Аритмии, возникающие в результате нарушений проводимости

Проводимость – способность клеток сердца проводить импульсы возбуждения. Эта функция свойственна проводящей системе и сократительному миокарду. Нарушения проводимости в сердце по изменению скорости проведения импульса возбуждения подразделяют на две: замедление или блокада проведения импульсов возбуждения; ускорение проведения импул ьсов возбуждения группы (рис. 46).

 

 

Рисунок 46. Виды нарушений проводимости в сердце.

Замедление или блокада проведения импульсов возбуждения являются следствием функциональных или органических изменений в проводящей системе сердца. Причины развития:

– повышение эффективности парасимпатических влияний на сердце и (или) его холинореактивных свойств;

– непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца различными факторами физического, химического и биологического происхождения. Наиболее часто такими факторами являются инфаркт миокарда, миокардит, кардиохирургические травмы, рубцы, опухоли, интоксикация алкоголем, никотином, действие бактериальных токсинов (при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе), вирусной инфекции и др.

Нарушение синоатриального проведения заключается в замедлении или блокаде проведения импульсов возбуждения от СА-узла к предсердиям, что обусловливает выпадение отдельных сердечных сокращений. В результате наблюдается замедление частоты и нарушение регулярности сердечных сокращений (рис. 47).

Рисунок 47. Синоатриальная блокада. Выпадения отдельных

сердечных циклов РQRST

 

Нарушение внутрипредсердного проведения. При этом нарушается проведение импульсов возбуждения по проводящим путям предсердий. Наиболее важную роль играет расстройство проведения импульсов по межпредсердному пучку Бахмана, так как при этом нарушается синхронная деятельность правого и левого предсердий. На ЭКГ отмечается расширение зубца Р, изменение его формы (расщеплённость, двугорбость).

Нарушение атриовентрикулярного проведения характеризуется замедлением или блокадой проведения импульсов возбуждения из предсердий в желудочки в области АВ-узла. Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада)бывает трёх степеней, из них первые две степени называют неполной, а третья – полная АВ-блокада сердца.

Атриовентрикулярная блокада I степени проявляется задержкой проведения импульса в АВ-узле. Электрокардиографически она характеризуется стойким удлинением интервала PQ более 0, 20 с (рис. 48).

Рисунок 48. АВ-блокада I степени. Стойкое удлинение интервала PQ.

Атриовентрикулярная блокада II степени подразделяется по классификации Мобитца на два типа.

Первый тип АВ-блокады (тип I Мобитца)характеризуется постепенным прогрессирующим удлинением интервала PQ с последующим выпадением одного желудочкового комплекса (период Самойлова-Венкенбаха), после чего продолжительность интервала PQ возвращается к норме, но тут же вновь начинает удлиняться (рис. 49). Таким образом, процесс носит циклический характер.

Рисунок 49. АВ-блокада II степени (тип I Мобитца). Интервал PQ постепенно

удлиняется вплоть до выпадения единичного комплекса QRS (после 4-го зубца Р).

 

Возникновение периодов Самойлова-Венкенбаха связано с формированием сначала относительной, а затем абсолютной рефрактерности АВ-узла. В последнем случае АВ-узел оказывается неспособным к проведению импульса возбуждения от предсердий к желудочкам. Очередное сокращение желудочков выпадает. В течение этой паузы возбудимость АВ-узла восстанавливается до нормы, и весь цикл повторяется вновь.

Второй тип АВ-блокады (тип II Мобитца)характеризуется выпадением желудочковых комплексов без предшествующего постепенного удлинения интервала PQ. В этом случае через АВ-узел проходит от предсердий к желудочкам только каждый 2-й или 3-й импульс (рис. 50). ЧСС значительно урежается, могут возникать выраженные нарушения гемодинамики.

Рисунок 50. АВ-блокада II степени (тип II Мобитца). Выпадение отдельных комплексов QRS (после 2, 5-го зубца Р) не сопровождается постепенным

удлинением интервала PQ

 

Полная атриовентрикулярная блокада характеризуется тем, что ни один импульс возбуждения не проходит от предсердий к желудочкам, предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (рис. 51).

Рисунок 51. АВ блокада III степени (полная АВ-блокада). Зубцы Р и комплексы QRS появляются независимо друг от друга

 

Источник ритма предсердий находится в СА-узле, а источник ритма желудочков – в АВ-узле или в системе пучка Гиса.

Внутрижелудочковые нарушения проведения заключаются в торможении или блокаде распространения электрического импульсапо ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и волокнам Пуркинье.

Изменение показателей гемодинамики. Нарушения гемодинамики зависят от длительности эпизода аритмии, характера основного заболевания и уровня повреждения проводящей системы сердца.

Нарушение внутрипредсердного и внутрижелудочкового проведения импульса возбуждения существенно не изменяет частоты и ритма сердечных сокращений. В связи с этим системные гемодинамические расстройства определяются основным заболеванием сердца (например, миокардит, инфаркт миокарда и др.).

АВ-блокада I степени обычно не сопровождается значительными нарушениями системной гемодинамики. АВ-блокады II и особенно III степени (полная АВ-блокада), как правило, обусловливают существенные расстройства кровообращения (снижение сердечного выброса, уменьшение АД, нарушение циркуляции крови в органах и тканях).

Блокада проведения импульсов на любом уровне проводящей системы сердца (чаще полная АВ-блокада) может осложниться синдромом Морганьи-Адамса-Стокса. Патогенетической основой синдрома является значительное снижение, вплоть до прекращения, эффективной работы сердца, что ведёт к нарушению кровоснабжения органов, особенно головного мозга. Клинически синдром проявляется внезапной потерей сознания, отсутствием пульса и сердечных сокращений, часто – эпилептиформными судорогами. Приступ длится обычно 5-20 с, редко 1-2 мин.

Коронарный кровоток уменьшается при существенном снижении системного АД. Последнее обусловливает уменьшение перфузионного давления в венечных артериях сердца и может привести к коронарной недостаточности в результате снижения доставки кислорода и субстратов метаболизма к миокарду.

Ускорение проведения возбуждения. Причиной ускоренного проведения импульса возбуждения является наличие дополнительных (аномальных) путей проведения между предсердиями и желудочками, вне АВ-узла (пучки Джеймса, Кента и др.). По этим путям возбуждение распространяется быстрее и достигает желудочков раньше того же импульса, который проходит по нормальному пути, задерживаясь в АВ-узле.

Синдром Вольфа‑ Паркинсона‑ Уайта (син.: синдром WPW). Отличительной чертой этого синдрома является то, что возбуждение к желудочкам приходит двумя путями: через АВ-узел и по так называемому пучку Кента (аномальный дополнительный путь проведения импульса между предсердиями и желудочками). При этом происходит взаимное наложение проводимых импульсов и в 50% случаев возникает желудочковая тахиаритмия. Как известно, в норме импульс возбуждения из СА-узла распространяется по предсердиям и достигает АВ-узла, где происходит задержка проведения импульса (атриовентрикулярная задержка), поэтому желудочки сокращаются после предсердий с небольшим опозданием. Однако у пациентов с синдромом WPW между предсердиями и желудочками имеется дополнительный путь проведения (пучок Кента), по которому импульс проходит без всякой задержки. По этой причине желудочки и предсердия могут сокращаться одновременно, что ведёт к нарушению внутрисердечной гемодинамики и снижает эффективность насосной функции сердца.

Изменение показателей гемодинамики. Отмечается уменьшение ударного и сердечного выброса (обусловлено уменьшением наполнения камер сердца кровью), снижение АД, развитие коронарной недостаточности.

 

⇐ Предыдущая58596061626364656667Следующая ⇒

Поделиться: