Этиопатогенетические аспекты бронхообструктивного синдрома.

Бронхообструктивный синдром(БОС) или синдром бронхиальной обструкции- это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического характера. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, экспираторного шума(свистящее шумное дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, часто развивается малопродуктивный кашель. В англоязычной литературе этот клинический симптомокомплекс получил название Wheezing-синдром свистящего дыхания (Buchdahi P., Parker A. et al., 1996.; Kovacevic S., Nicolis S., 2000.), т.к. свистящие звуки, дистантрые или выслушиваемые при аускультации, являются основным клиническим симптомом БОС.

В повседневной практике педиатры довольно часто используют термин «бронхообструктивный син- дром» (БОС), или «синдром бронхиальной обструкции». Следует сразу отметить, что это понятие характеризует лишь форму патологии, но не является диагнозом. Под маской БОС скрывается множество нозологических форм и патологических состояний, которые встречаются в разных областях медицины, как у взрослых, так и у детей. Пациенты с БОС — это клинически трудноразличимая гетерогенная группа с разными заболеваниями, факторами риска, прогнозом и терапией. Термин «обструкция бронхов» означает комплекс проявлений, возникающих в результате генерализованного сужения просвета бронхов, прежде всего мелкого калибра. В результате для выдоха через суженные просветы бронхиол человеку требуется повышенное положительное давление, что возможно при условии работы дыхательной мускулатуры в усиленном режиме. При этом на выдохе происходит увеличение скорости воздушной струи.( Симонова О. И., Горинова Ю. В., Алексеева А. А., Томилова А. А., 2015).

Известно около 100 заболеваний, сопровождающихся синдромом бронхиальной обструкции.( Я.М.Студеникина, И.И.Балаболкина, 1998; С.Б. Каганова, 1999.; Чебуркин А.В.. Чебуркин А.А., 1994.)

Самыми частыми причинами развития БОС в педиатрической практике считают острые вирусные инфекции (острые бронхиолиты и бронхиты), аллергию и гастроэзофагеальный рефлюкс(Симонова О. И., Горинова Ю. В., Алексеева А. А., Томилова А. А., 2015; Зайцева О. В., 2005; Martinez F. D., Wright A. L., Taussig L. M., Holberg C. J., 1995).

Нередко в основе развития бронхообструкции лежат и другие причины:

• врожденные пороки развития трахеобронхиального дерева и сосудов легких (например, синдром Вильямса–Кэмпбелла, синдром Картагенера и др.);

• муковисцидоз;

• бронхолегочная дисплазия;

• иммунодефициты (вторичный хронический бронхолегочный процесс);

• первичная цилиарная дискинезия;

• инородное тело в бронхах;

• облитерирующий бронхиолит;

• болезни сердечно-сосудистой системы врожденного и приобретенного характера;

• медиастинальные грыжи;

• патология ЛОР-органов (недоразвитие рефлексогенных зон гортани, ее высокое стояние, воронкообразная форма и др.);

• трахео- и бронхопищеводные свищи;

• новообразования воздухоносных путей;

• заболевания центральной и периферической нервной системы (детский церебральный паралич, миопатии, псевдобульбарные расстройства, нарушения координации глотания и сосания, дистрофии, энцефалопатии и т. д.)

• дисфункция голосовых связок;

• синдром обструктивного апноэ во сне. ( Зайцева О. В., 2005; Казначеева Л.Ф., 2013; Mathews B., Shah S., Cleveland R.H., Lee E. Y., Bachur R. G., Neuman M. I., 2009; Таточенко В.К., 2012.)

 

Факторы риска развития БОС.

Предрасполагающими к развитию БОС анатомо-физиологическими факторами у детей раннего возраста являются:

-относительная узость дыхательных путей;

-высокая васкуляризация слизистой оболочки;

-гиперплазия железистой ткани;

-секреция преимущественно вязкой мокроты;

-низкая коллатеральная вентиляция;

-недостаточность местного иммунитета;

-относительная слабость диафрагмы.

На развитие БОС влияют факторы преморбидного фона:

-отягощенный аллергический анамнез;

-наследственная предрасположенность к атопии;

-гиперреактивность бронхов;

-перинатальная патология;

-рахит;

-гипотрофия;

-раннее искусственное вскармливание;

-перенесенные респираторные заболевания.

Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома, важное значение придается неблагоприятной экологической обстановке и пассивному курению(Зайцева О.В., 2005; Казначеева Л.Ф., 2013; Геппе Н.А., 2002; Panitch HB., 2005).

 

Патогенез.

В генезе бронхиальной обструкции лежат различные патогенетические механизмы, которые условно можно разделить на функциональные или обратимые( бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек. мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи) и необратимые( врожденные стенозы бронхов и их облитерация и др.).( Зайцева О.В., 2005). Физикальные признаки при наличии бронхиальной обструкции обусловлены тем, что для производства выдоха требуется повышенное внутригрудное давление, что обеспечивается усиленной работой дыхательной мускулатуры. Повышенное внутригрудное давление способствует сдавлению бронхов. что приводит к их вибрации и возникновению свистящих звуков.( Геппе Н.А., 2002). Некоторыми авторами высказывается мысль о защитной функции БОС при инфекции респираторного тракта. Считают, что сужение мелких бронхов сопровождается резким увеличением скорости воздуха в них, что способствует лучшему очищению бронхиального дерева и защите нижележащих отделов от проникновения микроорганизмов ( Таточенко.А.В., 2006.).

Регуляция тонуса бронхов контролируется несколькими физиологическими механизмами, включающими сложные взаимодействия рецепторно-клеточного звена и системы медиаторов. К ним относятся холинергическая, адренергическая и нейрогуморальная(нехолинергическая, неадренергическая) системы регуляции и, конечно, развитие воспаления.( Г.Б.Федосеева 1998; Национальная программа «Бронхиальная астма у детей, 2012)
Воспаление является важным компонентом бронхиальной обструкции у детей раннего возраста и может быть вызвано различными факторами. В результате их воздействия запускается каскад иммунологических реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов 1-го и 2-го типов. Именно с этими медиаторами (гистамином, лейкотриенами, простагландинами) связаны основные патогенетические механизмы БОС: усиление проницаемости сосудов, появление отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция вязкой слизи, развитие бронхоспазма. ( Национальная программа «Бронхиальная астма у детей, 2012.)
Отек и гиперплазия слизистой оболочки дыхательных путей являются одной из причин бронхиальной обструкции, особенно у детей первых лет жизни. Развитые лимфатическая и кровеносная системы респираторного тракта ребенка обеспечивают ему многие физиологические функции. Однако в условиях патологии характерным для отека является утолщение всех слоев бронхиальной стенки (подслизистого и слизистого слоя, базальной мембраны), что ведет к нарушению бронхиальной проходимости. При рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях нарушается структура эпителия, отмечается его гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия.(Петров В.И., Смоленов И.В., 1999; Allegra L., 1997; Blanchard B., 1994).
Другим не мене важным механизмом БОС у детей первых лет жизни является нарушение бронхиальной секреции. Оно развивается при любом неблагоприятном воздействии на органы дыхания и в большинстве случаев сопровождается увеличением количества секрета и повышением его вязкости. Функция слизистых и серозных желез регулируется парасимпатической нервной системой, ацетилхолин стимулирует их деятельность. Такая реакция изначально носит защитный характер. Однако застой бронхиального содержимого приводит к нарушению вентиляционно-респираторной функции легких. Продуцируемый густой и вязкий секрет, помимо угнетения цилиарной активности, может вызвать бронхиальную обструкцию вследствие скопления слизи в дыхательных путях. В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов.( Петров В.И., Смоленов И.В., 1999; Сапа Ю.С., Проскуров В.С., 2007; Фадеева М.А., Симонов Л.В. 2009).
Немалая роль в развитии БОС отводится гиперреактивности бронхов. Гиперреактивность бронхов – это повышение чувствительности и реактивности бронхов к специфическим и неспецифическим раздражителям. Причиной гиперреактивности бронхов является нарушение равновесия между возбуждающими (холинергическая, нехолинергическая и a-адренергическая системы) и ингибирующими (b-адренергическая система) влияниями на тонус бронхов. Известно, что стимуляция b2-адренорецепторов катехоламинами, так же как повышение концентрации цАМФ и простагландинов Е2, уменьшает проявления бронхоспазма. Согласно теории A.Szentivanyi (1968 г.), у больных с гиперреактивностью бронхов имеется дефект в биохимической структуре b2-рецепторов, сводящийся к недостаточности аденилатциклазы. У этих пациентов снижено число b-рецепторов на лимфоцитах, имеется дисбаланс адренорецепторов в сторону гиперчувствительности a-адренорецепторов, что предрасполагает к спазму гладких мышц, отеку слизистой оболочки, инфильтрации и гиперсекреции. Наследственно обусловленная блокада аденилатциклазы снижает чувствительность b2-адренорецепторов к адреномиметикам, что достаточно часто встречается у больных БА. В то же время некоторые исследователи указывают на функциональную незрелость b2-адренорецепторов у детей первых месяцев жизни.( Taussig L. M., Holberg C. J., Halonen M., Morgan W. J., 1995; GINA, 2011; . Вишнёва Е. А., Намазова-Баранова Л. С., Алексеева А. А., 2014).

Бронхиальная гиперреактивность приводит к развитию характерных для этого заболевания симптомов (приступы удушья, кашель, свистящие сухие хрипы на выдохе) и носит обратимый характер, чаще на фоне терапии, но иногда купируется самостоятельно ( GINA, 2011.; Горячкина Л. А., Насунова А. Ю., 2014).

У детей в отличие от взрослых существует ряд возрастных анатомо-физиологических особенностей, которые предрасполагают к быстрому и частому развитию БОС:

• узкие и короткие дыхательные пути;

• недостаточно развитая гладкая мускулатура;

• несовершенная коллатеральная вентиляция;

• выраженная гиперплазия железистой ткани;

• повышенная вязкость бронхиального секрета;

• недостаточно сформированный кашлевой рефлекс;

• незрелость иммунной системы. Все это приводит к общему сужению просвета дыхательных путей на 50% (с 4 до 2 мм в диаметре). У взрослых, к примеру, просветы бронхиол сужаются всего на 15–17% (с 12 до 10 мм). Очевидно, что дети очень тяжело переносят состояние бронхиальной обструкции, особенно в младшем возрасте. ( Симонова О. И., Горинова Ю. В., Алексеева А. А., Томилова А. А., 2015).

Проанализировав литературу об этиопатогенетических аспектах БОС, АФО дыхательной системы у детей можно сделать выводы, что данные ученых расходятся, есть необходимость детального исследования вышеназванных аспектов.

 

 

⇐ Предыдущая1234Следующая ⇒

Поделиться: