Сдвиги и компенсаторные реакции при нарушениях КОС

Вид нарушений КОС	Первичные нарушения	Реакция компенсации
Газовый (респираторный) ацидоз	острый	¯ рН, ↑ рСО2	норма или слабо ↑ hСО3-
хронический	¯ рН, ↑ рСО2	↑ hСО3-
Газовый (респираторный) алкалоз	острый	↑ рН, ¯ рСО2	норма или ↓ hСО3- (при длительности-часы)
хронический	↑ рН, ¯ рСО2	¯ hСО3-
Негазовый* (нереспираторный) ацидоз	острый	¯ рН, ¯ hСО3-	¯ рСО2
хронический	¯ рН, ¯ hСО3-	¯ рСО2
Негазовый* (нереспираторный) алкалоз	острый	↑ рН, ↑ hСО3-	↑ рСО2
хронический	↑ рН, ↑ hСО3-	↑ рСО2

* - негазовый: метаболический, выделительный, экзогенный.

 

Так, разнонаправленные нарушения КОС имеют место у больных с тяжелым гастроэнтеритом. Такие пациенты испытывают как рвоту, вызывающую потери НCl (выделительный алкалоз), так и диарея, приводящая к развитию метаболического ацидоза.

Однонаправленное нарушение КОС имеет место у беременных женщин. У них в первом триместре в результате возникновения рвоты часто развивается выделительный алкалоз. Повышение концентрации гидрокарбоната и снижение рСО₂ приводит к значительному повышению рН.

Глава 19. Гипоксия

Определение понятия и общая характеристика

Один из важнейших элементов гомеостаза высших животных и человека – кислородный гомеостаз. Сущность его заключается в создании и поддержании эволюционно закрепленного оптимального уровня напряжения кислорода в структурах, обеспечивающих освобождение энергии и ее утилизацию. Кислородный гомеостаз создается и поддерживается деятельностью системы обеспечения организма кислородом, включающей внешнее дыхание, кровообращение, кровь, тканевое дыхание, нейрогуморальные регуляторные механизмы.

В нормальных условиях эффективность биологического окисления, соответствует функциональной активности органов и тканей. При нарушении этого соответствия возникает состояние энергетического дефицита, приводящее к разнообразным нарушениям вплоть до гибели ткани. Недостаточное энергетическое обеспечение процессов жизнедеятельности и лежит в основе состояния, называемого гипоксией.

Гипоксия (кислородное голодание, кислородная недостаточность) –типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов. Термин «гипоксия» происходит от греч. слова hypo – мало, ниже и латинского oxigenium – кислород, О₂. Гипоксия является патогенетической основой разнообразных патологических состояний и заболеваний. При любом патологическом процессе присутствуют явления гипоксии. В конце любой смертельной болезни, независимо от ее причин, наступает острая гипоксия. Умирание организма всегда сопровождается тотальной гипоксией с развитием гипоксического некробиоза и гибелью клеток.

 

Общая этиология

В зависимости от причин и механизма развития различают следующие виды гипоксий: экзогенные – гипоксическую (гипо- и нормобарическую) и гипероксическую (гипер- и нормобарическую) и эндогенные – дыхательную (респираторную); циркуляторную (ишемическую и застойную); гемическую (анемическую и как следствие инактивации гемоглобина); тканевую (при нарушении способности тканей поглощать кислород или при разобщении процессов биологического окисления и фосфорилирования); перегрузочную («гипоксия нагрузки»); субстратную (при дефиците субстратов); смешанную.

Различают также гипоксии:

- по течению – молниеносную (длится несколько десятков секунд); острую (десятки минут); подострую (часы, десятки часов); хроническую (недели, месяцы, годы);

- по распространенности – общую и регионарную;

- по степени тяжести – легкую, умеренную, тяжелую, критическую (смертельную).

Экзогенные гипоксии возникают при изменениях содержания во вдыхаемом воздухе кислорода и (или) общего барометрического давления, сказывающихся на системе обеспечения кислородом.

Гипобарическая форма гипоксической гипоксии развивается при понижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях разреженной атмосферы. Имеет место при подъеме в горы (горная болезнь) или при полетах на летательных аппаратах (высотная болезнь, болезнь летчиков). Основными факторами, вызывающими при этом патологические сдвиги, являются: 1) понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; 2) понижение атмосферного давления (декомпрессия или дизбаризм).

Нормобарическая форма возникает в тех случаях, когда общее барометрическое давление нормальное, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено. Возникает главным образом в производственных условиях (работа в шахтах, неполадках в системе кислородного обеспечения кабины летательного аппарата, на подводных лодках, имеет место также при нахождении в помещениях малого объема в случае большой скученности людей).

Гипербарическая гипероксическая гипоксия возникает в условиях избытка кислорода (" голод среди изобилия" ). " Лишний" кислород не потребляется в энергетических и пластических целях; угнетает процессы биологического окисления; подавляет тканевое дыхание; является источником свободных радикалов, стимулирующих ПОЛ; вызывает накопление токсических продуктов, а также повреждение легочного эпителия, некардиогенный отек легких, снижение потребления кислорода и, в конечном счете, – нарушение обмена веществ, возникновение судорог, коматозное состояние (осложнения при гипербарической оксигенации).

Нормобарическая гипероксическая гипоксия развивается как осложнение при кислородной терапии, если длительно используются высокие концентрации кислорода, особенно у пожилых людей, поскольку у них с возрастом падает активность антиоксидантной системы.

Дыхательная гипоксия развивается в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, с затруднением диффузии кислорода (болезни легких, трахеи, бронхов, нарушение функции дыхательного центра; пневмо-, гидро-, гемоторакс; воспаление, эмфизема легких, саркоидоз, асбестоз легких; механические препятствия для поступления воздуха и др.).

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Важнейшим показателем и патогенетической основой ее развития является уменьшение МОК. Причинами могут быть расстройства сердечной деятельности (инфаркт, кардиосклероз, перегрузка сердца, нарушения электролитного баланса, нейрогуморальной регуляции функции сердца, тампонада сердца); гиповолемии (массивная кровопотеря, уменьшение притока венозной крови к сердцу); нарушения сосудистого тонуса, микроциркуляции, повышение вязкости крови и др.

Гемическая гипоксия развивается при уменьшении кислородной емкости крови. Причины: анемия, гидремия; нарушение способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород, качественные изменения гемоглобина: образование карбоксигемоглобина (отравление окисью углерода), метгемоглобинобразование (действие нитратов, нитритов, некоторых токсинов, ряда лекарственных веществ – фенацетина, антипирина и др.), генетически обусловленные аномалии гемоглобина (серповидноклеточная анемия, талассемия).

Тканевая гипоксия бывает первичной и вторичной.

К первичной тканевой (целлюлярной) гипоксии относят состояния, при которых имеет место первичное поражение аппарата клеточного дыхания. Основными патогенетическими факторами являются: снижение активности дыхательных ферментов (цитохромоксидазы при отравлении цианидами), дегидрогеназ (действие больших доз алкоголя, уретана, эфира), активация процессов ПОЛ, ведущая к дестабилизации и декомпозиции мембран митохондрий и лизосом (ИИ, дефицит естественных антиоксидантов – рутина, аскорбиновой кислоты, глютатиона, каталазы и др.); разобщение процессов окисления и фосфорилирования, при котором потребление кислорода тканями может возрастать, но значительная часть энергии рассеивается в виде тепла и, несмотря на высокую интенсивность функционирования дыхательной цепи, ресинтез макроэргических соединений не покрывает потребности тканей; в результате возникает относительная недостаточность биологического окисления и ткани оказываются в состоянии гипоксии.

Вторичная тканевая гипоксия может развиться при всех других видах гипоксий.

Перегрузочная гипоксия возникает при напряженной деятельности органа или ткани, когда функциональные резервы систем транспорта и утилизации кислорода при отсутствии в них патологических изменений оказываются недостаточными для обеспечения резко увеличенной потребности в кислороде. Так, чрезмерная мышечная работа вызывает гипоксию других тканей, развитие общей гипоксии. При перегрузке сердца развивается относительная коронарная недостаточность, локальная гипоксия сердца, вторичная общая циркуляторная гипоксия.

Субстратная гипоксия развивается в тех случаях, когда при адекватной доставке кислорода к органам и тканям, нормальном состоянии мембран и ферментных систем возникает первичный дефицит субстратов, приводящий к нарушению всех звеньев биологического окисления. В большинстве случаев такая гипоксия обусловлена дефицитом в клетках глюкозы (при расстройствах углеводного обмена – СД и др.) или других субстратов (ЖК в миокарде), а также тяжелым голоданием.

Смешанная гипоксия – сочетание различных типов гипоксий. Гипоксия любого типа, достигнув определенной степени, неизбежно вызывает нарушения функции различных органов и систем, участвующих в обеспечении доставки к ним кислорода и его утилизации. Сочетания различных типов гипоксии возможно, в частности, при шоке, заболеваниях сердца, коматозных состояниях и др.

Минимальное напряжение кислорода, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание, называется критическим. Для артериальной крови оно соответствует 27-33 мм рт.ст., для венозной – 19 мм рт.ст. Характеристика изменения газового состава крови при различных видах гипоксий приведена в таблице 14.

Общий патогенез

Чувствительность тканей к гипоксии определяется интенсивностью обмена веществ (потребностью тканей в кислороде); мощностью гликолитической системы (способностью вырабатывать энергию без участия кислорода); запасами энергии в виде макроэргических соединений; обеспеченностью субстратами; потенциальной возможностью генетического аппарата обеспечивать пластическое закрепление гиперфункции. Например, кости, хрящ, сухожилия мало чувствительны к гипоксии и могут сохранять жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом; скелетные мышцы - 2 ч; миокард - 20-40 мин (также печень и почки). Наиболее чувствительна к кислородному голоданию нервная система. При полном прекращении снабжения кислородом признаки нарушения в коре головного мозга обнаруживаются через 2, 5-3 мин, а через 6-8 мин наступает массовая гибель клеток коры головного мозга.

Таблица 14

Характеристика некоторых видов гипоксии

Вид гипоксии	Изменения газового состава крови
Гипоксическая	Снижение рО2 в альвеолярном воздухе и PaО2 (гипоксемия); активация дыхательного центра; усиленное выделение СО2 и снижение PaСО2 (гипокапния); последующее снижение возбудимости дыхательного и сердечно-сосудистого центров.
Гипероксическая	Увеличение PaО2; снижение скорости транспорта О2 и скорости потребления О2 тканями
Дыхательная	Снижение PaО2 (гипоксемия); повышение PaСО2 (гиперкапния)
Циркуляторная	Нормальное PaО2; снижение объемной скорости кровотока, вследствие чего уменьшается доставка О2 к тканям; рО2 в венозной крови понижено, так как ткани усиленно извлекают О2 из медленно протекающей крови, высокая артериовенозная разница по О2
Гемическая	Снижение содержания О2 в артериальной и венозной крови (при анемиях); уменьшение артериовенозной разницы по О2 – при образовании патологических форм гемоглобина
Тканевая	Нормальное PaО2, повышенное PvО2; уменьшение артериовенозной разницы по О2
Перегрузочная	Потребность тканей в О2 больше, чем поступление; формирование кислородного долга; снижение PvО2 и повышение PvСО2
Субстратная	Увеличение PvО2, уменьшение артериовенозной разницы по O2

 

Расстройства функций организма особенно ярко проявляются при острой гипобарической гипоксической гипоксии. Первые признаки кислородного голодания возникают со стороны ВНД. Они связаны с нарушениями процессов внутреннего торможения. Наблюдаются расстройства сложных аналитико-синтетических функций, возбуждение ЦНС, эйфория, напоминающая легкое алкогольное опьянение; появляется ощущение самодовольства и собственной силы, человек становится веселым, поет или кричит; могут быть эмоциональные расстройства; затем развиваются расстройства почерка, пропуски букв, притупление и потеря самокритики, способности реально оценивать события; могут совершаться необдуманные поступки. Через некоторое время первоначальное возбуждение сменяется депрессией, угрюмостью, сварливостью, даже драчливостью или опасными приступами раздражительности.

Уже на ранних стадиях отмечаются расстройства координации движений (вначале сложных, а затем и простых). Даже умеренная гипоксия сопровождается замедлением принятия решений в сложных ситуациях и удлинением скрытого периода реакции, что наряду с расстройством координации может стать причиной аварий и несчастных случаев в производственных условиях.

С нарастанием острой гипоксии вслед за активацией процесса дыхания нарушаются ритм и равномерность амплитуды дыхательных движений; редкие, короткие дыхательные экскурсии постепенно ослабевают до полного прекращения дыхания. Возникает тахикардия, усиливающаяся параллельно с ослаблением деятельности сердца, затем появляются нитевидный пульс, фибрилляция предсердий и желудочков. Постепенно снижается систолическое давление. Нарушаются пищеварение и функции почек. Снижается температура тела. Возможны судороги, потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

Универсальным (хотя и неспецифическим) признаком гипоксического повреждения клеток и тканей служит повышение пассивной проницаемости биологических мембран, их дезорганизация. Это ведет к выходу ферментов в межтканевую жидкость и кровь, вызывая тем самым нарушения обмена веществ и вторичную гипоксическую альтерацию тканей.

Изменения в углеводном и энергетическом обмене приводят к дефициту макроэргов, уменьшению содержания АТФ в клетках, усилению процесса гликолиза, снижению содержания гликогена в печени, угнетению процессов его ресинтеза. В результате в организме повышается содержание молочной и других органических кислот, в крови - массивные количества недоокисленных продуктов распада. Развивается метаболический ацидоз. Недостаточность окислительных процессов приводит к нарушению обмена липидов и белков. Кроме того, снижается концентрация в крови основных аминокислот, возрастает содержание в тканях аммиака, возникает отрицательный азотистый баланс, развивается гиперкетонемия, резко активизируются процессы ПОЛ. Вследствие нарушения обменных процессов возникают структурно-функциональные изменения, повреждаются клетки, а в последующем развивается гипоксический и свободнорадикальный некробиоз, гибнут клетки, в первую очередь нейроны. Описанные изменения характерны для острой и подострой гипоксии.

При длительной недостаточности кровообращения, дыхания, болезнях крови и др. возникает хроническая некомпенсированная гипоксия, характеризующаяся стойким нарушением окислительных процессов в тканях, общим дискомфортом, понижением работоспособности, одышкой, болями в сердце, головными болями, головокружением. В различных органах развиваются морфологические изменения: обратимые (жировое перерождение в поперечнополосатых мышцах, миокарде, гепатоцитах) или необратимые (очаговые кровоизлияния во внутренние органы и головной мозг, дегенеративные изменения в ЦНС и др.).

⇐ Предыдущая39404142434445464748Следующая ⇒

Поделиться: