Понятие об опухолевой прогрессии. Характеристика механизмов противоопухолевой защиты организма. Принципы профилактики и лечения опухолей.

Опухолевая прогрессия — генетически закреплённое, наследуемое опухолевой клеткой и необратимое изменение одного или нескольких свойств клетки.

ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ ЗАЩИТА ОРГАНИЗМА

Различают антиканцерогенные, антимутационные и антицеллюлярные меха­низмы противоопухолевой защиты.

Антиканцерогенные механизмы

Антиканцерогенные механизмы обеспечивают торможение и/или блокаду про­никновения канцерогенов в клетку, её ядро, действие их на геном и инактива­цию и элиминацию бластомогенных агентов из клетки и организма.

Механизмы, препятствующие действию химических канцерогенных фак­торов

- Физико-химическая фиксация и удаление из организма

- Поглощение канцерогенов в процессе фагоцитоза, сочетающееся с их инактивацией и разрушением.

- Инактивация бластомогенных агентов как гаптенов при помощи AT и Т-лимфоцитов с последующей их деструкцией и элиминацей из орга­низма.

- Конкурентная блокада неканцерогенными метаболитами клеточных ре­цепторов, с которыми способны взаимодействовать истинные бластомогенные вещества.

- Разрушение и/или инактивация канцерогенов в клетках и биологичес­ких жидкостях в процессе их окисления, восстановления, деметилирования, глюкуронизации, сульфатирования.

- Ингибирование («гашение») свободных радикалов и гидроперекисей органических и неорганических соединений ферментативными и не­ферментными факторами антиоксидантной защиты.

Механизмы, препятствующие действию онкогенных вирусов

- Инактивация вирусов Ig, образуемыми плазматическими клетками под влиянием антигенных вирусных белков.

- Ингибирование ИФН — белками, тормозящими или блокирующими процесс внутриклеточной репликации вирусов.

- Обнаружение и разрушение вируссодержащих клеток организма неспе­цифическими цитолитическими клетками.

Механизмы, препятствующие действию канцерогенов физической природы

- Улавливание и/или инактивация свободных радикалов кислорода, липидов, других органических и неорганических веществ.

- Разрушение перекисей и гидроперекисей различных веществ.

Антимутационные механизмы

Антимутационные механизмы обеспечивают обнаружение, устранение или подавление активности онкогенов. Реализуются антимутационные механизмы при участии онкосупрессоров и систем репарации ДНК.

При недостаточности антимутационных механизмов и активации онкогенов нормальная клетка приобретает опухолевый генотип и характерные для него фенотипические признаки. Это служит сигналом для включения антицеллю-лярных механизмов противоопухолевой защиты.

Антицеллюлярные механизмы

Антицеллюлярные механизмы обеспечивают обнаружение и разрушение гено-типически и фенотипически чужеродных для организма опухолевых клеток или торможения их роста. Сигналом для активации антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма является генетическая чужеродность кле­ток бластомы.

Различают неиммунные (неспецифические) и иммунные (специфические) ан­тицеллюлярные механизмы.

Неиммунные механизмы . Эти механизмы осуществляют надзор за сохранением нормального (индиви­дуального и однородного) клеточного состава организма. Реализуют эти механизмы как клетки, так и гуморальные факторы.

Иммунные механизмы. Эти механизмы реализуют клеточное и гуморальное звенья иммунитета.

ПРОФИЛАКТИКА ОПУХОЛЕЙ

Цель профилактики новообразований: предупредить действие на клеточный геном клеток канцерогенов, значительно снизить их бластомогенное действие и предотвратить тем са­мым возникновение опухолевой клетки.

Мероприятия

• Снижение содержания или устранение в окружающей человека среде кан­церогенных агентов.

• Индивидуальную защиту организма, особенно на производстве

• Повышение общей и противоопухолевой устойчивости организма.

• Своевременное (максимально раннее) обнаружение и ликвидацию так на­зываемых предопухолевых состояний.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ Общие подходы

Лечение опухолей может быть радикальным и паллиативным.

Радикальное лечение направлено на ликвидацию опухоли и предполага­ет возможность полного выздоровления либо длительной ремиссии.

Паллиативное лечение применяют при невозможности проведения ра­дикальной терапии. Лечение приводит к удлинению жизни и уменьше­нию страданий. Риск рецидива достаточно велик, хотя первоначально больной может чувствовать себя полностью здоровым.

Большинство онкологических больных лечат хирургически и с применением лучевой терапии, химиотерапии и иммунотерапии. Выбор метода лечения за­висит от характера заболевания, стадии, гистологического типа опухоли, воз­раста больного, наличия сопутствующих заболеваний и цели лечения (излече­ние или паллиативное вмешательство).

Хирургическое вмешательство и лучевая терапия воздействует на первичную опухоль и регионарные лимфатические узлы. Ни тот, ни другой метод не влияет на области отдалённого распространения.

Химиотерапия и иммунотерапия — системные методы лечения, способны воздействовать на области отдалённого распространения.

Дополнительное лечение — системная терапия, применяемая после местно­го лечения (например, резекции) при высоком риске наличия микроско­пического очага в лимфатических узлах или отдалённых органах. У значи­тельной части таких больных развивается рецидив, цель дополнительного лечения — уничтожение этих удалённых и микроскопических очагов опу­холи.

Комплексное лечение использует преимущества каждого метода лечения для компенсации недостатков других.

Наркомании и токсикомании: характеристика понятий, причины и факторы риска; общие звенья патогенеза и стадии развития.

Наркомания/токсикомания — типовая форма психосоматических расстройств. Проявляется стойким патологическим влечением к повторному приёму соответствующего психоактивного вещества, как правило, в возрастающих дозах. Характеризуется психической, а также физической зависимостью, проявляющейся развитием абстинентного синдрома при прекращении его приёма. Сопровождается патологическими изменениями личности, развитием комплекса психических, невротических, вегетативных и соматических расстройств.

Наркомании — формы патологии, вызываемые средствами, включёнными в официальный список наркотиков.

Токсикомании — формы патологии, формирующиеся при злоупотреблении не относящимися к наркотикам веществами (в том числе ЛС и алкоголем).

Причины

• Средства, вызывающие наркоманию.

Примеры:

- Опиаты (героин, морфин, препараты опийного мака, например омнопон).

- Стимуляторы ЦНС (кокаин, марихуана и другие препараты индийской конопли).

- Галлюциногены (диэтиламид лизергиноюй кислоты — ЛСД, мескалин и др.)

• Токсикоманические средства, применяемые с немедицинской целью: для улуч­шения самочувствия, настроения, умственной деятельности, устранения ощу­щения дискомфорта.

Примеры:

- Некоторые химические реактивы (например, летучие органические ра­створители).

- Бытовые химические вещества (например, инсектициды, клеи, репелленты).

- Этанол.

- ЛС, не относящиеся к наркотикам (например, транквилизаторы).

Факторы риска

К факторам риска относятся такие, которые способствуют повторному приме­нению указанных веществ.

- Социальные факторы (например, низкий материальный уровень, информа­ционные перегрузки, нестабильные периоды развития общества и личнос­ти, стрессы, национальные обычаи, окружающая социальная среда и др.).

- Психологические факторы (низкая социальная адаптированность, слабый тип ВНД).

- Биологические факторы (наследственная предрасположенность к приме­нению психоактивных веществ).

Патогенез.

Патологическое влечение к повторному употреблению психоактивного вещества

• Приём наркотика или токсикоманического вещества вызывает индивидуаль­ные, более или менее выраженные положительные эмоции. Это побуждает к повторному использованию данного вещества (феномен «подкрепления»).

• Каждый эпизод искусственно вызванного состояния комфорта способствует формированию патологической системы. Функция этой системы имеет це­лью приём очередной — подкрепляющей порции вещества для достижения психологического и физического комфорта.

Наркотики и другие психоактивные вещества активируют систему подкреп­ления. Это сопровождается массированным выбросом дополнительных количеств нейромедиаторов из мест их депонирования. Они обеспечивают развитие очередного эпизода чувства комфорта, эйфории, хорошего на­строения и даже повышение работоспособности. Так формируется устой­чивое патологическое влечение к повторному приёму психоактивного средства.

Развитие толерантности к психоактивному веществу

Патогенетическая основа феномена — модифицирующее влияние психоактив­ных веществ на клеточные мембраны, рецепторные структуры клеток, ферменты.

• Повторный приём наркотиков, токсичных веществ, алкоголя увеличивает вязкость мембран клеток, в том числе нейронов. Возрастает их ригидность (в определённой мере это связано с накоплением в мембранах избытка холесте­рина и/или пальмитиновой кислоты, других ВЖК).

• Повышение плотности биомембран увеличивает их устойчивость к действию психоактивных веществ. Формируется состояние толерантности к данному и подобным веществам.

• Возрастание плотности мембран препятствует подвижности в них рецепто­ров, что делает их менее доступными для нейромедиаторов системы подкреп­ления чувства комфорта. Это.потенцирует состояние толерантности к психо­активному веществу.

⇐ Предыдущая10111213141516171819Следующая ⇒

Поделиться: