Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Нарушения функции мозгового слоя надпочечников: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений.⇐ ПредыдущаяСтр 26 из 26
Гиперкатехоламия –при опухолях их хроматоффинных клеток – феохромацитомах, развивающихся как изолированно, так и при некоторых формах семейного полиэндокринного аденоматоза. Причины -феохромоцитома – опухоль мозгового вещества надпочечников; -психическая или физическая нагрузка; -болевые раздражения Проявления
Гипофункция щитовидной железы: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений. Гипотиреоидная кома: причины, патогенез, проявления. Гипотиреоз – состояние, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой. Первичный гипотиреоз (90% случаев гипотиреоза) развивается при поражении щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ. Вторичный гипотиреозразвивается при поражении гипоталамо-гипофизарной системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ и последующим снижением функций щитовидной железы. Первичный гипотиреоз: Феномен Вольфа— Чайкоффа — гипотиреоз, вызванный введением в организм препаратов йода (обычно в большой дозе). Наблюдается у пациентов с гипертиреозом (например, при тиреоидите Хасимото, диффузном токсическом зобе), а также у детей, матери которых во время беременности принимали препараты йода. Механизм развития: • Подавление окисления йодидов в их более реакционноспособную форму вследствие» угнетения активности йодидпероксидазы. • Торможение связывания йодида с тирозильными остатками в молекуле тиреоглобулина и как следствие — образование моно- и дийодтирозина. • Ингибирование окислительной конденсации моно- и дийодтирозина в три-и тетрайодтиронин вследствие ингибирования активности йодидпероксидазы. • Снижение интенсивности гидролиза тиреоглобулина в тироцитах в результате подавления кинетических свойств протеаз и пептидаз. Вторичный гипотиреоз: Причины: • Гипопитуитаризм различного происхождения (для развития гипотиреоза существенно уменьшение секреции ТТГ). • Гипоталамический гипотиреоз. Основная причина: дефекты синтеза, транспорта или взаимодействия тиролиберина с его рецепторами. • Постжелезистый гипотиреоз. Основные причины: - Инактивация циркулирующих в крови Т3 и Т4, ТТГ - Низкая чувствительность тканей к тиреоидным гормонам - Образование гормонально-неактивного rТ3 Клинические формы: Хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото)— наиболее частая клиническая форма гипотиреоза. К другими формам относят кретинизм, микседему, гипотиреоидную (микседематозную) кому и проявления гипотиреоза при аутоиммунном полигландулярном синдроме. Кретинизм: 1. врожденная форма 2. эндемический зоб. Причины: дефицит йода в воде, пище, избыточная продукция ТТГ. Патогенез: дефицит T3 и Т4. Проявления: зоб, глухота немота, оставание физического развития, малый рост, большой живот, нарушение психического равзития. Микседема — тяжёлая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых и подростков. Характерным признаком микседемы является слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки, при котором отсутствует ямка при надавливании. Патогенез — недостаточность эффектов тиреоидных гормонов, чаще в результате первичного гипотиреоза Проявления: Нервная система: Недостаточность эффектов тиреоидных гормонов тормозит дифференцировку нервных структур и ВНД, особенно у детей. В связи с этим развиваются: Гипотиреоидная энцефалопатия. Она характеризуется снижением интеллекта, психической активности, замедлением мышления и речи; Парестезии. ССС: брадикардия, кардиомегалия, карлиаогии, нарушение микрогемоциркуляции в тканях. ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, нарушение пищеварения – гастрит, гипотония. Почки: снижение экскреторной функции, инфицирование мочеполовых путей. Кожа: отечность лица, ломкость волос, отечность голосовых связок. Опорно-двигательный аппарат: миопатии, поражения суставов. Гипотиреоидная (микседематозная) кома — крайне тяжёлое, нередко смертельное проявление гипотиреоза. Является конечным этапом любой разновидности гипотиреоза при его неправильном или отсутствующем лечении. Провоцирующие факторы: переохлаждение, недостаточность кровообращения любого генеза, острые инфекции (грипп, пневмония, менингит), интоксикации, кровотечения, дыхательная недостаточность, хронические анемии, сердечная недостаточность). Проявления:
|
Последнее изменение этой страницы: 2017-04-13; Просмотров: 623; Нарушение авторского права страницы