидол до 3, 5 мг/с или витамин Д2 до 2500 МЕ/с) курсами по 3 месяца и более; применяются как дополнительное противовоспалительное лечение у пациентов с преобладанием энтезитов.
Хирургическое лечение Протезирование тазобедренного сустава показано при наличии тяжёлых, стойких болей или выраженного нарушения функции сустава. Артроскопия (диагностические вопросы, санация, синовэктомия) - по показаниям.
Прогноз АС — хроническое заболевание, течение которого плохо поддаётся прогнозированию. Прогностически неблагоприятными факторами при всех спондилоартритах считаются: поражение тазобедренного сустава, «сосискообразное» поражение пальцев, низкая эффективность НПВП, СОЭ более 30 мм/ч, ограничение подвижности в позвоночнике, олигоартрит, начало заболевания в возрасте < 16 лет. При отсутствии вышеперечисленных факторов вероятно умеренное доброкачественное течение заболевания и в целом благоприятный исход. Смертность при АС в 1, 5 раза выше, чем в популяции. Основными причинами смерти являются сердечно-сосудистая патология и амилоидоз.
Реактивные артриты
Общие сведения
Определение. Реактивные артриты (РеА) — воспалительные негнойные заболевания суставов, развивающиеся вскоре (обычно не позже чем через 1 месяц) после острой кишечной или урогенитальной инфекции. В преобладающем большинстве случаев реактивные артриты ассоциируются с острой кишечной инфекцией, вызываемой энтеробактериями (чаще Yersinia enterocolitica (преимущественно серотипы 0: 3, 0: 9 и 0: 8), Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteritidis, S. typhimurium, Campylobacter jejuni, Schigella flexneri), и с острой урогенитальной инфекцией, вызываемой Chlamydia trachomatis. Заболевания развиваются преимущественно у генетически предрасположенных лиц (носителей HLA-B27) и относятся к группе серонегативных спондилоартритов. Синдром Рейтера (уретроокулосиновиальный синдром) — вариант реактивного артрита, характеризующийся, помимо типичного поражения суставов, такими внесуставными проявлениями, как конъюнктивит и уретрит, а нередко и другими, указанными ниже симптомами. Синдром Рейтера может развиваться как после острой урогенной хламидийной, так и кишечной инфекций. МКБ-10: М02 Реактивные артропатии; МО2.0 Артропатия, сопровождающая кишечный шунт; М02.1 Постдизентерийная артропатия; М02.2 Постиммунизационная артропатия; М02.3 Болезнь Рейтера; М02.8 Другие реактивные артропатии; М02.9 Реактивная артропатия неуточнённая. Эпидемиология. Частота РеА, индуцируемых Chlamydia trachomatis, составляет 4, 6, а индуцируемых энтеробактериями - 5, 0 на 100 000 населения. Частота развития РеА после отдельных энтерогенных инфекций примерно одинакова и составляет от 0, 2 до 12%. РеА могут развиваться в любом возрасте, чаще у молодых мужчин. Профилактика Общие гигиенические меры профилактики кишечных инфекций, а также предупреждение заражения урогенитальным хламидиозом с помощью презерватива. Эти меры профилактики особенно важны у пациентов, ранее перенесших РеА, а также у всех пациентов со спондилоартритами. В случае РеА, вызванного острым хламидиозом, необходимой мерой профилактики являются обследование на хламидиоз и, при необходимости, лечение половых партнёров. Скрининг не проводится. Классификация. Выделяют урогенный и энтерогенный РеА, а также острый (< 6 мес), затяжной (от 6 до 12 мес) и хронический (> 12 мес) РеА., а также рецидивирующий вариант РеА. Клиническая картина.
К моменту развития артрита признаки триггерной (кишечной или урогенитальной) инфекции в большинстве случаев проходят. Важно отметить, что в отношении урогенного артрита имеется в виду именно острая инфекция, а не носительство хламидий. А в отношении кишечных патогенов возможны как острая инфекция, так и хроническая (но активная) стадия инфекционного заболевания (например, хронический иерсиниоз).
2.1. Конституциональные симптомы: часто отмечается субфебрилитет (в отдельных случаях высокая лихорадка), возможны общая слабость, снижение аппетита, похудание. Поражение суставов · Несимметричный артрит с поражением небольшого числа суставов преимущественно нижних конечностей: главным образом голеностопных, коленных и суставов пальцев стоп, особенно больших пальцев. В классическом варианте- «лестничное поражение». Артрит развивается обычно в течение 1 месяца после перенесённой острой кишечной или урогенитальной инфекции. · Возможно вовлечение и любых других суставов, но несимметричный артрит суставов нижних конечностей всегда доминирует; общее число воспалённых суставов редко превышает шесть. · Поражение крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит, как правило, односторонний), а также спондилит поясничного отдела. Околосуставные поражения · Поражение энтезисов (места прикрепления сухожилий, связок, фасций и апоневрозов к костям возле суставов, находящихся в этих анатомических зонах синовиальных сумок). Наиболее частая локализация энтезитов — область пяток (ахиллоэнтезит и подошвенный фасциит). · Тендовагинит отдельных пальцев стоп (реже кистей), приводящий к болям, отёчности всего пальца, нарушениям его движений и иногда к багрово-синюшной окраске кожи («палец в виде сосиски», дактилит). Внесуставные поражения Возможны следующие внесуставные поражения: · Поражение слизистых оболочек неинфекционного генеза (конъюнктивит, уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, безболезненные эрозии в полости рта). · Конъюнктивит (чаще малосимптомный, кратковременный (несколько дней), односторонний или двусторонний). · Острый односторонний передний увеит. · Кератодермия (keratoderma blenorhagica) — безболезненный очаговый (в виде папул и бляшек) или сливающийся гиперкератоз, наиболее часто локализуется на подошвах стоп и ладонях (отдельные очаги могут возникать на любой части тела), возможны также баланит и баланопостит. · Поражение ногтей (чаще на пальцах стоп): жёлтое прокрашивание, онихолизис и другие виды ониходистрофии. · Аортит, недостаточность аортального клапана, миокардит, нарушения атриовентрикулярной проводимости · Гломерулонефрит (чаще всего IgA-нефропатия). · Простатит · Серозит (плеврит, перикардит) · Воспаление скелетных мышц (миозит) · Поражение периферической нервной системы (полиневрит). · Лимфаденопатия, особенно паховая (при урогенитальной триггерной инфекции).
Варианты начала заболевания 1)чёткий анамнез острых инфекций, предшествовавших началу острый (уретрит или цервицит, за 2-8 недель или острый энтерит, через 1- 6 недель до начала заболевания) 2) отсутствие чёткого анамнеза предшествовавших инфекций ( нередко- в случае кишечных инфекций) 3) классический уретро-окуло-синовиальный синдром 4) классическое лестничное поражение суставов нижних конечностей 5) моноартрит коленного или голеностопного и/или сакроилеит 6) энтезиты
Варианты течения 1) В большинстве случаев течение доброкачественное, заканчивается выздоровлением через 4—6 мес. 2) Примерно у 50% пациентов в дальнейшем наблюдаются рецидивы заболевания с разной периодичностью (с ремиссиями до 10-15 лет). 3) У отдельных пациентов наблюдается хроническое течение заболевания.
Лабораторные исследования · Общий анализ крови: Специфические изменения отсутствуют; возможно увеличение СОЭ и СРБ, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз и анемия. · Общий анализ мочи: Возможна небольшая пиурия как следствие уретрита, микрогематурия, протеинурия (редко, при гломерулонефрите). · Биохимическое исследование крови (показатели функции печени, почек; прочее- по показаниям). · Иммунологическое исследование: РФ и АНФ отрицательные. · HLA-B27 обнаруживается примерно у 60—80% больных; у носителей HLA-В27 наблюдаются более тяжёлое течение и склонность к хронизации заболевания. · Маркёры ВИЧ-инфекции: у ВИЧ-инфицированных пациентов наблюдается более тяжёлое течение РеА. · Синовиальная жидкость: неспецифические изменения, исследование нецелесообразно. · Идентификация триггерного микроорганизма. В рутинной практике идентификация триггерного микроорганизма не имеет существенного клинического значения. Это связано с тем, что все указанные триггерные организмы (как урогенные, так и кишечные) чувствительны к одним и тем же антибиотикам. Поэтому при необходимости антибиотикотерапии вопрос однозначно решается в пользу доксициклина или макролидных антибиотиков. Если необходимость выявления триггера всё же возникает, то для этого целесообразно направить пациента к инфекционисту. Для идентификации триггерных инфекций используют различные микробиологические, иммунологические и молекулярно-биологические методы. Наиболее доказательным является выделение триггерных микроорганизмов классическими микробиологическими методами (посевы кала, перенос соскоба эпителия из уретры или шейки матки на культуру клеток). Чаще удаётся выделить хламидии из урогенитального тракта, значительно реже — энтеробактерии из кала. Положительные результаты чаще получают при использовании иммунологических методов (РПГА, ИФА, ПЦР). Однако эти результаты можно признать лишь косвенными доказательствами наличия соответствующих микроорганизмов; высока частота ложноположительных результатов, особенно при использовании низкоспецифичных или несертифицированных должным образом тест-систем. Учитывая эти особенности, при получении положительных результатов целесообразно обратиться за интерпретацией к инфекционисту. Таким образом, поиск триггерного микроорганизма, во-первых потребует много затрат, а во-вторых- скорее всего, не приведёт к желаемому результату.
Диагностические критерии. Для диагностики РеА используют классификационные критерии, принятые на IV Международном рабочем совещании по диагностике РеА Большие критерии: · Наличие двух из трёх следующих признаков: асимметричный артрит, вовлечение 1-4 суставов и локализация артрита на нижних конечностях · Клинически манифестная урогенитальная или кишечная инфекция за 1 день-8 недель до начала артрита Малые критерии · Лабораторное подтверждение мочеполовой или кишечной инфекции (Chlamidia trachomatis в культуре клеток в соскобе из уретры и цервикального канала или выявление энтеробактерий в посеве кале) Определённый РеА диагностируют при наличии двух больших и малого критерия, вероятный РеА- при наличии только двух больших или одного большого и малого. Следует отметить, что на практике диагноз РеА устанавливается клинически, т.к. требования малого критерия в реальной практике выполнить очень трудно.
Примеры формулировки диагноза Реактивный артрит, постиерсиниозный, сакроилеит левостороонний, артрит левого коленного и правого голеностопного суставов, активность II, НФС I.
Болезнь Рейтера: артрит правого коленного и левого голеностопных суставов, сакроилеит левосторонний, ахиллоэнтезит двусторонний, конъюнктивит двусторонний, активность II, НФС II.
Лечение Медикаментозное лечение. Антибиотикотерапия В случае выявления очага триггерной инфекции проводится терапия антибиотиками, чувствительными к соответствующим микроорганизмам, до эрадикации инфекции (необходим микробиологический контроль). Антибиотикотерапию рекомендуется проводить под руководством инфекциониста. В случае хламидийной инфекции необходимы обследование и (при необходимости) лечение устойчивого полового партнёра пациента. По сложившейся практике, урологи и гинекологи нередко применяют иммуностимуляторы для лечения хламидиоза, однако в случае РеА (как и любого другого аутоиммунного заболевания) применение иммуностимуляторов противопоказано. В случае неустановленного триггера лечение проводится эпирически доксициклином 100 мг в течение 30 дней или макролидными антибиотиками (азитромицин, кларитромицин). Доксициклин также можно применять при обострениях РеА, а также в основной схеме лечения как дополнительное противовоспалительное средство в случае выраженных энтезитов. Патогенетическое лечение Сульфасалазин применяется в дозе (2-3 г/сут) при затяжном или хроническом течении (отсутствие эффекта от симптоматической терапии в течение 3 месяцев и более). Ориентировочная продолжительность лечения- от 6 месяцев до 2 лет. Метотрексат (до 15-20 мг/нед) и азатиоприн (100 мг/с) применяют по тем же показаниям, как и сульфасалазин при его неэффективности или непереносимости. Прогноз. В большинстве случаев прогноз РеА благоприятен, полное выздоровление в течение 6—12 месяцев наблюдается у 80— 90% пациентов. Возможны рецидивы заболевания, а также хроническое течение РеА.
Псориатический артрит
Общие сведения Определение: Псориатический артрит (ПА) — хроническое системное прогрессирующее заболевание, ассоциированное с псориазом, которое приводит к развитию эрозивного артрита, костной резорбции, множественных энтезитов и спондилоартрита. МКБ-10: М07 Псориатические и энтеропатические артропатии; М07.0 Дистальная межфаланговая псориатическая артропатия; М07.2 Псориатический спондилит; М07.3 Другие псориатические артропатии. Эпидемиология. Распространённость псориаза в популяции составляет 2 — 3%, а распространённость артрита у больных кожным псориазом составляет около 20%.Наиболее часто ПА начинается в возрасте от 20 до 50 лет, причём мужчины и женщины заболевают одинаково часто. ПА значительно тяжелее протекает у мужчин молодого возраста. Профилактика. Первичная профилактика не разработана. |
Последнее изменение этой страницы: 2017-04-12; Просмотров: 655; Нарушение авторского права страницы