Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Понятие дозы, концентрации, времени действия, токсического эффекта. Характеристика основных параметры токсикометрии.



В основе токсикометрии лежит установление предельно допустимых концентраций (ПДК) химических веществ в различных средах. Эти ПДК представляют юридическую основу санитарного контроля. Далее этот вопрос будег рассмотрен подробнее.

Общя характеристика клинических параметров представлены в табл.1 и на схеме 1.

Таблица 1. Характеристика основных параметров токсикометрии

Группы парамет-ров Назва-ния пара-метров Характеристика содержания понятия, определяющего параметр Единицы измерения
Общие Uniac Порог однократного (острого) действия ток- сического вещества – минимальная пороговая доза, вызывающая изменения показателей жизнедеятельности организма, выходящие за пределы приспособительных физиологичес- ких реакций мг/кг
DL50(DL100) Среднесмертельная (смертельная) доза, вызы- вающая гибель 50% (100%) подопытных жи- вотных при определённом способе введения (внутрь, на кожу и т.д., кроме ингаляции) в течение 2 недель последующего наблюдения мг/кг
CL50(CL100) Концентрация (доза), вызывающая гибель 50% (100%) подопытных животных при ингаляцион- ном воздействии мг/м3
ПДК Предельно допустимая концентрация вещества в воздухе мг/м3
ОБУВ Ориентировочный безопасный уровень воздейст- вия вещества мг/м3
Клинические Условная смер- тельная доза Минимальная доза, вызывающая смерть человека при однократном воздействии данного вещества мг/кг
Пороговая кон- центрация ядов в крови Концентрация яда в крови, при которой обнаружи- ваются первые симптомы отравления мг/мл
Критическая кон- центрация Концентрация яда в крови, соответствующая развёр- нутой клинической картине отравлений мг/мл
Смертельная кон- центрация Концентрация яда в крови, при которой обычно наб- людается смертельный исход мг/мл

Схема 1

Основные параметры токсикометрии

Общая группа параметров: порог однократного (острого) действия, среднесмертельная (смертельная) доза, предельно допустимая концентрация, ориентировочный безопасный уровень. Клинические параметры: условная смертельная доза, пороговая концентрация ядов в крови, критическая концентрация, смертельная концентрация

 

Предельно допустимая концентрация химического соединения во внешней среде - такая концентрация, при воздействии которой на организм человека периодически или в течение всей жизни - прямо или опосредованно через экологические системы, а также через возможный экономический ущерб - не возникает соматических (телесных) или психических заболеваний (в том числе скрытых и временно компенсированных) или изменений состояния здоровья, выходящих за пределы приспособительных физиологических реакций, обнаруживаемых современными методами исследования сразу или в отдельные сроки жизни настоящего и последующих поколений (ИВ. Саноцкий).

При обосновании ПДК необходим комплексный учет различных признаков (критериев, показателей) вредного действия химических веществ — органолептического, общесанитарного, санитарно-токсикологического и др. Установление ПДК производится по лимитирующему признаку вредности.

Лимитирующий признак вредности - один из признаков
вредности химических загрязнений атмосферного воздуха, воды, почвы,
пищевых продуктов, определяющих преимущественное неблагоприятное воздействие и характеризующийся наименьшей величиной эффективной (т.е. вызывающий определенный эффект) или неэффективной концентрации. Существующая система гигиенических нормативов и порядок их установления будут рассмотрены нами в дальнейшем более подробно.

Основанием для установления ПДК является концепция
пороговости вредного действия веществ.Порог вредного действия
(однократного и хронического)
— это минимальная концентрация (доза)
вещества в объекте окружающей среды, при воздействии которой в
организме (при конкретных условиях поступления вещества в
стандартной статистической группе биологических объектов) возникают
изменения, выходящие за пределы физиологических приспособительных
реакций, или скрытая (временно компенсированная) патология.

Порог однократного действия обозначается символом Lim к, порог хронического действия символом - Lim ch.

Пороговость действия — один из основных принципов гигиены и профилактической токсикологии.

Аналогично устанавливается порог специфического (избирательного) действия. Это минимальная концентрация (доза), вызывающая изменение биологических функций отдельных органов и систем организма, которые выходят за. пределы приспособительных физиологических реакций. Обозначается символом Lim sp.

Следует отметить, что пороговость действия вредных факторов связана с особенностями живого объекта, характеризующегося постоянным обменом веществом и энергией с ОС, наличием систем, гомеостаза, способствующим восстановлению своей структуры, и приспособлением к окружающей среде.

Таким образом, под названием " пороговость действия" понимают не вообще любую реакцию живой системы на внешнее воздействие, а лишь нарушение пределов обычных физиологических колебаний, т.е. выход за пределы гомеостаза.

Для практического определения порогов действия вредного вещества необходимо проводить исследования, чтобы ответить на вопрос, какие именно реакции биологического объекта в пределах физиологических колебаний переходят в патологические (нарушение гомеостаза) в условиях вредного воздействия.

При определении пороговых концентраций следует помнить, что специфические реакции, как мы уже отмечали выше, для каждого вещества тесно связаны с неспецифическими изменениями.

Наиболее точно, несмотря на все индивидуальные колебания, может быть установлено такое нарушение гомеостаза, которое приводит к наступлению смерти биологического объекта. Поэтому под токсичностью как мерой несовместимости химического вещества с жизнью понимают величину, обратную абсолютному значению средней смертельной дозы (1/D1.5Q ) или концентрации ( l/CL5o ). При этом под дозой имеется в виду количество вещества, воздействующее на организм Доза за единнф/ времени называется уровнем дозы. Величины средних смертельных лоз или концентраций выбраны потому, что эти величины, соответствующие гибели 50% подопытных объектов, наиболее статистически достоверны. В них, в отличие от величины дозы (концентрации), приводящей к гибели всех подопытных объектов DLioo (CL100) и дозы (концентрации), не вызывающей гибели ни одного из подопытных объектов DLo (CL0), не имеет значения гибель особо чувствительных и особо резистентных (устойчивых) к воздействию подопытных объектов.

Величина DL5o (CL50) обычно определяется статистически с оценкой ошибки и доверительного интервала. При этом используются методы планирования эксперимента и статистической обработки полученных данных с использованием параметрических и непарамеггрических критериев.

Концентрации воздействующего вещества выражаются обычно в следующих единицах: г/м3, мг/л, мг/кг, в частях на миллион (в англоязычной литературе: ppm — parts per million). Например, для ПДК вредного вещества в воздухе:

ПДК (мг/м3) = М/22, 4 > ПДК (ppm),

где М — молекулярная масса вредного вещества; ПДК (ppm) – ПДК в объемных частях на милли- он.

Дозы выражаются в единицах массы или объемах вредного вещества на единицу массы животных (мг/кг, мМ/кг). Дозы и концентрация вещества часто выражаются в долях от смертельной дозы (концентрации), т.е., например, 1/2DL50, l/20DL50 и т.п.

 

В общем случае какого-то определенного эффекта используется величина DE50 — доза средняя эффективная, т.е. то количество вещества, которое вызывает определенный эффект у 50% стандартной группы животных при определенном сроке последующего наблюдения. Аналогично определяется СE50 — средняя эффективная концентрация вещества в объектах окружающей среды (для определенной экспозиции).

Для характеристики среднего времени гибели животных используют величину TL5o - среднее время, за которое погибает 50% подопытных животных после острого воздействия вещества.

Обмениваясь веществом и энергией с окружающей средой, организм (и любой биологический объект) представляет собой открытую систему, в которую поступают вещества и из которой вещества выводятся. В этом контексте уместно говорить о величине допустимого поступления (скорости поступления) какого-либо вещества, имея в виду, что эта величина не выводит систему за пределы гомеостаза. Величину допустимого поступления определяют за сутки и за неделю.

Допустимое суточное поступление — приемлемая скорость поступления вещества в организм за сутки, часто в условиях продолжающегося воздействия. При введении этого показателя в качестве гигиенического норматива или осуществлении мониторинга с учетом допустимой скорости поступления в качестве эталонного уровня соответствующий период усреднения составляет около суток.

Допустимое поступление за неделю - скорость поступления вещества в организм, оцененная за период, равный одной неделе, часто в условиях продолжающегося воздействия. При использовании этого показателя в качестве гигиенического норматива или осуществлении мониторинга с использованием его как эталонного уровня период усреднения данных составляет одну неделю (7 сут.).

Химические соединения в живые организмы поступают с продуктами питания. Продукты питания в современных условиях контактируют с различными веществами как в процессе их получения, так и при их переработке. Особенно это касается пестицидов,
используемыхвсельскомхозяйстве. Остаточные количества этих веществ в продуктах питания ограничиваются величинами допустимых остаточных количеств.

Допустимые остаточные количества (ДОК) — это такие количества веществ в продуктах питания, которые не могут вызвать заболеваний или отклонений в состоянии здоровья контингентов населения, потребляющих эти продукты, или отрицательно влиять па последующие поколения.

Рассмотренные параметры уже дают нам представление об опасности тех или иных веществ. Существуют, однако, и другие количественные критерии, позволяющие более полно характеризовать возможность отравления живых организмов в реальных условиях. Рассмотрим наиболее важные из них для целей производства.

Наиболее распространенный в нашей стране показатель КВИО (коэффициент возможности ингаляционного отравления). Он представляет собой отношение концентраций насыщенных паров вещества в воздухе при 20° С к средней смертельной концентрации вещества для мышей (при 2 - недельном сроке наблюдения).

Классификация опасности вещества по этому показателю приведена в табл. 4.

Другие показатели характеризуют реальную опасность развития острого и хронического отравлений. При этом одновременно учитываются два показателя - среднесмертельные величины и диапазон смертельных доз.

Для характеристики опасности развития острого отравления предложено использовать величину зоны однократного (острого) действия (Zас):

,

Она соответствует изменению биологических показателей на
уровне целостного организма, выходящих за пределы приспособительных физиологических реакций. Эта величина обратно пропорциональна опасности вредных веществ при однократном воздействии.

Величина зоны однократного действия и значение пороговой концентрации являются показателями острого отравления. Чем меньше зона и величина порога, тем больше опасность острого отравления, и наоборот.

Так как одна и та же зона может быть при реальных значениях концентрацией вредных веществ, зоны часто применяются с указанием их границ (чаще нижней границы, т.е. Limac).

Для характеристики опасности хронического действия вещества используют величины зон хронического (Zch) и биологического (Zb.ef) действия:

,

 

Классификация опасности веществ по этим показателям при хроническом воздействии приведена в табл. 4.

Таблица 4. Классификация опасности

Показатель     Классы опасности
Коэффициент возможности ингаляционного отравления (КВИО) Более 300 300-30 29, 9-3, 0 Менее 3, 0
Зона острого действия (Zac) Менее 6, 0 6, 0-18, 0 18, 1-54, 0 Более 54.0
Зона хрсшичссксго действия (Zch) Более 10, 0 10, 0-5, 0 4, 9-2, 5 Менее 2, 5
Зона биологического действия (Zb.ef) Более 1000 1000-101 100, 9-10 Менее 10

 

Большое значение имеет выявление опасности вещества по показателям избирательности вызываемого им эффекта: аллергенного, развития отдельных эффектов воздействия на сердце и сосуды, бластомогенного, раздражающего и др. Соответствующие зоны специфического действия (Zsp) определяются отношением порога острого действия по интегральным показателям к соответствующему порогу специфического действия (Limsp):

Одной из наиболее сложных задач является выяснение опасности развития канцерогенного эффекта химических соединений. Для этого существуют специальные методики. Если бластомогенный эффект выявлен при воздействии веществ на уровне порога однократного действия по интегральным показателям или ниже, вещество признается
опасным вследствие развития бластомогенного эффекта.

Отметим, что величины зон специфического (избирательного) действия веществ, основанные на сопротивлении пороговых концентраций (доз) по интегральным и специфическим показателям дают возможность оценить не только величину опасности воздействия.

Для установления величины предельно допустимой концентрации (ПДК) необходимо уменьшение заведомо токсичной концентрации. Это уменьшение характеризуется коэффициентом запаса, который устанавливается для каждого вещества с учетом количественных и качественных особенностей его действия и определяется отношением минимально действующей концентрации в хроническом опыте к ПДК.

И.В. Саноцкий сформулировал положения к обоснованию величины коэффициента запаса. Он должен возрастать:

- с увеличением абсолютной токсичности;

- с увеличением КВИО;

- с уменьшением зоны острого действия;

- с увеличением кумулятивных свойств (коэффициента кумуляции, зоны хронического действия, зоны биологического действия);

- при значительных различиях в видовой чувствительности подопытных животных;

- при выраженном кожно-резорбтивном действии (для веществ, находящихся в газовой фазе).

Численно коэффициент запаса обычно принимается не менее 3 и не более 20. При развитии необратимых эффектов коэффициент запаса должен быть увеличен.

Кривая «доза - эффект»

Зависимость эффекта воздействия веществ на биологический объект от концентрации (дозы) может быть изображена графически в виде кривых «доза - эффект». На рис. 5 представлены типичные виды таких кривых. В большинстве случаев они представляют собой S-образные кривые, а в ряде случаев выражаются в виде гиперболы, экспоненты или параболы. Эти кривые отражают сложный характер взаимодействия вредного вещества с объектом, качественные и количественные особенности такого взаимодействия в каждом конкретном случае. Из рис. 5 видно, что на кривых «доза-эффект» имеются различные участки, на которых небольшие изменения концентрации (дозы) вещества вызывают либо значительное увеличение эффекта воздействия, либо приводят лишь к слабому изменению эффекта.

Из рис. 5 следует, что если располагать вещества а, b, с в порядке возрастания эффекта их воздействия, то в различных зонах кривой «доза-эффект» этот порядок будет различным Так, в зоне 1 - а> b> с, в зоне 2 - b> а> с, в зоне 3 - b> с> а, в зоне 4 - с> b> а. Таким образом, видно, что если
оценивать токсичность вещества по величине дозы, вызывающей определенный процент гибели животных, то результат сравнительного анализа токсичности может быть различный, в зависимости от того, в какой зоне кривой «доза-эффект» проводится этот анализ Это
обстоятельство обусловливает важность изучения всех зон кривых «доза-эффект».

3.Разнообразие токсических эффектов: эмбриотоксический, тератогенный, иммуннологический, нейротоксический, канцерогенный.

 

Тератогенное, мутагенное и бластомогенное действие ядов. К последствиям интоксикации промышленными ядами, имеющим многомесячный или даже многолетний латентный период, относятся нарушения развития плода (эмбриотропное или тератогенное действие), повреждение наследственного аппарата клетки (мутагенное действие) и злокачественное перерождение клетки (канцерогенное действие).

Эмбрион не способен реагировать на патогенные факторы реактивными процессами, поэтому любое воздействие вызывает в его тканях только альтерацию, начиная с обменных нарушений и кончая гибелью тканевых элементов. Отсутствие у эмбриона способности к репаративным процессам приводит к развитию стойких нарушений структуры, а поскольку в этот период идет непрерывный органогенез, то появляются стойкие нарушения в формировании органов, т. е. возникают пороки развития или уродства. Полагают, что понятие «уродство» следует относить не только к структурным, но и к функциональным и биохимическим изменениям.

Чувствительность плода зависит от срока беременности. Наиболее уязвимы эмбрионы млекопитающих в первые два месяца беременности, в так называемые критические периоды, которые предшествуют определенным этапам морфогенеза (П. Г. Светлов, 1965). Основным признаком критического периода является высокая чувствительность зародыша к действию внешних агентов. У белых крыс первый критический период приходится на 4-й день беременности, второй — на 9—12-й дни. В эмбриогенезе человека критические периоды отмечаются на 1—2-й и 3—6-й неделях беременности, т. е. во время имплантации и плацентации эмбриона.

Оценивая опасность промышленного яда для плода, необходимо учитывать не только возможность прямого воздействия вещества, преодолевшего плацентарный барьер, но и косвенное влияние, связанное с развитием интоксикации в организме матери. Эксперимент на животных, в частности на белых крысах, позволяет в какой-то мере предсказать тератогенную опасность промышленного яда для человека. Однако не может быть абсолютной уверенности в том, что отрицательный результат исследований на животных может гарантировать отсутствие эффекта у человека (А. М. Чернух, П. Н. Александров, 1969).

Многие промышленные яды вызывают снижение плодовитости животных, гибель плодов или нарушение внутриутробного развития. Диметилдиоксан задерживает формирование плаценты, формальдегид угнетает синтез нуклеиновых кислот у плодов и в плаценте. У женщин, подвергавшихся воздействию паров бензина, бензола, а также ртути и свинца, наблюдали пре­ждевременные роды, самопроизвольные выкидыши, мертворождения. Известна повышенная смертность детей в возрасте до 1 года у работниц свинцового производства. У работниц табачных фабрик уменьшено число беременностей, чаще встречаются выкидыши. Хроническая интоксикация гранозаном отражается на умственном и физическом развитии потомства.

Контакт с разнообразными химическими соединениями может иметь генетические последствия, причем уже сейчас известно несколько сот мутагенов более активных, нежели ионизирующая радиация. В настоящее время трудно представить себе полноценное токсиколого-гигиеническое исследование, не учитывающее возможности воздействия новых химических веществ на наследственный аппарат клетки.

При сравнении мутагенных свойств химических веществ с их общей токсичностью в некоторых случаях обнаруживается корреляция (Ю. А. Ревазова, 1967); например, в ряду фторорганических эфиров, производных дитиокарбаминовой кислоты, некоторых гетероциклических соединений. Однако расхождение между мутагенной активностью и токсичностью в других группах свидетельствует о наличии самостоятельных механизмов этих видов биологического действия.

Замечена также корреляция между мутагенной и аллергенной активностью, между генетическим и гонадотропным эффектами.

Сведений о генетической опасности, полученных на классическом объекте — плодовой мушке, — явно недостаточно для токсикологического прогноза, ибо процесс проявления хромо сомной изменчивости у разных видов живых организмов различен. Пути мутации тем сложнее, чем сложнее организация на следственных структур. У высших организмов генетический аппарат имеет более мощные барьеры, препятствующие повреждающему действию мутагенов.

Такая генетическая модель, как исследование in vitro на культуре тканей эмбриональных фибробластов и лейкоцитах человека, позволяет оценить мутагенную опасность при непосредственном контакте с ядом, вносимым в питательную среду. Этот метод в значительной степени дополняет наблюдения на дрозофиле. При проведении исследований на культуре клеток можно наблюдать за характером и частотой изменений хромосом человека. Мутагенное действие на культуры клеток оказывают, например, такие вещества, как альдрин, аминоптерин, гексаметилентетрамин, гексахлоран, гидрохинон, ДДТ и др.

Наиболее полные сведения о генетической опасности промышленных ядов могут быть получены в опытах на линейных мышах с наблюдением за потомством 3 поколений. Последние при этом подвергаются тщательному физиологическому и био­химическому исследованию. Сравнительно просто в эксперименте обнаружить доминантные мутации, которые проявляются уже в первом поколении.

Одни мутагены более опасны для самок, другие — для самцов, причем особенно в первые 100 дней после оплодотворения и в период активного овогенеза и сперматогенеза. 1, 2-дихлорэтан, например, сильнее влияет на женские половые клетки, в то время как формальдегид действует преимущественно на мужской гаметогенез. Специфичность действия мутагенов может проявиться в различной их активности на разных стадиях гаметогенеза. Триэтиленмеламин вызывает доминантные летали в сперматозоидах и сперматидах крыс и мышей, но не влияет на сперматоциты. В случае возникновения доминантных деталей у самок, скрещенных с самцами, контактировавшимися с химическими мутагенами, наблюдается увеличение эмбриональной смертности. Это находит свое выражение в снижении общей плодовитости мышей, увеличении количества мертвых эмбрионов и смертности до имплантации.

В настоящее время доказана генетическая опасность для потомства млекопитающих следующих химических веществ: этиленимина, ртути, альфанафтилфенолов, азотистого иприта, триэтиленмеламина, диэпоксибутана, некоторых хлорорганических пестицидов, алкилалкансульфонатов, соединений свинца, бензола, толуола, уретана.

Изучение соматических мутаций позволяет обнаружить не только мутагенный эффект, но и прогнозировать канцерогенную опасность химических соединений. Это подтверждается наличием корреляции между мутагенным и бластомогенным действием ряда алкилирующих веществ. Среди известных в настоящее время канцерогенов лишь немногие встречаются в природе в естественном состоянии (некоторые металлы, канцерогены растительного происхождения). Большинство химических канцерогенов — искусственные органические соединения, «рожденные» активной исследовательской и производственной деятельностью человека.

Для проявления бластомогенного эффекта не требуется регулярного воздействия канцерогенов до самого появления опухоли. Опухоль может развиться как у людей, так и у животных, много времени спустя после прекращения действия химического вещества. Достаточно сложна связь между конечным результатом и дозой. Вероятность появления опухоли находится в прямой, а срок ее возникновения — в обратной зависимости от дозы. Действие очень малых доз тоже не проходит бесследно, по­скольку оно может суммироваться и приводить к тому же результату, который дала бы суммарная доза при однократном воздействии.

Немалую опасность представляют и так называемые коканцерогенные вещества, которые сами по себе не вызывают развитие опухоли, но способны резко усиливать действие истинных канцерогенов. На фоне действия коканцерогенов подпороговая доза канцерогена провоцирует злокачественный рост. Предпола­гают, например, что коканцерогенными свойствами обладают многие фиброгенные пыли, которые усиливают депонирование в легких непрофессиональных канцерогенов, в особенности по­падающих туда при курении.

Канцерогенное действие промышленных ядов выявляется либо при клиническом обследовании у людей, имеющих контакт с определенными химическими соединениями, либо в длитель­ном эксперименте на лабораторных животных.

В зависимости от силы действия и реальной опасности для человека Л. М. Шабад (1973) предлагает разделить канцерогены на 4 группы: 1) вещества, бластомогенная активность ко­торых доказана не только в опытах на животных, по и при наблюдениях на людях (бета-нафтиламин, бензидин, 4-аминоди-фенил и бенз-(а)-пирен); 2) вещества, вызывающие злокаче­ственные новообразования у большинства подопытных животных (80—100% случаев) и в короткие сроки (4—6 мес), число этих, так называемых сильных канцерогенов, не превышает нескольких десятков (полициклические ароматические углеводороды, аминоазосоединения, флюорены, нитрозамины, афлаток-сины); 3) вещества, бластомогенность которых установлена на животных, но в сравнительно небольшой степени (20—30% случаев) и в более поздние сроки (к концу жизни); к этой группе слабых канцерогенов относится, например, дициклогексиламин; 4) вещества, сомнительные в канцерогенном отношении, экспериментальные данные по которым противоречивы или их недостаточно.

Многие из наиболее известных канцерогенов являются в то же время универсальными тератогенами, однако параллелизм между канцерогенной и тератогенной активностью выявлен не во всех случаях. Экспериментально доказано, что воздействие некоторых бластомогенных веществ во время беременности приводит к развитию опухолей у потомства. Есть также косвенные доказательства, что организм, подвергающийся действию канцерогенов в период эмбриогенеза, отличается повышенной чувствительностью к повторному применению того же агента в постнатальном онтогенезе.

Подавляющее большинство профессиональных опухолей со­ставляют рак кожи, легких, мочевого пузыря. Мышьяковый рак кожи локализуется преимущественно на ладонях, пальцах, подошвах, но нередко на тыле кистей, в подмышечных впадинах, в складках заднего прохода. Сажевый «рак трубочистов» поражал чаще всего кожу мошонки. Развитию дегтярного и пекового рака кожи предшествуют обычно хронические дерматиты; нарушения пигментации типа меланоза, появление гиперкератозов, бородавок и папиллом. Среди соединений никеля своей способностью малигнизировать ткань легких выделяется газообразный карбонил никеля. Из всех пневмокониозов рак легких чаще всего встречается при асбестозе. Связь силикоза со злокачественным перерождением не доказана.

Большинство случаев профессионального рака возникает после длительного воздействия химических канцерогенов; латентный период при этом исчисляется годами и десятилетиями.

Основным объектом экспериментального исследования канцерогенной активности являются мыши и крысы, хотя в принципе могут быть использованы и многие другие виды животных. Испытание на канцерогенность желательно проводить Минимум на двух видах животных обоего пола при разных путях поступления канцерогена (аппликации на кожу, введения под кожу или в брюшную полость, введение через рот с питьевой водой или пищей, интратрахеально или ингаляционно). При выборе способа введения следует учитывать реальные пути поступления яда в условиях производства. Широко распространено мнение о большей чувствительности к канцерогенным веществам молодых животных. В связи с этим предложено использовать новорожденных животных как тест-объект для испытания хими­ческих веществ на канцерогенность.

 

4.Токсикологическое нормирование. Нормирование факторов окружающей среды. Виды гигиенических нормативов химических веществ в окружающей среде. Нормирование химических веществ в атмосферном воздухе. Нормирование химических веществ в водной среде. Нормирование химических веществ в почве. Нормирование химических веществ в продуктах питания. Принципы нормирования ксенобиотиков в пищевых продуктах. Понятия: предельно допустимой концентрации, LD50. Процедура нормирования в разных странах.

 

Нормирование факторов окружающей среды. Виды гигиенических нормативов химических веществ в окружающей среде.

Нормирование качества окружающей природной среды производится для установления предельно допустимых норм воздействия на окружающую природную среду, гарантирующих экологическую безопасность населения и сохранение генетического фонда, обеспечивающих рациональное использование и воспроизводство природных ресурсов в условиях устойчивого развития хозяйственной деятельности.

В систему оценки техногенного воздействия на окружающую среду входит широкий класс экологических нормативов, включающих предельно допустимые выбросы (ПДВ) загрязняющих веществ в атмосферу и предельно допустимые сбросы (ПДС) загрязняющих веществ в водные объекты, размещение твердых отходов, квоты изъятия природных ресурсов, а также многочисленные нормы и регламентации различных сторон хозяйственной деятельности.

Сегодня различают две группы экологических нормативов: предельно-допустимые концентрации (ПДК) загрязняющих веществ в природных компонентах и предельно-допустимые уровни (ПДУ) физических свойств природной среды (вкусовые качества, прозрачность, запах, территориальная целостность и т.д.).

Под вредным воздействием понимается нанесение организму временного раздражающего воздействия (появляется головная боль, кашель и др.). К прямому воздействию на организм человека также относится влияние тех загрязняющих веществ, которые накапливаются в организме и при превышении определенной дозы могут вызвать патологические изменения. Под косвенным воздействием подразумеваются такие изменения в окружающей природной среде, которые, не оказывая прямого воздействия на организм человека, ухудшают обычные условия обитания.

В настоящее время в установленном порядке для атмосферного воздуха утверждены нормативы ПДК более чем для 1 500 загрязняющих веществ, для водных объектов — более чем для 2 000 веществ, для почв — более чем для 50. И это количество постоянно растет. В основе разработки ПДК для воздуха лежит определение «порогового» содержания в нем того или иного загрязняющего вещества, при котором ни прямое, ни косвенное воздействие на человека и окружающую среду еще не оказывается.

Разработанные и утвержденные в установленном порядке нормативы выступают в качестве стандартов. Основным правовым документом является Закон РФ «Об охране окружающей природной среды», которым установлены нижеследующие нормативы.

• Нормативы предельно допустимых концентраций (ПДК) вредных веществ, а также вредных микроорганизмов и других биологических веществ, загрязняющих атмосферный воздух, воды, почвы.

• Нормативы предельно допустимых выбросов и сбросов вредных веществ, а также вредных микроорганизмов и других биологических веществ, загрязняющих атмосферный воздух, воды, почвы. Предельно допустимый выброс вредных веществ в атмосферу (ПДВ) устанавливают для каждого источника её загрязнения при условии, что выбросы вредных веществ от него и от совокупности других источников города или других населенных пунктов, с учетом перспективы развития промышленных предприятий и рассеивания вредных веществ в атмосфере, не создадут приземную концентрацию загрязнителей, превышающую ПДК для населения, растительного и животного мира. Они устанавливаются с учетом производственных мощностей объекта, данных о наличии мутагенного эффекта и иных вредных последствий по каждому источнику загрязнения согласно действующим нормативам ПДК вредных веществ. Если в воздухе городов и других населенных пунктов концентрация вредных веществ превышает ПДК, а значение ПДВ, по причинам объективного характера, в настоящее время не может быть достигнуто, вводятся поэтапные снижения выбросов. Таким образом на каждом этапе для обеспечения величин ПДВ устанавливают временно согласованные выбросы вредных веществ (ВСВ) на уровне выбросов предприятий с наилучшей технологией производства, аналогичных по мощности и технологическим процессам (ГОСТ 17.2.3.02-78). Аналогичным образом разрабатываются нормативы по предельно допустимым сбросам (ПДС) и временно согласованным сбросам (ВСС) в водные объекты.

• Нормативы предельно допустимых уровней (ПДУ) шума, вибрации, полей или иных вредных физических воздействий. Они устанавливаются на уровне, обеспечивающем сохранение здоровья и трудоспособности людей, охрану растительного и животного мира, благоприятную для жизни окружающую природную среду.

• Нормативы предельно допустимого уровня безопасного содержания радиоактивных веществ в окружающей природной среде и продуктах питания, предельно допустимого уровня радиационного облучения населения. Данные нормативы устанавливаются в величинах, не представляющих опасности для здоровья и генетического фонда человека.

• Предельно допустимые нормы применения минеральных удобрений, средств защиты растений, стимуляторов роста и других агрохимикатов в сельском хозяйстве. Указанные нормы устанавливаются в дозах, обеспечивающих соблюдение нормативов предельно допустимых остаточных количеств химических веществ в продуктах питания, охрану здоровья, сохранение генетического фонда человека, растительного и животного мира.

• Нормативы предельно допустимых остаточных количеств химических веществ в продуктах питания. Они устанавливаются путем определения минимально допустимой дозы, безвредной для здоровья человека по каждому используемому химическому веществу и при их суммарном воздействии.

• Экологические требования к продукции. Они устанавливаются для предупреждения вреда окружающей природной среде, здоровью и генетическому фонду человека. Данные требования должны обеспечить соблюдение нормативов предельно допустимых воздействий на окружающую природную среду в процессе производства, хранения, транспортировки и использования продукции.

• Предельно допустимые нормы нагрузки на окружающую природную среду. Они устанавливаются с целью обеспечения наиболее благоприятных условий жизни населения, недопущения разрушения естественных экологических систем и необратимых изменений в окружающей природной среде.

• Нормативы санитарных и защитных зон. Они устанавливаются для охраны водоемов и иных источников водоснабжения, курортных, лечебно-оздоровительных зон, населенных пунктов и других территорий от загрязнения и других воздействий.

Особенность установления нормативов ПДК для почв состоит в том, что почвы, во-первых, способны накапливать значимое количество загрязняющих веществ (эмиссия в почвы), а во-вторых, накопленные в почве ингреди


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2017-04-12; Просмотров: 2779; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.069 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь