Лечение обострений бронхиальной астмы

Обострение БА (приступы БА, острая БА) - эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, или заложенности в грудной клетке, или какая-либо комбинация перечисленных симптомов.

Для обострения характерно снижение экспираторного воздушного потока, которое можно измерить и оценивать в динамике с помощью исследования ФВД (ПСВ или ОФВ₁).

Факторы, вызывающие обострение БА (триггеры):

- инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей

- лекарственные препараты:

ü аспирин и НПВП

ü β -блокаторыи ингибиторы АПФ

ü антибиотики

- факторы внешней среды (поллютанты, аллергены, «черный дым»)

- социально-экономические проблемы.

Основные мероприятия по лечению обострений БА:

- повторные ингаляции бронхолитиков короткого действия,

- раннее применение системных ГКС,

- кислородотерапия.

Цели лечения:

- более быстрое устранение бронхиальной обструкции и гипоксемии;

- предотвращение дальнейших рецидивов.

Тяжелые обострения опасны для жизни, их лечение должно проводиться под непосредственным врачебным наблюдением в отделении интенсивной терапии.

Более легкие обострения, для которых характерны снижение ПСВ менее чем на 20%, ночные пробуждения из-за БА и повышенная потребность в β ₂-агонистах короткого действия можно лечить в амбулаторных условиях.

Неотложная помощь

1. Ингаляция кислородом (расчёт по формуле Дорбеняна);

2. Пульс аксиметрия;

3. Катетеризация вены:

Ø Натрий Хлорид 0, 9% - 500 ml внутривенно капельно;

Ø Ипратропия Бромид + Фенотерол.

4. Будесонид через 5 минут после бронхрлитика 0, 5 мг.

При недостаточном эффекте:

1. Преднизалон 90 мг на Натрии Хлориде 0, 9% -10 мл;

2. Натрия Хлорид 0, 9% - 500 мл внутривенно;

3. Аминофелин 240 мг внутривенно медленно;

4. Эпинефрин 0, 1% - 5 мг внутривенно.

При угрозе остановки дыхания ДН 3-4 степени:

Перед интубацией трахеи:

1. Атропин 0, 5 мг (убирает гиперсолевацию);

2. Диазепам 10 мг внутривенно (для устранения тризма);

3. Кетонил 1 мл внутривенно;

4. Применение ларенготрахеальной трубки, ИВЛ, ВВЛ;

5. Не допускать высокое давление в дыхательных путях. ЧД 14 в минуту.

Расчёт подачи кислорода по формуле Дорбеняна:

Масса тела /10+1 или 2

Например: 80/10+1=9

ГРУППЫ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Противоастматические средства	Кортикостероиды	Бронходилататоры	Бета-2-агонисты
Будесонид	Беклометазон	Атровент	Теофиллин
Амброксол	Флутиказон	Эуфиллин	Формотерол
Сальбутамол	Триамцинолон	Теодур	Салметерол
Ипратропия бромид	Преднизалон	Теопек	Фенотерол
Аминофиллин	Дипроспан	Теобилонг	Битолтерол
Серевент	Беклоспир	Унифил	Пирбутерол
Беротек	Бенакорт	Дурофиллин	Тербуталин
Интал	Депомедрол	Теотард	Изоэтарин
Беклазон	Дексаметазон	Тровентол	Альбутерол
	Буденит Стери-Неб	Дитек	Метапротеренол

 

ЛЕКЦИЯ 2. ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА КВИНКЕ

ЛЕКЦИЯ 2. ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА КВИНКЕ

 

Ангионевротический отёк (АО) — остро развивающийся и относительно быстро проходящий ограниченный отёк кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек.

МКБ-10: ● T78.3 Ангионевротический отёк ● D84.1 Дефект в системе комплемента.

Отек Квинке (ангиоотек, трофоневротический отек, ангионевротический отек) характеризуется выраженным глубоким отеком подкожно жировой клетчатки, слизистых поверхностей и кожи. Отек чаще появляется в районе мягких тканей лица, шеи, на наружной поверхности кистей и стоп. На лице чаще локализуется в области век и возле красной каймы губ. Редко отек распространяется на внутренние органы: желудок, кишечник, суставы, мочеполовую систему и мозговые оболочки. Распространение отека на слизистую гортани приводит к выраженному нарушению дыхания и удушью. Отек слизистой желудочно-кишечного тракта сопровождается кишечной коликой, тошнотой, рвотой(причина диагностических ошибок и необоснованных оперативных вмешательств)

В зависимости от причин возникновения выделяют четыре типа заболевания:

1. Аллергический тип проявляется иммунологической реакцией, которая заключается в повышенной выработке биологически высокоактивных веществ – медиаторов. Клеточные медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, простагландины, кейлоны) вызывают расширение капилляров, повышают проницаемость сосудов и клеточную инфильтрацию, что приводит к отеку тканей.

2. Псевдоаллергический тип развивается в результате воздействия пищевых и лекарственных веществ, непосредственно повышающих выработку в организме медиаторов клеточного воспаления, без иммунного ответа.

3. Комплемент зависимый тип. Врожденный вид ангионевротического отека обусловлен низким содержанием в сыворотке белка ингибитора С- эстеразы, калликреина, плазмина, тромбина и накоплением кенинов.

4. Идиопатический тип характеризуется отсутствием ясных причин возникновения аллергической реакции.

Провоцирующие факторы развития ангионевротического отека:

· пищевые продукты – рыба, яйца, цитрусовые, шоколад, сыр, орехи, клубника, копчености;

· лекарственные средства - антибиотики, миорелаксанты, нестероидные противовоспалительные средства, витамины группы В, салицилаты, ингибиторы АПФ, рентген контрастные вещества, опиаты, плазма и плазмозаменители;

· яд насекомых – пчел, шершней, ос;

· косметические средства – шампунь, мыло, дезодорант;

· бытовая химия;

· аллергены животных (эпидермальные) - слюна, шерсть, перхоть домашних животных;

· инфекционные заболевания и хронические очаги инфекции;

· физические факторы переохлаждение, перенапряжение.

 

СИМПТОМЫ ОТЕКА КВИНКЕ

Признаки отека обычно появляются в течение получаса после соприкосновения с аллергеном. Отек обычно плотный, упругий (после надавливания не остается ямка), безболезненный, по цвету не отличается от окружающей кожи, нередко сочетается с крапивницей. Вначале отек появляется в области век, губ, шеи, верхней половины тела, затем распространяется на язык, небо, миндалины. Пациент ощущает чувство напряжения и распирания в отечных участках.

Особенно опасно распространение отека на дыхательную систему, слизистую гортани, бронхов, из-за возможности развития удушья.

Ранними признаками отека гортани считается першение в горле, охриплость голоса, следом появляется нарушение глотания и выраженное затруднение дыхания. Отек Квинке с поражением гортани протекает наиболее тяжело у детей, вследствие особенностей строения подкожно жировой клетчатки. Отек гортани у детей развивается молниеносно, ребенок становится беспокойным, появляется выраженная одышка, синюшность лица и конечностей, набухание вен шеи.

При вовлечении в процесс слизистой поверхности желудка и кишечника возможно возникновение тошноты, рвоты, диареи, боли в животе. Отек слизистой мочевого пузыря вызывает нарушение мочеотделения. Поражение мозговых оболочек вызывает головокружение, рвоту, менингеальные симптомы.

ДИАГНОСТИКА

АО можно заподозрить у пациентов с интенсивным глубоким отёком кожи и подкожных тканей с крапивницей или без неё.

АНАМНЕЗ

■ Семейный анамнез отёков различной локализации, в том числе случаи гибели родственников от отёка гортани и частых госпитализаций с клиникой «острого живота» без подтверждения этого диагноза.

■ Связь отёков с травмой, физическим и эмоциональным напряжениями, острыми респираторными заболеваниями. Например, удар в живот может вызвать клиническую картину «острого живота», без повреждения внутренних органов. Отёк гортани часто возникает при стоматологических манипуляциях.

■ У женщин выясняют, были ли ухудшения во время беременности, приёма оральных эстрогенсодержащих контрацептивов ^B. Важно выяснить семейный анамнез (развитие отёков только у родственниц).

■ Рецидивирующие абдоминальные боли — частый признак АО (боли вызывает отёк стенки кишки).

■ Приём ингибиторов АПФ ^C и блокаторов рецепторов ангиотензина II ^C.

■ Наличие лихорадки, потери массы тела, миалгий, артралгий у больных с приобретённым дефицитом С1-ингибитора побуждает искать лимфопролиферативные и аутоиммунные заболевания ^C.

■ Сопутствующая крапивница исключает наследственный АО, АО, вызванный приёмом ингибиторов АПФ, но АО, не связанные с врождённой или приобретённой патологией комплемента могут сопровождаться крапивницей в 50% случаев ^D.

■ Выясняют характер отёка (цвет, наличие зуда или жжения, плотность, время развития, сроки обратного развития).

■ Реакции на пищевые продукты, лекарства. Многие случаи крапивницы, вызванные пищевыми продуктами, пищевыми добавками, ЛС или инфекцией, сопровождаются АО ^D.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

У всех больных необходимо провести следующие мероприятия.

■ Осмотреть отёк, дать его характеристику (локализация, размер, плотность, цвет, температура отёка и окружающих тканей), детально осмотреть пациента для выявления лимфаденопатии, спленомегалии, артропатии и другой патологии, возможно, являющейся причиной АО.

■ Осмотреть ротоглотку, оценить звучность голоса, возможность глотания для исключения развивающегося и угрожающего жизни отёка ротоглоточной области.

■ Измерить АД, ЧСС.

■ Измерить температуру тела.

■ Провести аускультацию лёгких, пальпацию живота.

■ Оценить дермографизм.

Больные с наследственным АО или приобретённым АО, связанным с дефектом С1-ингибитора, имеют определённые черты. Доступный осмотру отёк бледный и незудящий; при надавливании на него не остаётся ямки. При оперативном вмешательстве по поводу диагноза «острый живот» у больного выявляют отёк участка кишки и асцитический выпот. При отёке мочевыводящих путей возникает задержка мочи. При отёке мозговых оболочек наблюдают сильные головные боли. Возможен отёк гортани^C. Крапивница нехарактерна.

ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

На момент развития острой ситуации, особенно с отёком гортани, лабораторные тесты значения не имеют. Позднее в плановом порядке целесообразно идентифицировать конкретную форму заболевания. План обследования разрабатывает аллерголог-иммунолог.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: