Рестриктивные нарушения дыхания

В основе рестриктивных (от лат. restrictio –ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в фазе вдоха в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. В основе лежат изменения вязкоэластических свойств легочной ткани.

Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции вызывают снижение площади дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости легких. Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли, туберкулез, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого (альвеолярный или интерстициальный), нарушение образования сурфактанта в легких, повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма). При уменьшении образования или разрушении сурфактанта уменьшается способность легких к растяжению во время вдоха, что сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а ЧД увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание (тахипноэ).

Внелегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции приводят к ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема (ДО). Такими причинами являются: патология плевры, диафрагмы, нарушение подвижности грудной клетки и нарушения иннервации дыхательной мускулатуры.

Особое значение в развитии внелегочных форм рестриктивных нарушений внешнего дыхания имеет плевральная полость, скопление в ней экссудата или транссудата (при гидротораксе), попадание в нее воздуха (пневмоторакс), накопление в ней крови (гемоторакс).

Растяжимость (податливость) легких (∆ V/∆ P) – величина, характеризующая изменение объема легких на единицу транспульмонального давления, она является основным фактором, определяющим предел максимального вдоха. Растяжимость – величина, обратно пропорциональная эластичности. Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение статических объемов (ЖЕЛ, ФОЕ, ОЕЛ) и снижение движущей силы экспираторного потока. Функция воздухоносных путей остается нормальной, следовательно, скорость воздушного потока не претерпевает изменений. Хотя ФЖЕЛ и ОФВ1 снижаются, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ% в пределах нормальных значений или повышено. При рестриктивных легочных расстройствах снижена растяжимость легких (∆ V/∆ P) и эластическая отдача легких. Поэтому объемная скорость форсированного выдоха СОС_25-75(усредненная величина за определенный период измерений от 25% до 75% ФЖЕЛ) снижается и в отсутствии обструкции воздухоносных путей. ОФВ₁, характеризующий объемную скорость выдоха, и максимальная скорость выдоха при рестриктивных нарушениях снижается за счет уменьшения всех легочных объемов (ЖЕЛ, ФОЕЛ, ОЕЛ).

Гиповентиляционные расстройства дыхания часто возникают вследствие нарушения функционирования дыхательного центра, механизмов регуляции дыхания. Они, вследствие нарушения деятельности дыхательного центра, сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза, формированием патологических типов дыхания, развитием апноэ.

Выделяют несколько форм нарушения деятельности дыхательного центра в зависимости от расстройства афферентации.

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими средствами или этанолом, при синдроме Пиквика).

2. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что отмечается при плевритах, травмах грудной клетки).

3. Непосредственное повреждение дыхательного центра при поражении мозга – травматическом, метаболическом, циркуляторном (атеросклероз сосудов мозга, васкулиты), токсическом, нейроинфекционном, воспалительном; при опухолях и отеке мозга; передозировке наркотических веществ, седативных препаратов и др.

4. Дезинтеграция автоматической и произвольной регуляции дыхания (при формировании мощных потоков афферентной импульсации: болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной и др.

Проявления гиповентиляции

Нервная система.Гипоксемия и гиперкапния обусловливают развитие ацидоза в ткани мозга из-за накопления недоокисленных продуктов обмена. Ацидоз вызывает расширение сосудов мозга, увеличение кровотока, возрастание внутричерепного давления (что становится причиной появления головной боли), повышение проницаемости сосудов мозга и развитие отека интерстиция. В результате этого снижается диффузия кислорода из крови в ткань мозга, что усугубляет гипоксию мозга. Активируется гликолиз, возрастает образование лактата, что еще больше усугубляет ацидоз и увеличивает интенсивность пропотевания плазмы в интерстиций – замыкается порочный круг. Таким образом, при гиповентиляции имеется опасность поражения церебральных сосудов и развития отека мозга. Гипоксия нервной системы проявляется нарушением мышления и координации движений, повышенной утомляемостью, сонливостью, апатией, нарушением внимания, замедленной реакцией и снижением трудоспособности.

Система кровообращения.При гиповентиляции возможно формирование легочной артериальной гипертензии, так как срабатывает рефлекс Эйлера-Лильестранда, и развитие отека легкого. Легочная гипертензия увеличивает нагрузку на правый желудочек сердца, что может привести к правожелудочковой недостаточности кровообращения. При гипоксии компенсаторно развивается эритроцитоз, возрастает вязкость крови, что увеличивает нагрузку на сердце и может привести к еще более выраженной СН.

Система дыхания. Возможно развитие отека легкого, легочной гипертензии. Кроме этого ацидоз и повышенное образование БАВ вызывают бронхоспазм, снижение выработки сурфактанта, увеличение секреции слизи (гиперкриния), снижение мукоцилиарного очищения, усталость дыхательной мускулатуры – все это приводит к еще более выраженной гиповентиляции, и замыкается порочный круг в патогенезе дыхательной недостаточности. О декомпенсации свидетельствуют брадипноэ, патологические типы дыхания и появление терминального дыхания (в частности, дыхания Куссмауля).

Следует отметить, что в чистом виде обструктивные и рестриктивные нарушения встречаются в практике редко, чаще всего они встречаются в виде так называемого смешанного типа нарушений вентиляции легких (с преобладанием обструктивного либо рестриктивного типа).

Альвеолярная гипервентиляция – это превышение объема альвеолярной вентиляции за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Выделяют:

- пассивную гипервентиляцию – при установке неадекватного режима ИВЛ, что в редких случаях возможно при отсутствии должного контроля за газовым составом крови со стороны медицинского персонала во время операции или в послеоперационном периоде;

- психогенную – при стрессе, психических заболеваниях, истерии;

- церебральную – в условиях органических повреждений мозга и непосредственном повреждении дыхательного центра (кровоизлияния, ишемия, опухоли, травмы);

- рефлексогенную – в результате избытка возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при накоплении в организме больших количеств кислых метаболитов – при уремии, СД; при передозировке некоторых лекарств), при лихорадке, боли.

Альвеолярная гипервентиляция проявляется:

- увеличением МОД, в результате чего происходит избыточное выведение из организма углекислого газа: развивается гипокапния (снижение РаСО₂) и газовый (респираторный) алкалоз. Может отмечаться некоторое увеличение PaО₂, в крови оттекающей от легких;

- смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево в результате развития газового алкалоза (увеличение сродства Hb к кислороду, снижение диссоциации оксигемоглобина в тканях), что может привести к снижению потребления кислорода тканями;

- развитием гипокальциемии (снижается общее содержания в крови ионизированного кальция), связанной с компенсацией развивающегося газового алкалоза.

Альвеолярная гипервентиляция сопровождается развитием частого, глубокого дыхания – гиперпноэ. При этом понижается pСО₂ в альвеолярном воздухе, в избыточном количестве СО₂ выделяется в кровь легочных капилляров, что приводит к снижению РаСО₂ и развитию гипокапнии. Гипокапния снижает возбудимость дыхательного центра и в тяжелых случаях может привести к параличу дыхания. В результате гипокапнии происходит спазм мозговых сосудов, снижается поступление кислорода в ткани мозга (отмечаются головокружение, обмороки, снижение внимания, ухудшение памяти, раздражительность, расстройство сна, кошмарные сновидения, ощущение тревоги и др.) Вследствие гипокальциемии возникают парестезии, онемение лица, пальцев рук, ног. Повышается нервно-мышечная возбудимость (наклонность к судорогам, может быть тетанус дыхательных мышц, ларингоспазм, судорожные подергивания мышц лица, рук, ног, тоническая судорога кисти – «рука акушера». Отмечаются расстройства ССС (тахикардия и другие аритмии из-за гипокальциемии и спазма коронарных сосудов вследствие гипокапнии, а также гипотонии). Развитие гипотоний обусловлено угнетением сосудодвигательного центра вследствие спазма мозговых сосудов и нарушений ритма сердца.

⇐ Предыдущая62636465666768697071Следующая ⇒

Поделиться: