Классификация основных клинических форм аритмий

Классификация основных клинических форм аритмий

(по М.В. Кушаковскому, Н.Б. Журавлевой)

НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ РИТМА

А. Нарушения автоматизма синусового узла (номотопные аритмии)

1. Синусовая тахикардия.

2. Синусовая брадикардия.

3. Синусовая аритмия.

4. Синдром слабости синусового узла.

Б.Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием

автоматизма эктопических центров.

1.Медленные выскальзывающие комплексы и ритмы:

А - предсердные,

Б – из АВ - соединения,

В – желудочковые.

В.Эктопические (гетеротопные ) ритмы, не связанные с

нарушением автоматизма:

1. Экстрасистолия (предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая).

2. Пароксизмальная тахикардия.

3. Трепетание предсердий.

4. Мерцание предсердий.

 

2. НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ

1.Синоаурикулярная блокада.

2.Внутрипредсердная блокада.

3.АВ - блокада (1, 2, 3, степени).

4.Внутрижелудочковые блокады (блокада ветвей пучка Гиса ):

а) монофасцикулярные;

б) бифасцикулярные;

в) трифасцикулярные.

5. Асистолия желудочков.

6.Синдром преждевременного возбуждения желудочков:

А) синдром WPW;

Б) синдром короткого PQ - синдром СLC.

 

3. КОМБИНИРОВАННЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА

1. Парасистолия.

2. Эктопические ритмы с блокадой выхода.

3. АВ- диссоциация.

 

ЭТИОЛОГИЯ

 

В отечественной и мировой медицине принято деление аритмий на функциональные (у людей со здоровым сердцем) и органические (при поражении миокарда или клапанного аппарата).

1. Функциональные аритмии возникают под влиянием внешних по отношению к сердцу факторов. Правильнее именовать функциональные расстройства ритма дисрегуляторными, т.е. связанные с нарушением вегетативной регуляции сердца.

В этиопатогенетическом отношении они принадлежат к категории психосоматических расстройств.

2. Органические аритмии могут осложнить практически все заболевания, затрагивающие миокард и клапанный аппарат сердца.

· Наиболее распространенной причиной органических аритмий является ИБС. Например, при остром инфаркте миокарда те или иные расстройства сердечного ритма отмечаются у 85-90% больных.

· К числу органических принадлежат нарушения работы сердца при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, обусловленном наличием дополнительных путей проведения импульса от предсердий к желудочкам.

· К этой же группе относятсяаритмии, связанные с эндогенной и экзогенной интоксикацией, токсическим воздействием ряда лекарственных средств: сердечные гликозиды, адреналин, анестетики, кофеин, а так же токсические воздействия никотина и алкоголя.

· Физические и химические воздействия, нарушающие регуляцию сердечной деятельности – гипоксия, гипо- и гипертермия; травмы, вибрация, ионизирующая радиация.

· Нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы при некардиальном патологическом процессе (изменения нервнорефлекторной, гуморальной, эндокринной регуляции, нарушение электролитного обмена):

- при поражении ЖКТ (желчнокаменная болезнь, грыжи);

- при поражении ЦНС;

- при эндокринных заболеваниях.

· «Идиопатические» нарушения ритма, при которых не удается установить конкретную причину аритмий.

Принципы диагностики нарушений ритма сердца

1. Оценка клинических симптомов, связанных с нарушением ритма сердца – ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца, появление приступов стенокардии или удушья, эпизоды потери сознания.

2. Тщательное изучение анамнеза – выявление частоты, длительности нарушения ритма, особенности возникновения и прекращения аритмий, перенесенные заболевания в прошлом, ознакомиться с проводимым больному медикаментозным лечением.

3. Физикальное исследование – следует измерить АД, пропальпировать верхушечный толчок и пульс на периферических артериях. Аускультация сердца позволяет выявить шумы, изменения тонов сердца. Обратить внимание на наличие признаков кардиомегалии, застойной сердечной недостаточности, дисфункции щитовидной железы, дыхательных расстройств.

4. ЭКГ – один из основных методов диагностики.

5. Длительная регистрация ЭКГ (холтеровское мониторирование ) – значительно повышает вероятность выявления нарушений ритма сердца.

Длительное мониторирование ЭКГ показано только больным, у которых имеются клинические симптомы, возможно связанные с преходящими аритмиями, но при обычном ЭКГ-обследовании не выявлено нарушений ритма.

 

 

В этом случае можно получить 4 варианта результатов:

1) регистрация нарушений ритма в момент возникновения

клинических симптомов;

2) регистрация нормального ритма в момент возникновения

симптомов;

3) регистрация бессимптомных нарушений ритма;

4) отсутствие существенных нарушений.

(Клиническое значение имеют только 2 первых варианта заключения)

6. Проба с физической нагрузкой . Возникновение во время пробы единичных экстрасистол не имеет клинического или прогностического значения. Регистрация групповых желудочковых экстрасистол или желудочковой тахикардии во время проведения пробы с физической нагрузкой является показанием к более детальному обследованию с оценкой функционального состояния миокарда.

7. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ ). Для проведения ЭФИ в полости сердца вводится один или несколько многополисных зондов – электродов для эндокардиальной электростимуляции сердца и регистрации внутрисердечных электрограмм (ЭГ). ЭФИ заключается в проведении программированной электрокардиостимуляции в сочетании с одновременной регистрацией ЭГ из различных отделов сердца и нескольких отведений ЭКГ.

Одновременная регистрация ЭГ из верхней части правого предсердия, из области расположения пучка ГИСА и наружной ЭКГ позволяет измерить интервалы, отражающие проведение синусового импульса по проводящей системе сердца:

· время проведения по правому предсердию (20 – 50 мс);

· время проведения по АВ-узлу (50-140 мс);

· время проведения по пучку Гиса (не более 25 мс);

· время проведения по системе Гиса-Пуркинье (30 – 50 мс).

Таким образом, в основные задачи ЭФИ входят:

1) оценка функции синусового узла (СУ);

2) оценка АВ-проведения;

3) индукция, изучение механизма и купирования тахиаритмий;

4) подбор антиаритмической терапии и оценка возможностей использования немедикаментозных способов лечения.

Неинвазивным вариантом ЭФИ является чрезпищеводная электростимуляция (ЧПЭС). При проведении ЧПЭС зонд – электрод вводится в пищевод для электростимуляции левого предсердия и регистрации пищеводной ЭГ. Этот метод дает возможность исследовать функцию синусового узла и подобрать терапию при пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмиях.

Основным способом оценки функции СУ является проба с частой стимуляцией предсердий. Определяется время восстановления функции СУ (ВВФСУ) после прерывания частой стимуляции предсердий. В норме ВВФСУ не более 1, 5-2 сек. Увеличение этого времени свидетельствует о СССУ.

Методы лечения аритмий

Основными показаниями к проведению лечебных мероприятий у больных с нарушениями ритма сердца являются:

1) субъективная непереносимость аритмий;

2) выраженные нарушения гемодинамики.

Специальное антиаритмическое лечение включает:

1) назначение антиаритмических препаратов;

2) электрическую стимуляцию сердца;

3) электроимпульсную терапию (ЭИТ);

4) хирургические способы.

 

Общие принципы лечения аритмий

Лечебная программа максимум предусматривает восстановление и стабилизацию нормального синусового ритма. Она реализуется применением:

1) этиотропных;

2) базисных;

3) симптоматических средств.

 

Этиотропное лечение

Выделение нейрогенных, коронарогенных, токсиковоспалительных, метаболических и дисгормональных нарушений ритма намечает пути этиотропного вмешательства.

 

Базисная терапия

Базисная терапия подразумевает сознание благоприятного электролитного фона для действия антиаритмических средств.

Влияние любого причинного фактора в конечном итоге опосредуется через нарушение ионного, прежде всего калий-натриевого равновесия. В этом случае имеет больше значение не изменение плазменной концентрации К и Na, а локальные электролитные сдвиги в мышце сердца (уменьшение К и накопление Na в клетках пораженной зоны). Установлено также аритмогенное значение снижения внутриклеточного содержания Mg и увеличения Са.

При недостатке К и Мg также менее эффективны антиаритмические средства. Вот почему применение солей калия и магния приобретает смысл базисной терапии и считается обязательным компонентом лечебных программ.

Средства восполнения калий-магниевого дефицита:

- панангин (внутрь не менее 6 табл. в день; в/в по 10 мл струйно или

капельно;

- поляризующая смесь – коктель, состоящий из 5% глюкозы, калий

хлорида и инсулина (1000 мл 5% глюкозы, 3 гр. калия хлорида и 20-25

ед. инсулина). В последние годы смесь обогащают, добавляя 3-5 мл

25% раствора сульфата магния. Темп инфузии – 30-35 капель в

минуту.

 

Классификация противоаритмических препаратов

Класс группы	Механизм действия	Наименование препаратов
1 класс Группа «А»	Блокада натриевых каналов. Умеренно выраженное угнетение деполяризации, увеличение продолжительности реполяризации.	Хинидин, Новокаинамид, Дизопирамид (ритмилен)
Группа «В»	Слабо выраженное угнетение деполяризации, уменьшение продолжительности реполяризации.	Лидокаин, Мексилетин, Дифенин
Группа «С»	Резко выраженное угнетение реполяризации, отсутствие влияния на реполяризацию.	Этацизин, Аллапинин, Пропафенон(про-панорм), Флекаинид
II класс	Блокада бета-адренергических рецепторов.	I. Неселективные а) без ВСА – пропранолол, надолол, соталол, анаприлин. б) с ВСА – вискен или пиндолол, II. Селективные: а) без ВСА – атенолол, метопролол или беталок; б) с ВСА – талинолол или корданум, ацебутолол.
III класс	Блокада калиевых каналов. Выраженное угнетение фазы реполяризации.	Амиодарон, нибентан, Соталол, Бретилий
IV класс	Антагонисты кальция, блокада кальциевых каналов.	Верапамил, Дилтиазем.

Вспомогательные средства - сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин, строфантин) препараты калия, препараты магния, аденозин, атропин.

Классификация

I. По этиопатогенетическому признаку:

1. функциональные (у лиц со здоровым сердцем);

2. органические (обусловлены поражением миокарда и клапанного аппарата сердца).

3. токсические (при интоксикациях, лихорадочных состояниях, передозировке сердечных гликозидов).

II. По локализации гетеротопного очага:

1. наджелудочковые;

2. желудочковые.

III. По количеству функционирующих эктопических центров:

1. монотопные (монофокусные, мономорфные);

2. политопные (полифокусные, полиморфные).

IV. По количеству:

1. одиночные;

2. парные (две подряд);

3. групповые (три-четыре подряд).

 

 

Градация желудочковых экстрасистол по риску внезапной смерти

(по B. Lown)

Класс 1 - редкие монотопные экстрасистолы (менее 30 за час).

Класс 2 - частые монотопные экстрасистолы (более 30 за час).

Класс 3 - политопные желудочковые экстрасистолы.

Класс 4 - групповые формы желудочковых аритмий (залпы),

«пробежки» тахикардии.

Класс 5 - ранние экстрасистолы типа «R» на «Т».

 

ЭКГ – признаки экстрасистолии

№ пп	Критерии	Определение
1.	Предсердные экстрасистолы	1. Преждевременное появления QRS, QRS не изменен 2. QRS предшествует измененный зубец Р, зубец Р может быть (+) и (-) при нижнепредсердных экстрасистолах   Компенсаторная пауза неполная
2.	Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения	1. Зубец Р либо сливается с QRS и потому не виден, либо записывается в виде (-) волны на сегменте RS-T 2. QRS не изменен, компенсаторная пауза неполная
3.	Желудочковые экстрасистолы	1. Зубец Р отсутствует 2. Резкое изменение и деформация комплекса 3. Полная компенсаторная пауза

 

Лечение экстрасистолии

1. Принципы лечения – использование этиотропных, базисных и собственно антиаритмических средств.

2. При функциональной экстрасистолии ведущая роль отводится терапии, восстанавливающей психоэмоциональное равновесие.

 

При преобладании симпатической регуляции показаны бета-адреноблокаторы, при доминировании ваго-инсулярных тенденций – периферические М-холинолитики (атропин и препараты красавки).

Если комбинация психотропных и вегетотропных средств эффекта не принесла, решается вопрос о включении антиаритмических средств. Результат лечения оценивают через 2-4 суток.

Критериями эффективности антиаритмичесих средств являются:

§ уменьшение общего числа экстрасистол на 50-70%;

§ полное устранение групповых экстрасистол.

При получении эффекта переходим на поддерживающую дозу (2/3 лечебной).

Более быстрое представление о результативности того или иного препарата дает острый лекарственный тест: одномоментный прием препарата в количестве, равном ½ суточной дозы. Тест считается положительным, если через 1, 5-3 часа экстрасистолы исчезают или урежаются вдвое.

 

Средства, действующие преимущественно при наджелудочковой экстрасистолии

Препарат	Разовая доза, мг	Среднесуточная доза, мг
Верапамил	40 - 80	120 – 320
Корданум	50 – 100	150 – 300
Атенолол	50 – 100	50 – 100
Коргард	40 - 80	40 - 80

 

Средства, более активные при желудочковой экстрасистолии

Препарат	Разовая доза, мг	Среднесуточная доза
Этмозин	100 - 200	400 – 800
Этацизин	50 – 100	150 – 300
Аллапинин	25 – 50	75 – 150
Ритмилен		600 – 800
Новокаинамид	500 – 750	2500 – 4000
Кордарон		400 - 600
Дифенин
Лидокаин	80-120

 

 

Схема ступенчатого лечения экстрасистолии

	Препараты выбора в следующей последовательности
Наджелудочковая экстрасистолия	1. ступень – антагонисты кальция	Верапамил (изоптин), дилтиазем
2. ступень – бета-адреноблокаторы	Корданум, Коргард Атенолол
3. ступень – бета-адреноблокаторы более широкого действия, препараты депо- хинидина.	Анаприлин (обзидан), вискен
4. ступень - комбинация препаратов, при неэффективности указанных препаратов - применение других групп препаратов ( новокаинамид, кордарон, ритмилен).
Желудочковая экстрасистолия	1. ступень – бета-адреноблокаторы 2. ступень – этмозин, этацизин, аллапинин, ритмилен, новокаинамид, мексилетин, дифенин 3. ступень – кордарон 4. ступень – лидокаин в/в, комбинация препаратов

 

Когда ступенчатая монотерапия эффекта не принесла, применяют комбинацию антиаритмических средств (АС) с разным механизмом действия, параллельное введение поляризующей смеси. При этом дозы антиаритмических препаратов уменьшают на 1/3, что позволяет снизить вероятность побочных явлений.

 

 

Возможные комбинации АС

· бета-адреноблокатор +ритмилен

· бета-адреноблокатор + аллапинин или этмозин

· бета-адреноблокатор + препарат депо-хинидина или

новокаинамид

· бета-адреноблокатор + кордарон

· кордарон + ритмилен

· кордарон + верапамил

· верапамил + один из препаратов 1А или 1Б группы.

 

При пароксизмальной ЖТ

1. Лидокаин – в/в струйно 50 – 100 мг за 1 мин (до общей дозы 200 мг).

2. При отсутствии эффекта – новокаинамид в/в медленно за 5 -10 мин до 1, 5 – 2 г под контролем АД и длительности комплекса QRS или капельно в течение 30 – 60 мин.

3. Или же назначают другие антиаритмические препараты:

· дизопирамид в/в 150 мг за 3 мин;

· этмозин в/в 150 мг за 3 мин;

· кордарон в/в 150 – 450 мг за 10 – 30 мин;

· обзидан в/в 5 – 10 мг со скоростью 1 мг/мин.

4. Электроимпульсная терапия (ЭИТ).

5. Электрокардиостимуляция (ЭКС).

 

Алгоритмы купирования ЖТ

ЖТ

Лидокаин

АД сист. < 90 мм. рт. ст. Отек легких.   енокардия. Нарушение гемодинамики.

Отсутствие эффекта

Новокаинамид, кордарон

ЭИТ

Отсутствие эффекта

ЭКС

 

 

Предупреждение повторных приступов ЖТ

Поддерживающая терапия антиаритмическими средствами: хинидин, новокаинамид, кордарон, бета-блокаторы, коррекция нарушений электролитного баланса, в\венное введение сернокислой магнезии 2 г. болюсом за 1 – 2 мин.

Лечебные мероприятия при ФЖ

1. Прекордиальный удар, непрямой массаж сердца, искусственное дыхание. Электрическая дефибрилляция (подряд 3 разряда, если ФЖ продолжается).

2. При отсутствии эффекта продолжается сердечно-легочная реанимация:

· катетеризация центральной вены;

· интубация трахеи;

· адреналин 1мг в/в и повторно через 3 – 5 мин;

· лидокаин 50 – 100 мг в/в капельно со скоростью 2 мг/мин;

· повторная дефибрилляция;

· адреналин в/в – более высокие дозы;

· бикарбонат натрия в/в 2 мг/кг 4% раствора;

· в/в введение других антифибриллярных средств:

а) сульфат магния 2 гр за 1–2 мин, повторно через 5 –10 мин;

б) обзидан 1 – 5 мг за 5 мин;

в) кордарон 150 – 450 мг за 5 – 10 мин, повторное введение в

той же дозе через 15 мин.

· Поляризующая смесь К-Мg.

 

Реанимация в течение 20 – 30 мин

 

 

Атриовентрикулярная блокада (АВБ)

№ пп	Критерии	Определение
1.	Причины	1. Инфаркт миокарда; 2. Миокардиты; 3. ИБС; 4. Повышение вагусных влияний (заболевания гортани и пищевода, страх, боль); 5. Побочные действия лекарственных препаратов (антиаритмические препараты I класса, верапамил, бета-блокаторы, амиодарон, сердечные гликозиды, клофелин, финлепсин); 6. Нарушения электролитного обмена – гипер- и гипокалиемия.
2.	ЭКГ - признаки	АВБ I ст. – удлинение интервала РQ > 0, 2 сек. II степени: а) Тип I, Мобитц I – периоды Самойлова Венкебаха–прогрессирующее удлинение интервала PQ с последующим выпадением QRS; б) Тип II, Мобитц II – регулярное выпадение QRS соотношение Р: QRS – 2: 1, 4: 1; в) III степень – (полная блокада) - РР< RR - Р перед QRS нет - QRS умеренное или нормальное.
3.	Клиника	1. Приступы Морганьи-Адамса-Стокса (МАС). 2. Жалобы на сердцебиение, головокружение, обмороки, одышку, боли в области сердца. 3. Брадикардия с правильным ритмом. 4. Интермиттирующее акцентирование I тона (пушечный тон Стражеско). 5. Глухие сердечные тоны. 6. Артериальная систолическая гипертония с низким систолическим АД.
4.	Лечение	1. АВ-блокада 1 степени, а также полная АВ-блокада с ЧСС 50 – 60 уд\мин не требует лечения. 2. Приступы МАС, сердечная недостаточность, ЧСС менее 40 в мин. являются показаниями для постоянной или временной ЭКС. 3. В остальных случаях используют медикаментозную терапию: а) при проксимальных блокадах – атропин 0, 5 – 1, 0 мг в/в однократно и повторно. б) при дистальных блокадах 3 степени – атропин не используют; показаны в/в капельно аллупент или адреналин (1 мкг/мин).

 

Классификация основных клинических форм аритмий

(по М.В. Кушаковскому, Н.Б. Журавлевой)

НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ РИТМА

1234Следующая ⇒

Поделиться: