Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Ацидозы и алкалозы: причины, механизмы развития и компенсации, принципы их коррекции
К типовым формам нарушений КОС относятся ацидозы и алкалозы. Газовый ацидоз (респираторный, дыхательный) характеризуется повышением концентрации в крови H+ вследствие накопления в ней углекислоты (гиперкапнии), снижением pH, повышением РCO2 (в клинике встречается довольно редко). Причины острого респираторного ацидоза: - высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе; - нарушение проходимости дыхательных путей (бронхоспазм, ларингоспазм, аспирация); - нарушения дыхательной функции легких (тяжелая пневмония, пневмоторакс, гемоторакс, отек легких); - угнетение дыхательного центра (анестетики, седативные препараты, черепно-мозговая травма, инсульт); - нарушения кровообращения (сердечная недостаточность, массивная тромбоэмболия); - нервно-мышечные расстройства (приступ миастении, курареподобные вещества, токсины); - ятрогенные воздействия: неадекватная ИВЛ, избыточное введение в организм СО2 во время наркоза. Ухудшение вентиляции легких вызывает задержку СО2 в организме. Гиперкапния и гипоксия приводят к росту содержания КА в крови и повышению АД за счет возбуждения сосудодвигательного центра (развивается спазм артериол, в первую очередь легочных); отмечается увеличение ЧД, ЧСС, МОК, УО; могут возникнуть аритмии, беспокойство. Респираторный (дыхательный) ацидоз. Причины развития: – угнетение дыхательного центра (опухоль мозга, хроническая передозировка седативных препаратов); – хронические обструктивные заболевания легких (эмфизема, хронический бронхит и др.); – нарушения нервно-мышечной передачи (рассеянный склероз, полиомиелит, мышечная дистрофия, повреждения спинного мозга); – кифосколиоз, ожирение, вызывающие снижение вентиляции. При хронической дыхательной недостаточности обмен Н+ внеклеточной жидкости на Na+ и Ca2+ костей приводит к развитию остеопороза, а на ионы К+ – гипокалиемии с возможным развитием аритмии. Снижение активности адренорецепторов вызывает ослабление сердечной деятельности и падение АД. Значительный избыток СО2 приводит к одышке и даже к диспноэ, ослаблению сердечной деятельности и падению АД, брадикардии, вплоть до остановки сердца. Прогрессирует нарушение ЦНС, развивается спутанность сознания, может наступить кома. Компенсаторные изменения при хроническом респираторном ацидозе служат причиной возрастания показателей ВВ, и SВ и ВЕ. Лечение острого дыхательного ацидоза направленно на ликвидацию или уменьшение дыхательной недостаточности (восстановление проходимости дыхательных путей), оптимизацию периферического кровообращения и коррекцию метаболических нарушениях в тканях. При хронической дыхательной недостаточности также необходимо восстановление проходимости дыхательных путей (бронхолитики, отхаркивающие); оксигенотерапия; ИВЛ (если рСО2 больше 50-70 мм рт.ст.); введение гидрокарбоната или трисамина, если крайне выражен ацидоз. Респираторный (газовый, дыхательный) алкалоз является следствием альвеолярной гипервентиляции и гипокапнии (снижение pCO2 ниже 35 мм Hg), повышеним pH, и снижением pCO2 (встречается довольно редко). Причины развития острого респираторного алкалоза: – пребывание на высокогорье; – стимуляция дыхательного центра (патология ЦНС –инсульт, опухоль, отравление салицилатами, окисью углерода); – гипервентиляция при гипоксии (пневмония, выраженная анемия, застойная СН, тромбоэмболия легочной артерии, астма); – гипервентиляция при ИВЛ. Снижение рСО2 при газовом алкалозе рефлекторно ведет к падению АД, а также к спазму артерий мозга, вплоть до ишемического инсульта (инфаркта мозга). При длительной гипервентиляции легких может развиться коллапс. Развивающаяся в условиях алкалоза гипокальциемия становится причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании). У пациентов часто отмечают беспокойство, головокружение, парестезии, сердечные аритмии (результат гипокалиемии), в тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, обмороки. Хронический респираторный алкалоз имеет место в условиях хронической гипокапнии, которая стимулирует компенсаторный ответ почек, что выражается в значительном снижении [HCO3ˉ ] плазмы (для проявления максимального почечного ответа требуется до 4-5 суток). Важнейшим механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО2 в организме. Компенсация осуществляется преимущественно за счет освобождения протонов из тканевых негидрокарбонатных буферов. Ионы водорода перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО3- угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза. Долговременная компенсация к развившемуся алкалозу связана с почечным механизмом компенсации: секреция протонов снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция гидрокарбоната, что способствует уменьшению его уровня в плазме крови и возвращение рН к норме. Показатели ВВ, SB и BE снижаются при компенсации газового алкалоза. Принципиальным в терапии острого респираторного алкалоза является устранение гипервентиляции и дефицита СО2 в организме. При компенсированных и субкомпенсированных состояниях дополнительных вмешательств не требуется, а при декомпенсации необходимы дополнительные меры по устранению метаболических нарушений в тканях. При хроническом респираторном алкалозе необходимо лечение основного заболевания, медикаментозное угнетение дыхательного центра (наркотические аналгетики при возбуждении дыхательного центра), оксигенотерапия, симптоматическое лечение. Негазовый ацидоз – самая грозная и наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОС. Чаще всего развивается при накоплении в крови нелетучих продуктов обмена и первичном снижении гидрокарбонатов вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот, что приводит к снижению pH внутриклеточной среды организма. Показатели pH, HCO3–, ВВ, SB, ВЕ снижены. Метаболический ацидоз. Основные причины его развития: – повышение уровня молочной и пировиноградной кислот в тканях (разные виды гипоксии, поражения печени, тяжелая физическая нагрузка, инфекции и др.); – накопление других органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, инфекции, травмы и др.); – повышение уровня КТ – кетоацидоз (ИЗСД, голодание, нарушение функции печени, лихорадка, алкогольная интоксикация и др.). Выделительный ацидоз. Основными причинами развития являются: а) потеря оснований, обусловленная гиперсаливацией (стоматит, отравление никотином, токсикоз беременных, гельминтозы), нарушением функций ЖКТ (диарея, фистулы тонкой кишки); б) патология почек (задержка органических кислот при почечной недостаточности - диффузный нефрит, уремия, гипоксия тканей почек, интоксикация сульфаниламидами); в) применение калийсберегающих диуретиков. Экзогенный ацидоз. Причины развития: а) длительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, яблочной, лимонной); б) прием лекарственных средств, содержащих кислоты и их соли (например, аспирина, хлористого кальция, лизина и др.); в) отравление метанолом, этиленгликолем, толуолом; г) переливание больших количеств кровезамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, pH которых обычно ниже 7, 0. Клинические проявления негазового ацидоза зависят от основного патологического процесса, его длительности и тяжести нарушения КОС. При остром негазовом ацидозе снижение PaСО2 вследствие гипервентиляции приводит к снижению возбудимости дыхательного центра. Возможно появление дыхания Куссмауля, характерного для диабетической, печеночной или уремической комы. Отмечается снижение АД, возникновение аритмий, спутанность сознания и наступление комы. При гиперкалиемии и низком содержании К+ в миокарде возможно развитие фибрилляции желудочков сердца, чему способствует усиленная секреция КА надпочечниками, стимулируемая снижением рН. Хронический негазовый ацидоз чаще имеет место при хронической почечной недостаточности, когда почки не в состоянии экскретировать кислоты при увеличении их продукции. [НСО− 3] у таких пациентов в конечной стадии болезни обычно снижено до 12-20 ммоль/л. Может проявляться слабостью, недомоганием и анорексией, связанными с основным заболеванием. Терапия негазового ацидоза направлена на устранение причины, его вызвавшей, и восстановления резерва гидрокарбоната и калиевого гомеостаза. При остром негазовом ацидозе рекомендуется: - устранение причины основного заболевания, его лечение; - введение трисамина или гидрокарбоната Nа+ при снижении рН до 7, 12 и ниже; - восполнение дефицита К+ при его снижении; - ИВЛ; - при диабетическом кетоацидозе – инсулин, физраствор; - при алкоголизме – глюкоза, солевые растворы; - при диарее – коррекция водно-электролитного обмена; - при ОПН – гемодиализ или перитонеальный диализ и др. При хроническом негазовом ацидозе необходимо: – лечение основного заболевания (СД, алкоголизма, СН, печеночной, почечной недостаточности, отравлений); – введение оснований при уровне гидрокарбоната в плазме крови менее 12 ммоль/л или рН 7, 2 и ниже (per os таблетки NaHCO3); – коррекция водно-электролитного обмена; – улучшение микроциркуляции в тканях; – при почечной недостаточности введение гидрокарбонатных буферных растворов под контролем рН (если меньше 7, 2); – симптоматическое лечение. Негазовый алкалоз развивается при накоплении в организме избытка оснований в результате потери ионов водорода или чрезмерного потребления щелочных веществ. pH крови, концентрация HCO3–, BB, SB, BE повышены. Метаболический алкалоз. Причины: а) первичный альдостеронизм, который возникает при опухолях (аденоме, карциноме) или гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников; б) вторичный гиперальдостеронизм (стимуляция продукции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников воздействиями вненадпочечникового происхождения, т.е. вторично); в) гипофункция паращитовидных желез (снижение содержания в крови Са++↓ (гипокальциемия) и [Na2HPO4] (гиперфосфатемия)). Выделительный алкалоз. Причины: а) потеря большого количества соляной кислоты при неукротимой рвоте, пилоростенозе, кишечной непроходимости; хлордиарея – врожденный метаболический алкалоз (патологические изменения в кишечнике, приводящие к потере Cl- и К+; б) выделение избыточного количества протонов почками при приеме диуретиков, особенно петлевых и тиазидных; в) муковисцидоз (потеря хлоридов с потом); г) уменьшение содержания К+ в организме, вызывающее переход Н+ в клетки и повышение выделения их с мочой. Экзогенный алкалоз. Причины: а) введение больших количеств НСО3ˉ (терапия раствором гидрокарбоната натрия); б) длительный прием продуктов питания и питья (минеральных вод), содержащих большое количество щелочей; в) злоупотребление слабительными; г) нарушение выделения НСО3¯. Клинически негазовый алкалоз может иметь острое и хроническое течение. При остро возникающих нарушениях увеличение рН при негазовом алкалозе снижает возбудимость дыхательного центра. Гиповентиляция, как и затруднение диссоциации Hb в щелочной среде, способствует гипоксии. Накопление недоокисленных продуктов наряду с повышением рСО2 частично компенсирует избыток оснований. Вместе с тем гипокалиемия может привести к предсердножелудочковым аритмиям, мышечной слабости, гипорефлексии, полиурии и полидипсии, ослаблению перистальтики кишечника, вплоть до динамической непроходимости. Наблюдаются признаки повышения нервно-мышечной возбудимости, спутанности сознания и ступора, а также гиповолемии. Если при алкалозе снижается уровень кальция, могут развиться спазмы скелетной мускулатуры, симптомы тетании, гипокальциемические судороги. Недостаток К+ в организме при алкалозе способствует потере Н+ с мочой и у больных может выделяться кислая моча – «парадоксальная ацидурия». Хронический негазовый алкалоз возникает в результате нарушений экскреции НСО3- (вследствие действия минералокортикоидов), потери Н+ из ЖКТ, терапии диуретиками. Клинически пациенты могут не предъявлять жалоб. При тяжелой гипокалиемии и глубоком алкалозе могут возникнуть снижение моторики ЖКТ и кишечная непроходимость. Необходимо отметить что при алкалозе вследствие нарушения в крови соотношения между ионами Na+ и Cl- часто имеют место абсолютная или относительная гипернатриемия. Следовательно, негазовый алкалоз может быть гипернатриемическим или гиперхлоремическим. Обычно гипохлоремия сочетается с гипокалиемией. Терапия негазового алкалоза направлена на устранение причин, вызвавших основное заболевание, и его лечение; восстановление нормального уровня гидрокарбоната в крови, ОЦК, объема внеклеточной жидкости, дефицита К+, восстановление электролитного баланса. Легкой и средней тяжести негазовые алкалозы не требуют специфического лечения. В тяжелых случаях требуется экстренное проведение комплексных мероприятий (восстановление нормоволемии, введение NaСl и КСl). Сдвиги и компенсаторные реакции при различных нарушениях КОС представлены в табл. 13. Часто у больного может быть больше одного нарушения КОС (сочетанные нарушения). Их проявления зависят от тяжести отдельных нарушений и их специфики. Наличие однонаправленных (комбинированных) нарушений увеличивает вероятность изменений рН до опасной для жизни величины, тогда как разнонаправленные (смешанные) отклонения (алкалоз + ацидоз) оказывают взаимнокомпенсирующее воздействие, зачастую делают возможным поддержание концентрации ионов водорода в пределах физиологической нормы. Таблица 13 |
Последнее изменение этой страницы: 2017-04-13; Просмотров: 3428; Нарушение авторского права страницы