Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Депрессивные эпизоды могут, но не обязательно перемежаться маниакальными эпизодами — периодами повышенной аффективной, когнитивной и моторной активности. ⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 3
Депрессивные эпизоды повторяются с разной периодичностью. Если они возникают исключительно в Осенне-зимний период, то прогноз благоприятен. Осенняя депрессия достаточно легко корректируется и, как правило, не выходит за рамки легкого невроза. Если же депрессивные эпизоды возникают вне связи со сменой естественной освещенности, то прогноз менее благоприятен. Что касается тревоги, то ее классификация проще. Выделяют первичную тревогу, так называемый посттравматический синдром, при котором ведущим симптомом является чувство беспокойства. Вторичная тревога сопутствует многим ситуативным расстройствам, что естественно, поскольку и у здорового человека определенная тревожность необходима для формирования мотивации. Гормоны и депрессия Если гуморальные факторы, модулирующие тревожные состояния, достаточно хорошо известны, то «гормон депрессии» остается загадкой. Не вызывает сомнения, что гормоны участвуют в патогенезе депрессивных состояний. Дисфория при предменструальном синдроме связана с изменением уровня прогестерона. В то же время если женщина страдает биполярной депрессией, то часто нередко отмечается нормализация состояния на границе циклов, когда резко меняется содержание прогестерона в крови. С резким падением прогестерона по окончании беременности связывают и увеличение частоты депрессивных состояний в послеродовой период— так называемая «послеродовая депрессия». Гормоны при депрессии и тревоге
Примечание. АД — артериальное давление; рефлекс Фергюсона — увеличение секреции окситоцина при механической стимуляции влагалища; ? — неизвестно. Гуморальный фактор депрессии неизвестен, хотя есть факты, которые указывают на существование такого вещества. Долгое время считали, что причина депрессии в повышенном уровне кортизола. Развитие депрессии не связано с повышенной секрецией кортизола при Развитие депрессии связано с длительным увеличением активности гипофиз-адреналовой системы, т.е. с устойчиво повышенной секрецией всех стрессорных гормонов: кортиколиберина, АКТГ и кортизола. При депрессии ослаблена регуляция гипофиз-адреналовой системы по механизму отрицательной обратной связи. Нарушение регуляции гипофиз-адреналовой системы по механизму обратной связи, по всей вероятности, вызвано изменением чувствительности регулирующих центров к глюкокортикоидам, т.е. снижением количества рецепторов к глюкокортикоидам в гипофизе и (или) головном мозге. Такое предположение подтверждается и хорошо известным фактом регуляции числа рецепторов по уровню гормона. Поскольку прижизненное определение количества рецепторов в тканях мозга больных невозможно, об изменении количества рецепторов остается судить по изменению их количества в клетках крови. В лимфоцитах депрессивных больных количество рецепторов оказалось ниже на 30%, чем у контрольных пациентов. Для больных эндогенной депрессией характерны и другие особенности гипофиз-адреналовой системы. У таких больных снижен выброс АКТГ в ответ на введение кортиколиберина. Это означает, что при депрессии нарушены не только обратные, но и прямые связи в гипофиз-адреналовой системе. Кроме того, у депрессивных больных увеличена секреция кортизола в ответ на введение вазопрессина. Это имеет большое значение, поскольку секреция вазопрессина не регулируется по механизму отрицательной обратной связи, в отличие от АКТГ и кортиколиберина. Возможно, что у больных депрессией в регуляции секреции кортизола ведущую роль играет не АКТГ, а вазопрессин. Прямых подтверждений этого предположения нет, поскольку широкомасштабных определений уровня вазопрессина у больных не проводилось. Помимо нарушений гипофиз-адреналовой системы, у больных эндогенной депрессией выявлены нарушения в других эндокринных системах. Например, в системе регуляции щитовидной железы, так же как и в гипофиз-адреналовой системе, у больных эндогенной депрессией ослаблен ответ гипофизарного тропина на введение гипоталамического рили-зинга. Так же как рост секреции АКТГ после введения кортиколиберина ослаблен при депрессии, ослаблен и рост секреции тиреотропина после введения тиреолиберина. При спонтанном или вызванном лечением облегчении состояния нормализуются и результаты тиреолиберинового теста. Нарушен и суточный ритм секреции тиреотропина, отсутствует его подъем в ночные часы. Поскольку у больных депрессией ночью повышена температура, а тиреоидные гормоны повышают теплопродукцию, возможно, это указывает на участие терморегуляции в патофизиологических механизмах депрессии.
|
Последнее изменение этой страницы: 2017-04-13; Просмотров: 331; Нарушение авторского права страницы