ИНФЕКЦИОННЫЙ (ВИРУСНЫЙ) ГЕПАТИТ ПЛОТОЯДНЫХ

Инфекционный гепатит плотоядных (лат. — Hepatitis infectiosa carni-vorum; англ. — Infectious canine hepatitis; гепатит плотоядных, болезнь Py-барта) — остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного тракта, поражением глаз, печени и центральной нервной системы.

Историческая справка, распространение, степень опаснос т и и ущерб. Впервые вирус гепатита выделил Грин (1928) в США у серебристо-черных лисиц. В СССР это заболевание у лисиц и песцов описали А. П. Киру-Муратов (1932), И. Г. Лебенберг (1937). У собак инфекционный гепатит изучал С. Рубарт (1947). Болезнь распространена во многих странах — США, Японии, Швеции, Дании, Англии, Турции, России и др.

Возбудитель болезни. Возбудитель гепатита плотоядных — ДНК-содер-жащий вирус из рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae. По вирулентности штаммы несколько различаются, но в антигенном отношении все они однородны. В зависимости от выраженности тропизма к ткани печени или мозга штаммы вируса подразделяют на нейро- и гепатотропные. Вирус культивируется в культурах клеток эпителия, вызывая в них выраженное ЦПД с образованием внутриядерных телец-включений.

Вирионы возбудителя гепатита плотоядных располагаются в ядрах клеток. Структура их включает преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий антигены. У всех штаммов имеются одинаковый групповой и специфические комплементсвязывающие антигены.

Вирус устойчив к различным физическим факторам. При замораживании, высушивании и в 50%-ном растворе глицерина при комнатной температуре вирус остается вирулентным в течение нескольких лет, в природе он может сохраняться более 2 лет. При температуре 4 °С вирус сохраняет активность более 9мес, при 37°С — до 39 дней, 50" С—150мин, 60 °С — 3...5 мин, 100 " С — 1 мин. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу и метанолу и неустойчив к формалину, лизолу, фенолу, свежегашеной извести, которые инактивируют его в течение 30 мин.

Эпизоотология. В естественных условиях к инфекционному гепатиту восприимчивы собаки всех возрастов и пород, но более чувствителен молодняк в возрасте 1, 5...6мес. Животные старше Злет заболевают редко. Болеют также песцы, лисицы, волки и шакалы. Мыши, обезьяны и человек могут быть скрытыми носителями вируса инфекционного гепатита плотоядных.

Основным источником возбудителя инфекции являются собаки, ре-конвалесценты и вирусоносители, у которых вирус выделяется с мочой, носовой слизью, конъюнктивальным секретом и калом. Характерная эпи-зоотологическая особенность инфекционного гепатита собак — длительное вирусоносительство, продолжающееся у животных в течение нескольких лет. Резервуаром вируса в природе служат дикие звери и бродячие собаки. Заражение происходит алиментарным и контактным путями.

437 Имеются данные о том, что самки-вирусоносители в течение ряда лет могут заражать своих щенков, а также самцов-производителей во время случки.

Болезнь обычно проявляется в виде спорадических случаев или эпизоотических вспышек. В свежих эпизоотических очагах охват поголовья иногда достигает 70 %. Часто эпизоотия инфекционного гепатита носит сезонный характер — весной и летом при появлении молодняка. Спорадические же случаи заболевания отмечаются в любое время года, и связаны они в основном с обострением латентного или хронического течения болезни под влиянием каких-либо неблагоприятных условий.

При возникновении болезни в собаководческих питомниках в развитии эпизоотии инфекционного гепатита наблюдается определенная последовательность. В начальном периоде эпизоотического процесса регистрируют единичные случаи остро протекающей болезни. В дальнейшем при отсутствии необходимых ветеринарно-санитарных мер эпизоотия распространяется более широко, охватывая в первые 2...3 нед значительное число собак и постепенно затухая к концу 2...3-ГО месяца.

Заболеваемость и летальность зависят от способствующих и благоприятствующих заболеванию факторов. Летальность при инфекционном гепатите среди собак достигает 20 %. Часто гепатит сопровождается другими инфекционными заболеваниями: сальмонеллезом, чумой, эшерихио-зом, что ведет к резкому увеличению гибели животных и затрудняет дифференциальную диагностику.

Патогенез. Вирус, попав в организм, вначале размножается в регионарных лимфатических узлах, затем появляется в крови. Через 2...3 сут он образует скопление в виде внутриядерных включений в клетках эндотелия капилляров и венул всех органов, особенно печени и селезенки. В результате поражения центральной части долек печени развиваются дистрофические изменения в паренхиме органа, что ведет к глубокому нарушению обмена веществ и интоксикации организма. Нарастающая интоксикация приводит к дистрофическим изменениям в почках, сердечной мышце и множественным кровоизлияниям в слизистых и серозных оболочках, а также в паренхиматозных органах.

После проникновения вируса в центральную нервную систему возникает нарушение ее регуляторной функции, сопровождающееся локомоторными расстройствами. В период выраженных клинических признаков вирус находится в крови, во всех секретах и экскретах, позднее — только в почках и моче.

Течение и клиническое проявление. При естественном заражении собак вирусом инфекционного гепатита инкубационный период продолжается от 3 до 9 дней, у пушных зверей — 10...20 дней.

Часто наблюдается острое течение гепатита. У больной собаки отмечают угнетенное состояние, вялость, отказ от корма, усиленную жажду, рвоту с примесью желчи, односторонние или двусторонние кератиты и тонзиллиты. Животное менее подвижно, больше лежит, с трудом встает, при движении походка у него шаткая. Одновременно повышается температура тела, развиваются ринит, диарея, слизистые оболочки приобретают желтушную окраску. При надавливании на область печени устанавливают болезненность. Нередко появляются судороги и параличи конечностей.

С повышением температуры тела появляются расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы. Число сердечных ударов возрастает до 90... 110 в 1 мин и более. По качеству сердечный толчок усиленный, а пульс при тяжелом течении болезни ослабленный, иногда аритмичный. Дыхание учащенное — до 40...50 в 1 мин. В легких прослушиваются хрипы.

438При исследовании крови выявляют в начале болезни резко выраженную лейкопению —2...Зтыс/мкл [(2...3) 10⁹/л] лейкоцитов, затем лейкоцитоз—до 30...35 тыс/мкл [(30...35) 10⁹/л]. Лейкоцитарная формула во время инфекционного процесса почти всегда претерпевает закономерные изменения. В первые дни отмечают относительное увеличение доли ней-трофилов с исчезновением эозинофилов и сдвигом влево до юных, снижение доли лимфоцитов до 7... 15 %, моноцитоз. Характерна токсическая зернистость нейтрофилов, у многих животных в крови появляются плазматические клетки. В острый период болезни значительно ускоряется СОЭ —до 20...30, реже до 60 мм/ч. В течение 24ч СОЭ достигает 70...80 мм/ч. Уменьшение количества лейкоцитов и эозинофилов, а также резко выраженный сдвиг влево — неблагоприятные показатели, свидетельствующие о злокачественном течении болезни. И наоборот, резкое увеличение числа лейкоцитов и восстановление нормального числа эозинофилов свидетельствуют о выздоровлении животного.

Продолжительность болезни у собак различная — от нескольких дней до 2...3 нед. Погибают животные, находясь в глубоком коматозном состоянии, совершенно не реагируя на внешние раздражения.

При хроническом течении гепатита у собак симптомы болезни выражены нерезко и носят неопределенный характер. Наиболее часто замечают исхудание животного, ремиттирующую лихорадку, анемию слизистых оболочек, явления гастроэнтерита, отечность подкожной клетчатки. Хронически больные самки чаще всего абортируют или приносят нежизнеспособных щенят. Отмечаются также долго не проходящие кератиты одного или обоих глаз.

Латентная форма болезни сопровождается выделением вируса без признаков заболевания, однако гепатит может проявиться под влиянием неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма.

Отличительная особенность болезни у лисиц — постоянное поражение центральной нервной системы, проявляющееся в виде острого энцефалита с конвульсиями, переходящими в паралич и кому. Припадки обычно непродолжительные — 3...5 мин, но возникают по нескольку раз в день. В период между ними животное угнетено, медленно передвигается, натыкается на стоящие предметы. Иногда выражен кожный зуд, отмечаются расстройство пищеварения и кератит. Погибает до 50 % молодняка и до 10 % взрослых зверей. Смерть наступает через 2...3 дня после начала заболевания.

Патологоанатомические признаки. Изменения в органах и тканях при инфекционном гепатите чрезвычайно разнообразны и зависят от продолжительности и тяжести инфекционного процесса.

При наружном осмотре трупа отмечают анемию слизистых оболочек, желтушное окрашивание и гиперемию конъюнктивы. На анемичных слизистых оболочках, особенно на деснах, встречаются точечные кровоизлияния. Миндалины часто гиперемированы, отечны. Изменения в других органах (кроме печени) не являются строго специфичными. Характерный признак — кровоизлияния различной локализации.

Наиболее типичные изменения устанавливают в печени. Она увеличена в объеме, коричневого или темно-красного цвета, с фибринозным налетом на поверхности. Стенки желчного пузыря отечны. В большинстве случаев в брюшной полости обнаруживают прозрачный желтоватый или кровянистый экссудат, имеющий вид чистой крови.

Постоянный признак инфекционного гепатита — студенистый отек и полнокровие вилочковой железы, в большинстве случаев с множествен-

439ными кровоизлияниями в ней. Прилегающие ткани отечные, отек может распространяться на область шеи, нижнюю поверхность груди и средостение.

Селезенка часто увеличена и полнокровна. Иногда по краям располагаются очажки инфаркта. В желудке обычно бывает только слизь темно-коричневого или почти черного цвета. На слизистой оболочке желудка возможны геморрагии, иногда эрозии. В кишечнике чаще отмечают лишь незначительные изменения, но иногда слизистая оболочка тонкого и толстого отделов утолщена, покрыта большим количеством слизи и множественными кровоизлияниями. Почки в большинстве случаев увеличены, капсула легко снимается. Паренхима пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями. На разрезе рисунок сглажен, граница между корковым и мозговым слоем не выражена.

При хроническом течении болезни отмечают анемию, истощение и дегенеративные изменения паренхиматозных органов в виде зернистого белкового и жирового перерождения. В отдельных случаях подобные изменения особенно резко выражены в сердце, печени, почках и иногда в скелетных мышцах. Печень увеличена, уплотнена, со своеобразным рисунком мускатности, жировая дистрофия выражена сильно.

При гистологическом исследовании наиболее характерные и постоянные изменения обнаруживают в печени, особенно в центральной части долек. Синусоидные капилляры расширены и заполнены кровью, в которой много молодых эритроцитов. Одновременно отмечают серозный выпот в пространстве Диссе. Печеночные клетки в состоянии зернистой дистрофии и некробиоза.

Для инфекционного гепатита собак свойственно наличие в дистрофически измененных клетках паренхимы печени, купферовских клетках и эндотелии сосудов внутриядерных телец-включений (тельца Рубарта). Наиболее сильным гистологическим изменениям подвержен эндотелий сосудов головного мозга. Нередко отмечают его пролиферацию, присутствие продолговатых телец-включений, которые создают картину удлиненных ядер с краевым стоянием хроматина.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на инфекционный гепатит ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований на наличие телец Рубарта в мазках-отпечатках или гистологических срезах печени.

В мазках-отпечатках и гистологических срезах обнаруживают внутриядерные включения — тельца Рубарта, которые представляют собой гомогенную массу круглой или овальной формы, расположенную в центре ядра, с зоной просветления вокруг них. Хроматин и ядрышки располагаются по периферии ядра в виде точечных скоплений, окрашенных в темно-синий цвет. Внутриядерные включения окрашиваются в синевато-красноватый или розовый цвет, четко контрастируя на общем фоне препарата.

В настоящее время для лабораторной диагностики гепатита успешно апробированы также различные серологические и биологические методы. Среди них широкое применение нашла РДП. Данную реакцию применяют для ретроспективной диагностики вирусного гепатита, для обнаружения вируса с заведомо известными антисыворотками, а также для дифференциальной диагностики.

Кроме РДП при лабораторной диагностике инфекционного гепатита собак используют РСК, РГА, РЗГА, РИФ, РН и биопробу путем заражения щенков в переднюю камеру глаза и выделения вируса в культуре клеток.

440Инфекционный гепатит собак необходимо дифференцировать от чумы, лептоспироза, сальмонеллеза, парвовирусного энтерита собак. Решающее значение при этом придается лабораторным методам исследования.

Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших гепатитом животных независимо от тяжести перенесенного инфекционного процесса формируется продолжительный, практически пожизненный иммунитет. Антитела против вируса появляются на 15...21-й день после заражения и достигают максимума на 30-й день.

Для специфической профилактики применяют моновалентные и ассоциированные инактивированные вакцины и гипериммунные сыворотки. Вакцинация создает иммунитет длительностью до 1 года.

Лечение. Высокой лечебной эффективностью в начале болезни обладает поливалентная сыворотка против чумы плотоядных, инфекционного гепатита и парвовирусного энтерита собак. Из симптоматических средств терапии наибольшее применение получили витамины группы В, аскорбиновая кислота, поливитамины, гепатопротекторы — сирепар, эссенциале, карсил и др. При секундарных инфекциях больным назначают антибактериальные препараты.

Меры борьбы. В случае появления болезни проводят общие ветери-нарно-санитарные мероприятия, в основу которых должен быть положен принцип комплексности: предупреждение заноса инфекции извне; своевременное выявление и изоляция больных; проведение дезинфекционных мероприятий с использованием 10...15%-ного раствора свеже-гашеной извести или 2%-ного раствора гидроксида натрия, а также других дезинфицирующих средств, широко применяемых в ветеринарной практике.

В звероводческих хозяйствах при возникновении инфекционного гепатита вводят ограничения и запрещают ввоз, вывоз, перегруппировку, взвешивание, бонитировку, татуировку и выставки животных. Переболевших зверей содержат изолированно и убивают после созревания волосяного покрова. Проводят общие санитарные мероприятия по уничтожению возбудителя во внешней среде. Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животного от гепатита.

Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте эпизоотологические особенности болезни. 2. Каковы симптомы болезни при различных течениях? 3. Опишите наиболее характерные патологоморфологические и гистологические изменения. 4. В чем заключаются лабораторная диагностика и дифференциальный диагноз? 5. Какое лечение проводят при инфекционном гепатите плотоядных? 6. Охарактеризуйте профилактику и меры борьбы.

АЛЕУТСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОРОК

Алеутская болезнь (лат. — Morbus Aleutica lutreolarum; англ. — Aleutian disease of mink; вирусный плазмоцитоз) — контагиозная болезнь норок, характеризующаяся распространенной плазмоклеточной пролиферацией (плазмоцитоз), гипергаммаглобулинемией, явлениями геморрагического диатеза, артериитом, гепатитом, анемией и прогрессирующим истощением зверей.

Историческая справка, распространение, с т епень опасности и ущерб. Первое сообщение об алеутской болезни норок было опубликовано американскими исследователями Дж. Хар-тсафом и И. Горемом в 1956 г., несмотря на то что они наблюдали эту болезнь еще в 1946 г.

44 1в Северной Америке у норок алеутской мутации сразу же после их выведения. Гибель от этой болезни регистрировали в норководческих хозяйствах не только в Америке, но и в Скандинавских странах. Некоторое время предполагали, что эта болезнь специфична для алеутского гена, но сейчас известно, что болезнь поражает норок с разным окрасом.

Интенсивное разведение норок способствовало распространению инфекции среди этих животных в других странах — Англии, Дании, Канаде, Голландии, Германии, России. В бывшем СССР алеутская болезнь впервые была зарегистрирована и описана в 1965— 1967 гг.

В настоящее время болезнь распространена в США, Канаде, Англии, Польше, Скандинавских странах и др. На территории России она встречается повсеместно, поражая в отдельных хозяйствах до 70 % поголовья. Болезнь причиняет значительный экономический ущерб, складывающийся из потерь в результате гибели до 60 % поголовья, снижения плодовитости норок, повышения стерильности самцов, гибели щенков в первые дни жизни, ухудшения качества пушнины, а также затрат на ограничительные и ветеринарно-санитар-ные мероприятия.

Возбудитель болезни. Возбудитель болезни — вирус, относящийся к семейству Parvoviridae. Вопрос о размножении вируса в культурах клеток окончательно не решен. В лабораторных условиях вирус поддерживают на норках.

Вирус алеутской болезни циркулирует в организме иммунных и больных норок в составе иммунных комплексов с сывороточными иммуноглобулинами. Инфекционность вируса, находящегося в составе иммунного комплекса, не нейтрализуется. Поэтому данный комплекс иногда называют инфекционным. Помимо комплексов вирус—антитело в организме норок, очевидно, формируются комплексы другого рода, в состав которых входят ДНК и антитела к ДНК, денатурированные белки и антитела к ним.

Вирус устойчив к воздействию формалина, эфира и высокой температуры. Формальдегид в 0, 3%-ной концентрации при экспозиции 2 нед не инактивирует вирус. Последний в гомогенатах сохраняет патогенные свойства при прогревании 80 °С в течение 1ч, 90...95 " С — в течение 15...30 мин. Растворы щелочей и йода (0, 5%-ные), глутарового альдегида (2%-ный), ультрафиолетовые лучи действуют на вирус губительно. При низких температурах он не теряет активности в течение 1 года.

Эпизоотология. В естественных условиях к вирусу алеутской болезни восприимчивы норки всех окрасок, однако особи с гомозиготным рецессивным геном АА (алеутские, сапфировые, голубые) заболевают чаще, быстрее и тяжелее переносят болезнь, чем стандартные. Генетические факторы влияют на тяжесть заболевания, но не на восприимчивость.

Описана спонтанная гипергаммаглобулинемия у хорьков с атипичными для алеутской болезни признаками. Вирус бессимптомно персистирует в организме лисиц, песцов, соболей, кроликов, диких зверей, собак, кошек, не теряя патогенности для норок.

Источником возбудителя инфекции служат больные норки и вирусо-носители, которые выделяют вирус со слюной, мочой, калом, молоком, околоплодной жидкостью. Заражение происходит алиментарно, аэроген-но, внутриутробно, через поврежденную кожу. Определенное значение имеет распространение вируса через предметы ухода, корма и блохами.

Для алеутской болезни характерны стационарность и очаговость поражения отдельных ферм, бригад. В осеннее-зимний период, когда в поилках замерзает вода, гибель зверей увеличивается, так как больные норки не могут утолить жажду. В свежем очаге инфекции преобладает прогрессирующая форма, в стационарном — бессимптомная.

Основной причиной распространения болезни в благополучных хозяйствах являются завоз или перемещение инфицированных норок, не выяв-

442ленных при диагностике. В течение нескольких лет болезнь может охватить все поголовье. Вирус здоровым норкам передается вертикально (трансплацентарно) и горизонтально (перорально и аэрогенно). Немалую роль имеет контактный способ передачи возбудителя инфекции в период гона. Следует учитывать, что вирус выделяется с мочой в течение 2 лет (срок наблюдения).

В сыворотке крови, внутренних органах и мозге больных животных вирус персистирует в течение всей жизни животного, несмотря на то что находится в составе иммунного комплекса.

Па т огенез. Патогенез алеутской болезни норок как медленной вирусной инфекции очень сложен и разнообразен, во многом он еще не изучен. В ее патогенезе отмечается большое сходство с ревматоидными болезнями человека.

Первичный, инфекционный, цикл начинается после внедрения вируса и соответствует общепринятой картине. Вирус стимулирует пролиферацию плазматических клеток, которые, в свою очередь, вырабатывают антитела, вступающие с ним в реакцию. Однако начавшийся первичный цикл продолжается до конца жизни норки из-за неспособности сформировавшихся антител нейтрализовать внедрившийся вирус. Это обеспечивает пер-систентную циркуляцию вируса в организме и непрекращающееся формирование иммунных комплексов.

Вторичный, аутоиммунный, цикл начинается с момента повреждения лизосом вследствие захватывания клетками гистиоцитарной системы большого количества иммунных комплексов. Лизосомные энзимы, высвобождаясь, денатурируют белки цитоплазмы клеток гистиоцитарной системы и делают их аутоантигенными, которые стимулируют дальнейшую пролиферацию плазматических клеток.

К аутоантигенам вырабатываются гомологичные им аутоантитела. Вторичный цикл патогенеза характеризуется выработкой антигенов из денатурированных белков тканей хозяина, дополнительной стимуляцией плазмоцитов, образованием аутоантител, формированием комплексов аутоантиген—аутоантитело. Этот источник блокады клеток РЭС обеспечивает непрерывное течение вторичного цикла. Первичный и вторичный циклы обусловливают прогрессирующее течение болезни и неизбежный летальный исход.

Наиболее характерным гистологическим изменением является пролиферация плазматических клеток, происходящая в лимфатических узлах, костном мозге, печени, почках. У тяжело больных норок периваскулярные плазмоклеточные инфильтраты можно обнаружить в любом органе и ткани.

В течении и исходе алеутской болезни важное значение имеют поражения почек, проявляющиеся прогрессирующим склерозирующим гломерулонефритом. Наряду с отчетливой плазмоклеточной инфильтрацией тканей и тяжелым гломерулонефритом был выявлен тяжелый артериит — поражения сосудов почти во всех органах.

Течение и клиническое проявление. Период от заражения до появления антител в сыворотке крови длится от 6 до 150 дней, чаще 10...15 дней.

Клинические признаки болезни обнаруживают незадолго до гибели животного через 1...24 мес после заражения. Самые характерные из них — это прогрессирующее исхудание, периодическое кровотечение из носа и рта (на слизистой оболочке ротовой полости мелкие кровоточащие язвочки), усиливающаяся жажда, анемия, лихорадка. Зверьки малоподвижны, у них сонливый вид, волосы взъерошены, тусклые, линька задерживается. Кончик носа и подушечки пальцев приобретают желтый цвет. Начинается диарея, фекалии дегтеобразные. У отдельных особей наблюдают признаки поражения нервной системы — звери не могут сохранить равновесие, у них нарушается координация движений, развиваются парезы и параличи (чаще тазовых конечностей). Возможно осложнение вторичными инфекциями.

У самок, заразившихся до периода гона, типичными считают аборты, пропустование, рассасывание плодов, потерю материнского инстинкта.

Бессимптомная форма болезни обусловливается наличием колостраль-ных специфических антител и проявляется невысокой летальностью в те-

443чение первого года после заражения; патологические изменения обнаруживают не у всех павших животных. При этой форме серологические реакции часто отсутствуют.

Прогрессирующая форма болезни наблюдается при горизонтальном заражении и характеризуется быстрым подъемом уровня антител, обнаруживаемых при серологической диагностике. У норок с геном алеутской окраски высокая летальность в течение первого года после заражения.

Прогноз болезни неблагоприятный. При бессимптомной форме погибает до 20 % норок. При прогрессирующей — в течение первого года после заражения — более 50 %, а на второй год — до 80 %. Гибель зверей наступает через 2...7 мес, иногда на 675-й день после заражения.

Патологоанатомические признаки. При алеутской болезни в органах развиваются довольно характерные изменения, в первую очередь в органах, богатых ретикулогистиоцитарной тканью: костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, почках, печени. Трупы зверей истощены. На деснах, твердом и мягком нёбе у некоторых норок видны множественные мелкие кровоизлияния и язвы.

Наиболее характерны патологоанатомические изменения в почках. На поверхности коркового слоя хорошо выделяются точечные кровоизлияния и мелкие серо-белого цвета очажки. Создается впечатление, что почки обсыпаны песком. Граница между слоями сглажена. В почках явления нефрозонефрита. При хроническом течении болезни почки уменьшены в объеме, сморщенные, серо-желого цвета, капсула легко снимается.

Печень увеличена в 2 раза, цвета красного дерева или мускатного ореха. Селезенка резко увеличена — в 2...5 раз, пятнистая. Лимфатические узлы набухшие, сочные.

Гистологические изменения весьма характерны. В почках, печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах находят явления плазмоци-тоза. Плазматические клетки располагаются диффузно или очагами. Плазмоклеточную очаговую и диффузную пролиферацию можно обнаружить в любой ткани, но чаще поражаются органы кроветворения.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинической картины и результатов патологоанатомического и лабораторного (серологического) методов исследования.

Разработано несколько видов серологических реакций: реакция имму-нофлуоресценции (РИФ), иммуноферментный анализ (ELISA), тимоловая проба, реакция йодной агглютинации, проба мочи на белок Бенс-Джонса, реакция иммуноэлектроосмофореза. В настоящее время для диагностики болезни широко применяют также ИФА и ПЦР.

Реакция иммуноэлектроосмофореза (РИЭОФ) широко применяется и служит основным методом прижизненной диагностики алеутской болезни норок, так как отличается высокой специфичностью, позволяя выявлять до 98 % больных через 6... 15 дней после заражения. В норме содержание гамма-глобулинов в сыворотке крови у норок составляет 15 %, а у больных особей увеличивается до 35...55 %.

Алеутскую болезнь следует дифференцировать от жировой дистрофии печени алиментарного происхождения и псевдомоноза.

Иммунитет, специфическая профилактика. Все инфицированные норки гибнут, поэтому говорить о естественном иммунитете не приходится. В разных странах (США, Китай и др.) были запатентованы формолвак-цины против алеутской болезни норок. Эти вакцины создают непроч-

444ный иммунитет, но позволяют повысить резистентность животных и прервать распространение болезни.

Профилактика. Норководческие хозяйства считаются благополучными по алеутской болезни, если в них не выявляют серопозитивных по РИЭ-ОФ животных в течение трех плановых туров исследований. В таких хозяйствах ежегодно в мае—июне исследуют пробы крови всех самок, а осенью — племенных особей, предназначенных для продажи. Завозят норок только из благополучных хозяйств и дважды в период карантина исследуют ввозимых зверей в РИЭОФ. Если результат отрицательный, то их размещают на ферме. Если получен положительный результат, то зверей из этой партии исследуют, как в неблагополучном хозяйстве.

Лечение. Специфических средств лечения больных животных не существует. Показана симптоматическая терапия с применением антибиотиков, витаминов, белковых гидролизатов, иммунодепрессоров, гормонов. Основное внимание следует сосредоточить на лечении животных до созревания меха. Больных норок необходимо изолировать, обеспечить уход отдельным обслуживающим персоналом, снабдив последний специальным инвентарем.

С лечебной целью используют витамин В₁₂ в сочетании с фолиевой кислотой и гидролизатом амидопептида. Для предотвращения дистрофии печени применяют липокаин, холин; для нормализации водно-солевого обмена — физиологический раствор с глюкозой. Назначают иммуномоду-ляторы — левамизол, иммунодепрессанты — метотрексат, меркаптопурин. Лечение должно быть длительным и регулярным. В этот период в рацион животным вводят печень, творог, хорошего качества рыбу, мясо, свежедробленые кости.

Меры борьбы. При подтверждении диагноза на алеутскую болезнь в хозяйстве в установленном порядке вводят ветеринарные ограничения и одновременно утверждают план оздоровительных мероприятий. В неблагополучных хозяйствах мероприятия по ликвидации болезни основываются на плановых и вынужденных исследованиях проб крови в РИЭОФ, изоляции и выбраковке животных, давших положительную реакцию, строгой регламентации перегруппировки зверей, проведении дезинфекционных работ. Одновременно запрещают выставки норок, вывоз норок в благополучные хозяйства, скармливание всем видам зверей тушек убойных норок, норкового жира и остатков несъеденного корма.

В неблагополучных по алеутской болезни хозяйствах зверей исследуют 3 раза в год: осенью — все племенное поголовье перед комплектованием стада; в январе—феврале — все поголовье перед гоном; в июне—июле — самок, оставшихся без приплода, и самцов с низкой активностью или тех, которые покрыли самок, но у них регистрировали пропустование, появление мертворожденных щенков, гибель молодняка. Кроме того, исследуют норок с клиническими признаками алеутской болезни.

К подозреваемым в заражении относят (без исследований) всех щенков, полученных от положительно реагирующих или клинически больных матерей; щенков тех пометов, в которых зарегистрирован положительный результат в серологических реакциях; отрицательно реагирующих матерей, в помете которых имеются подсаженные щенки от положительно реагирующих матерей.

Переболевших норок выбраковывают.

Для дезинфекции клеток, домиков, шедов, инвентаря чаще применяют раствор формальдегида или горячий раствор гидроксида натрия. Домики,

445клетки, инвентарь, посуду, другие деревянные части, сетку после механической уборки обрабатывают огнем паяльной лампы.

Хозяйства считаются благополучными, если в них не выявляются серо-позитивные норки в течение трех туров исследований. Вывоз для племенных целей разрешается только из благополучных хозяйств после серологического исследования поголовья.

Контрольные вопросы и задания. 1. Опишите особенности эпизоотического процесса болезни. 2. Каковы клиническая картина и патологоморфологические изменения при алеутской болезни норок? 3. В чем заключается лабораторная диагностика болезни? 4. На чем основываются профилактика и оздоровительные мероприятия при алеутской болезни норок?

ВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ НОРОК

Вирусный энтерит норок (англ. — Fort William disease, Mink virus enteritis; инфекционный энтерит норок, болезнь Форта Вильям) — остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся преимущественно воспалительно-некротическими поражениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, мезентериальных лимфатических узлов, селезенки, зобной железы, костного мозга.

Ис т орическая справка, р а спростр а нение, степень оп а снос т и и ущерб. Первым вирус энтерита норок выделил и описал Ф. Шоффидц в 1949 г. В бывшем СССР болезнь впервые зарегистрирована в 1965 г. на Сахалине. Несмотря на проведение специальной профилактики с использованием высокоэффективных биологических препаратов, случаи вирусного энтерита ежегодно отмечают в Канаде, США, Скандинавских странах. При острой эпизоотической вспышке до 75 % животных погибают в течение 2...3 дней.

Возбудитель болезни. Возбудитель вирусного энтерита — ДНК-содер-жащий вирус, относящийся к семейству Parvoviridae, роду Parvovirus. Размножается в первичной культуре клеток почки молодых норок и котят. Антигенные свойства вируса сходны с таковыми возбудителей панлейко-пении кошек и парвовирусного энтерита собак.

При кипячении вирус разрушается мгновенно, при воздействии 0, 5%-ных растворов формалина и щелочей — через сутки; устойчив к воздействию желчи, эфира, хлороформа и антибиотиков.

Эпизоотология. В естественных условиях к вирусу энтерита восприимчивы норки всех возрастов. Во время первой эпизоотии среди норок болезнь может вспыхнуть в любое время года и сопровождаться высокой смертностью. В дальнейшем болеет только молодняк после отсадки от матерей по мере снижения напряженности колострального иммунитета. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие норки. Вирус выделяется из организма больного животного с калом, рвотными массами. Заражение происходит элементарным путем.

Летальность зависит также от осложнения основного заболевания вторичной бактериальной инфекцией, а также от того, в какое время года и среди какого поголовья возникла болезнь. Летом и в начале осени среди щенков энтерит протекает в типичной форме и с высокой смертностью. Поздней осенью и зимой норки болеют в атипичной форме и большинство животных выздоравливают. Во время первой вспышки вирусного энтерита среди норок падеж бывает более высоким (до 75 %), чем при последующих вспышках на той же ферме.

П а тогенез. В организме больной норки вирус накапливается в печени, головном мозге, селезенке и кишечнике, а размножается в ядрах эпителиальных клеток кишечника и лимфатических узлов.

446 Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится от 3 до 7 дней. Наиболее ранним клиническим симптомом болезни является повышение температуры тела до 40, 5...41 °С. В это же время некоторые звери становятся малоподвижными, у них незначительно ухудшается аппетит, усиливается жажда. В последующие дни норки полностью отказываются от корма. У многих зверей, особенно у щенков 2...6-месячного возраста, отмечают рвоту с большим количеством слизи, иногда с примесью желчи. Каловые массы разжижены, имеют водянистую или слизистую консистенцию, разного оттенка — от коричневого и зеленовато-желтого до серовато-белого или кремового. В фекальных массах находят слизистые трубки, состоящие из десквамированных клеток покровного эпителия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, фибрина и тягучей слизи.

Животные находятся в депрессивном состоянии. Они бегают по клетке сгорбившись, живот подтянут, брюшные стенки напряжены. При пальпации брюшной полости отмечают болезненность. Вследствие расслабления сфинктера из анального отверстия вытекают каловые массы. Шерсть в области ануса и корня хвоста испачкана фекальными массами. Больные лежат, слабо реагируют на посторонний шум. Заболевшие норки погибают на 2...4-е сутки после проявления клинических симптомов болезни. Если болезнь затягивается до 5...6 дней и более, то большинство зверей выздоравливают.

Патологоанатомические признаки. Волосы в области ануса, корня хвоста, промежности испачканы и склеены фекальными массами. Трупное окоченение выражено хорошо. Слизистая оболочка глаз, ротовой и носовой полостей имеет розовый, а ануса — красноватый цвет. Зобная железа резко увеличена, гиперемирована, набухшая.

⇐ Предыдущая43444546474849505152Следующая ⇒

Поделиться: