Тема: «Общая характеристика типа простейших. Характеристика представителей типа простейших».

Стр 1 из 6Следующая ⇒

Лекция№4

Тема: «Общая характеристика типа простейших. Характеристика представителей типа простейших».

Подцарство: Простейшие (Protozoa)

Тип: Саркожгутиконосцы (Sarcomastigophora)

Подтип: Жгутиковые (Mastigophora или Flagellata)

Класс: Животные жгутиконосцы (Zoomastigophora)

Подкласс: Flagellata, Mastigophora = Жгутиковые, жгутиконосцы

Отряд: Diplomonadida – дипломонадид
Род: Lamblia – Лямблии

Вид: Lamblia intestinalis – Кишечная лямблия

Лямблиоз (гиардиаз) — заболевание, вызываемое простейшими — лямблиями, паразитирующими в тонкой кишке. Впервые роль лямблий как возбудителя заболевания описал в 1859 г. врач Д. Ф. Лямбль.

Строение и биология лямблии

Лямблии существуют в двух формах: подвижной (вегетативной) и неподвижной (форма цисты). Длина лямблии составляет около 10-25 мкм, она имеет 4 жгутика и двойной набор хромосом, два медиальных тела. Так же они имеют специальный присасывательный диск, с помощью которого они фиксируются на ворсинках тонкого кишечника человека и питаются его переваренной пищей хозяина путем пиноцитоза, то есть лямблия всасывает питательные вещества из окружающей среды всей своей клеточной поверхностью. Лямблии относятся к анаэробам, то есть для их роста и размножения совершенно не нужен кислород. Их число в кишечнике может превышать миллион на 1 см² слизистой оболочки тонкого кишечника. Так же они могут образовывать цисты, они имеют овальную форму и содержат два ядра, они формируются преимущественно уже в толстом кишечнике хозяина.

Жизненный цикл лямблии

Размножаются лямблии путем продольного деления, их рост и размножение происходит в тонком кишечнике, а образование цист – в толстом. Через экскременты в окружающую среду попадают только цисты, если стул жидкий, то в нем так же могут обнаружить и новых паразитов, которые образовались при делении, они называются трофозоитами. При проведении дуоденального зондирования можно обнаружить только трофозоиты. Во внешней среде выживают только цисты, молодые лямблии гибнут практически сразу.

Функцию распространения у лямблий выполняют цисты. Цисты лямблий способны выжить во внешней среде до 65 суток, при наличии фактора увлажнения. В летнее время в сточных водах цисты лямблий способны выжить до 3-4 месяцев. По этой причине лямблиоз является одной из причин явления известного как " диарея путешественников", так как они используют не кипячённую воду из пресноводных водоёмов.

В водопроводной или прудовой воде, цисты лямблий сохраняются в течение 1-3 месяцев, это при температуре воды в диапазоне от 4 до 20 °С. Добавление в воду хлора, рекомендуемое для бактериального обеззараживания воды, не приводит к смерти цист лямблий.

Заражение может произойти фекально-оральным путем, если цисты опадут в воду или пищу человека. Когда циста лямблии с водой или пищей попадает в желудок человека, то её защитная оболочка растворяются. В результате этого из цисты " вылупляется" вегетативная форма паразита. Чтобы у человека развился лямблиоз достаточно всего десяти цист.

Патогенность лямблии

Жизнедеятельность этих паразитов сопровождаются выделением во внутренние среды организма человека множество токсинов, что просто отравляет его изнутри. Лямблиоз может сопровождаться нарушениями функций печени, кишечника, желчного пузыря, вызвать некоторые расстройства нервной системы, различные аллергические реакции. Прикрепление лямблий к слизистой оболочке кишечника нарушают ее способность всасывать жиры и углеводы, нарушают пристеночное пищеварение, сказывается на ее секреторной, моторной функции. Большие колонии лямблий могут оказывать вредное механическое воздействие и раздражать эпителий кишечника.Чаще всего встречается бессимптомное носительство этого возбудителя. Проявления клинические наблюдается дольно редко. Более подвержены заражению этим паразитом дети младшего возраста. Заражение происходит только при контакте с больным человеком.

Течение заболевания

Острая форма. Встречается чаще всего у маленьких детей дошкольного возраста. Инкубационный период составляет от 5 до 25 дней. Цисты начинают выделяться через 9 дней после инфицирования, с интервалами в 10-20 дней. Клинические симптомы развиваются на 3-10 день инокуляции цист. Острая форма длится до 5 дней. Больной ребенок в сутки выделяет около 900млн.цист, причем для заражения другого человека достаточно 10-20.
Хроническое течение наиболее характерно для детей школьного возраста и взрослых. Болезнь проявляется в виде постоянных рецидивов и ремиссий.

Диагностика лямблиоза

Исходя из стертости клинической картины заболевания и ее полиморфности, лабораторное подтверждение следует проводить обязательно.

Материалами для исследования является дуоденальное содержимое и свежевыделенные фекалии. Микроскопический анализ мазка фекалий является стандартом диагностики, однако оно не всегда может быть 100% информативным и часто ложноотрицательным. Это связано с цикличностью выделения цист и неправильно собранным материалом.

Пациентам рекомендуют следующие правила диагностики на лямблии:

Исследование кала должно проводиться несколько раз с интервалами 7-10 дней;
Преимущественно отдавать на анализ жидкие фракции кала;
Прекратить прием медикаментов за неделю до исследования.

Соблюдение этих правил улучшает точность диагностики на 20%.

Многочисленные исследования доказали, что при неблагоприятных условиях для жизни паразитов, лямблии более склонны образовывать и выводить цисты. Обнаружение лямблий в дуоденальном содержимом отличается большим постоянством.

Показания к диагностике на лямблии:

Заболевания ЖКТ с хроническим течением с частыми обострениями;
Аллергические заболевания;
Стойкая эозинофилия.

Эозинофилия — состояние, при котором наблюдается абсолютное или относительное повышение числа эозинофилов. Выявляется при лабораторном исследовании крови, встречается при достаточно большом числе заболеваний.

Лечение лямблиоза

При лабораторном подтверждении диагноза необходимо сразу приступать к лечению. В первую очередь больному следует соблюдать некоторые правила:

Тщательно соблюдать правила гигиены, регулярно мыть руки с мылом;
Установить режим питания и диету, создающие неблагоприятные условия для размножения лямблий: исключение молочных продуктов, ограничение углеводов, особенно простых, а так же введение продуктов, обладающих свойствами сорбента (отруби, каши, сухофрукты, яблоки, груши, растительное масло, свекла, тыква, кабачки);
Периодически проводить очищение гепатобилиарной системы, желчного пузыря и кишечника;
Применять спазмолитические препараты;
Устранить недостаточность витаминов группы В (для повышения устойчивости нервной системы);
Эффективность лечения повышается в сочетании с приемом витамина С.

Наиболее распространенным препаратом для лечения лямблиоза долгие годы считался метронидазол. Однако в последнее время появляется все больше исследований о развитии резистентности лямблий к этому препарату.

Осложнения лямблиоза

Однако при запущенном заболевании может развиться ряд вторичных патологий. Воспалительный процесс в кишечнике переходит в хроническую форму, с короткими эпизодами ремиссии и частыми рецидивами. Аллергический компонент заболевания способен вызывать тяжелые реакции, такие как бронхиальная астма и кожные высыпания.

Профилактика лямблии

Профилактика лямблиоза может быть личной и общественной. Личная – это мытье рук после возвращения из туалета и публичных мест, перед едой, мытье овощей, фруктов, использовать только чистую воду для питья.

Пути заражения

Заражение человека происходит при употреблении мясных продуктов и яиц, не прошедших достаточную термическую обработку. Факторы, которые могут способствовать появлению в организме паразита и повышают риск возникновения токсоплазмоза:

· контакт с заражёнными животными;

· использование в быту немытых после уборки кошачьего туалета или любого другого контакта с кошачьими экскрементами рук;

· употребление в пищу сырого или не до конца приготовленного мяса, особенно свинины, говядины, мяса ягнёнка или оленины;

· контакт с сырым или непрожаренным (непроваренным) мясом;

· пересадка органов или переливание крови (очень редко);

· наличие токсоплазмоза у родителей.

Клиническая картина

Различают врождённый и приобретённый (острый и хронический) токсоплазмоз. При врождённом токсоплазмозе наблюдаются гибель плода в утробе матери, смерть новорождённого в результате общей инфекции или (у оставшихся в живых) поражение нервной системы, глаз и других органов, олигофрения. Олигофрения при врождённом токсоплазмозе достигает тяжёлой степени и проявляется с первых месяцев жизни

Острая приобретённая форма протекает как тифоподобное заболевание (с высокой температурой, увеличением печени, селезёнки) либо с преимущественным поражением нервной системы (головная боль, судороги, рвота, параличи и др. Чаще токсоплазмоз протекает хронически, с субфебрильной температурой, головной болью, увеличением лимфоузлов и печени, понижением работоспособности; может сопровождаться поражением глаз, сердца, нервной и других систем и органов. Токсоплазмоз может протекать и в латентной (скрытой) форме. Исследования показали, что при поражении иммунной системы и мозга человека паразит может вызвать влечение к запаху кошкии спровоцировать шизофрению

Симптомы токсоплазмы

Проявление токсоплазмоза весьма завуалировано или полностью бессимптомно. В отдельных случаях симптомы токсоплазмы могут быть и достаточно разнообразны, но не однозначно выражены, что позволяет принимать их за симптоматику других заболеваний. С момента, когда паразит попал в организм больного до симптомного проявления, может пройти до трех недель. Это могут быть явления, как простудного характера, так и симптомы новообразования. Проявляющиеся симптомы токсоплазмы могут быть различны. Все зависит от того, какой орган оказался поражен:

· Увеличение лимфатических узлов.

· Гепатоспленомегалия - рост размеров селезенки и печени.

· Энцефалит.

· Рост внутричерепного давления.

· Незначительные расстройства психики.

· Менингоэнцефалит.

· Головная боль.

· Боль в груди.

· Онемение конечностей, болевая симптоматика.

· Воспаление оболочки глаз.

· Быстрая утомляемость.

· Отдышка.

· Лихорадка.

Диагностика

Основным методом диагностики заболевания является серологический.

Выполняется определение уровня иммуноглобулинов G с помощью ИФА или реакции непрямой флюоресценции.

Уровень антител достигает максимального уровня через 1—2 месяца после начала заболевания и впоследствии регистрируется неопределённо долго.

Суть лабораторного исследования – определить число токсоплазмы в крови. Преимущественно, анализ на токсоплазму назначают беременным, чтобы предотвратить рождение детей с выраженной патологией. Для анализа кровь берется из вены. Определение числа паразитов проводится на фиксированный объем крови. Результаты исследований:

· Показатель численности менее 6, 5 МЕ/мл крови – результат отрицательный (но существует вероятность начальной стадии заболевания). Через пару недель желательно анализ крови повторить.

· Показатель в пределах от 6, 5 до 8, 0 МЕ/мл – неоднозначный результат и через пару недель стоит исследование повторить.

Более 8, 0 МЕ/мл – этот показатель указывает на наличие токсоплазмоза.

У пациентов с сероконверсией или четырёхкратным увеличением титра IgG определяют уровень специфических IgM для подтверждения наличия острой инфекции.

Лечение

Обычные люди излечиваются от острой формы токсоплазмоза самостоятельно, без медикаментозного лечения. Беременные женщины и новорождённые нуждаются в лечении, однако следует понимать, что целью лечения является лишь устранение острой фазы и симптомов заболевания.

Прогноз

У лиц без иммунодефицита, как правило, благоприятный.При заражении токсоплазмой при наличии беременности, либо менее чем за 3—9 месяцев до неё — прогноз негативный для плода. При заражении в первом триместре беременности существует большой риск появления отклонений, несовместимых с жизнью. При заражении во втором триместре — большая вероятность патологий мозга, нервной системы, органов зрения. При заражении в третьем триместре беременности высок шанс заражения ребёнка, однако последствия менее опасны и могут отсутствовать или проявляться в латентной форме

Трипаносомы

Trypanosoma cruzi

Трипаносомы — род паразитических одноклеточных организмов семейства трипаносоматид, которые паразитируют на различных хозяевах и вызывают многие заболевания как у людей (сонная болезнь, болезнь Шагаса), так и у животных. Естественным резервуаром трипаносом в основном являются млекопитающие, переносчиком — насекомые.

Муха цеце является переносчиком Trypanosoma brucei — возбудителя сонной болезни.

Триатомовые клопы являются переносчиками Trypanosoma cruzi — возбудителя болезни Шагаса.

Для трипаносом характерно чередование клеточных форм: эпимастиготной в кишечнике насекомого и трипомастиготной и амастиготной в организме млекопитающих.

Различные клеточные формы трипаносом:

· амастиготная форма — (бывшая лейшманиальная) овальная или круглая, обычно встречается без жгутика.

· промастиготная форма — (промастигота) продолговатой формы, кинетопласт и кинетосоманаходятся в передней части клетки. Жгутик выходит через относительно короткий жгутиковый карман, открывающийся терминально. (Старое название формы - лептомонадная)

· эпимастиготная форма — (ранее критидиальная) отличается от трипомастиготы тем, что кинетопласт и кинетосома сильно смещаются вперёд и располагаются непосредственно перед ядром. Жгутик также проходит сначала внутри неглубокого жгутикового кармана, а затем по краю ундулирующей мембраны, которая соответственно значительно короче, чем у предыдущей формы.

· трипомастиготная форма — кинетопласт и кинетосома находятся сзади ядра, однако, в отличие от предыдущей формы, ундулирующая мембрана широкая и длинная.

· инвазивная или метацикличная форма — характерное отсутствие свободного жгутика.

Все представители семейства Trypanosomatidae размножаются только бесполым путём, в основе которого лежит, как и у других жгутиконосцев, продольное деление. Первым делится кинетопласт, в котором до этого завершается синтез и репликация ДНК. Рядом с дочерним кинетопластом начинает формироваться новый жгутик. В этот же период митотически делится ядро. Разделение цитоплазмы начинается с переднего конца клетки.

Обитает в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах, спинномозговой жидкости, веществе головного и спинного мозга, серозных жидкостях. Заболевание повсеместно распространено по территории всей Африки.

Трансмиссивное заболевание с природной очаговостью. Возбудитель трипаносомоза развивается со сменой хозяев. Первая часть жизненного цикла проходит в организме переносчика. Tripanosoma brucei gambiensi переносится мухами цеце Glossina palpalis (обитает вблизи человеческого жилища), T. b. rhodesiense, Glossina morsitans (в открытых саваннах). Вторая часть жизненного цикла протекает в организме окончательного хозяина, в качестве которого могут выступать крупный и мелкий рогатый скот, человек, свиньи, собаки, носороги, антилопы.

При укусе мухой цеце человека трипаносомы попадают в ее желудок, где размножаются и проходят несколько стадий. Полный цикл развития занимает 20 дней. Мухи, в слюне которых содержатся трипаносомы в инвазионной (метациклической) форме, при укусе могут заразить человека.

Сонная болезнь без лечения может протекать долго (до нескольких лет). У больных наблюдаются прогрессирующая мышечная слабость, истощение, сонливость, депрессия, умственная заторможенность. Возможно самоизлечение, но чаще всего без лечения болезнь заканчивается летально. Трипаносомоз, вызываемый T. b. Rhodesiense, протекает более злокачественно и заканчивается летальным исходом через 6–7 месяцев после заражения.

Trypanosoma brucei gambiense: хроническая форма; в первые 1-2 недели (паразит находится в подкожной клетчатке) – приступы лихорадки, головные боли и потеря аппетита. Дальнейшее развитие болезни – паразит постепенно проникает в кровеносную и лимфатическую системы, сопровождается увеличением селезенки, печени и лимфатических узлов. По мере развития болезни и поражения нервной системы (через спинно-мозговую жидкость – в мозговую ткань) – менингоэнцефаломиэлит. Прогрессирующие симптомы – слабость, апатия, головные боли – в итоге кома и смерть. Инкубационный период – от 1, 5-3 недель до двух лет.

Trypanosoma brucei rhodesiensis: острая форма; развитие столь стремительны, что симптомы не развиваются, и пораженный умирает очень скоро после заражения. Антропозооноз. Зона саванн. Антилопы.

Диагностика. Исследуют мазки крови, спинномозговой жидкости, проводят биопсию лимфатических узлов, в которых видны возбудители.

Tripanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза (болезни Чагаса). Для возбудителя характерна способность к внутриклеточному обитанию. Размножаются только в клетках миокарда, нейроглии и мышц (в виде безжгутиковых форм), но не в крови.

Переносчики – триатомовые клопы. В их теле трипаносомы размножаются. После укуса клопы испражняются, возбудитель в стадии инвазионности попадают с фекалиями в ранку. Питаются ночью, нападая на спящих жертв. Кусают преимущественно в лицо, около глаз, носа и губ. Дефекация сразу после питания на том же месте. Паразит – через подкожный слой – в кровяное русло. Поражает разные типы клеток, включая ретикулоэндотелиальные клетки селезенки, печени и лимфатических узлов, гладкую и скелетную мускулатуру, сердечную мышцу.

Внутри клетки хозяина – трансформируется в амастиготную форму и начинает размножаться. Формирование псевдоцист. Разрыв псевдоцисты – амастиготы попадают в межклеточное пространство – трансформируются через промастиготную, эпимастиготную формы в трипомастиготную, после чего выходят в кровь.
В клопе – трипомастиготные формы попадают в среднюю кишку и трансформируются в эпимастиготную форму. Делятся. Через 7-14- дней «коренастые» метациклические трипомастиготы появляются в задней кишке клопа.

Лейшманиозы

Морфология лейшманий.

Кожный лейшманиоз старого света. В ходе своего развития лейшмании проходят безжгутиковую и жгутиковую стадии.

Жгутиковые формы лейшманий (промастиготы) подвижны, развиваются в теле насекомого хозяина-переносчика (москита). Тело веретенообразное, длиной 10-20 мкм. Кинетопласт имеет вид короткой палочки и расположен в передней части тела; жгутик длиной 15-20 мкм. Размножаются продольным делением. Безжгутиковые формы лейшманий (амастиготы) — тканевые, внутриклеточно паразитируют в клетках млекопитающих. Клетки овальные, длиной 2-6 мкм, содержат кариосому и ядро. Ядро округлое, занимает 1/3 клетки. Размножаются простым делением.

Жизненный цикл лейшманий

Москиты (рода флебатомус) -переносчики лейшманий заражаются при сосании крови на больных людях и животных. В первые же сутки заглоченные амастиготы превращаются в кишечнике в промастиготы, начинают делиться и через 6~8 сут скапливаются в глотке и хоботке москита. При укусе человека или животного возбудитель проникает в ранку и внедряется в клетки кожи или внутренних органов (в зависимости от вида лейшмании).

Строение

Лейшмании в своем развитии проходят две стадии.

Безжгутиковая форма имеет овальное тело длиной 2—6 мм. Ядро округлое, занимает до 1/3 клетки. Рядом с ним в виде короткой палочки находится кинетопласт.
При окраске по Романовскому цитоплазма голубая или голубовато-сиреневая, ядро— красно-фиолетовое, кинетопласт окрашивается более интенсивно, чем ядро.
Лейшмании на этой стадии неподвижны, жгутиков не имеют. Они встречаются в теле позвоночного хозяина (у человека, собаки, грызунов), паразитируют внутриклеточно в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени. В одной пораженной клетке может содержаться до нескольких десятков лейшманий. Размножаются простым делением.
Жгутиковая форма — подвижная, имеет жгутик. Форма тела удлиненная, веретенообразная, длиной до 10—20 мкм. Длина жгута до 15—20 мкм. Деление продольное. Имеет ядро, окрашивается, как предыдущая стадия. Развивается в деле беспозвоночного хозяина-переносчика (москита).

Цикл развития

Лейшмании, паразитируя в организме человека и некоторых животных, могут находиться в крови и в коже. Москиты, мелкие кровососущие насекомые, питаясь на больных людях или животных, заражаются лейшманиями.
В первые же сутки заглоченные паразиты превращаются в подвижные жгутиковые формы, начинают размножаться и спустя 6—8 дней скапливаются в глотке москита.
При укусе человека зараженным москитом подвижные формы лейшманий из его глотки проникают в ранку и затем внедряются в клетки кожи или внутренних органов в зависимости от вида лейшманий. Здесь происходит их превращение в безжгутиковые формы.
Источники инфекции при лейшманиозах
На возможную роль собак как источника инфекции при висцеральном лейшманиозе средиземноморского типа впервые указал французский ученый Ш. Николь, а подтвердили это советские ученые Н. И. Ходукин и М. С. Софиев. Кроме собак, источником болезни могут быть и некоторые дикие животные (шакалы, дикобразы). При индийском лейшманиозе (кала-азаре) источником инфекции являются больные люди.
При кожном лейшманиозе источником инфекции являются больные люди (при антропонозном типе, ныне практически ликвидированном в СССР) или, как это впервые показал в 1937—1940 гг. Н. И. Латышев, дикие грызуны (при зоонозном типе, «пендинской язве»). Основными хранителями

лейшманий являются большая песчанка и краснохвостая песчанка.

Клинические формы

Характеристика возбудителя

Лейшмании развиваются внутри клеток хозяина (преимущественно в макрофагах и элементах ретикулоэндотелиальной системы). В течение своего жизненного цикла им необходимо сменить двух хозяев. В организме позвоночных животных лейшмании находятся в безжгутиковой форме, развиваясь в жгутиковую форму в теле членистоногого. Лейшмании отличаются резистентностью к антибиотикам, и чувствительны к препаратам пятивалентной сурьмы.

Заразность москитов отсчитывается с пятого дня попадания лейшманий в желудок насекомого и сохраняется пожизненно. Человек и животные контагиозны в течение всего срока пребывания возбудителя в организме.

Малярия

Царство: Animalia

Подцарство: Protozoa

Род: Plasmodium

Диагностика

Решающее значение в диагностике болезни имеет обнаружение плазмодиев в препаратах крови — толстой капле и мазке. Исследование крови на малярию проводят при первом подозрении на эту болезнь, независимо от температуры тела в момент забора крови. Для паразитологического исследования используют капиллярную кровь, взятую из пальца, или венозную кровь. Микроскопию препаратов крови, окрашенных по Романовскому Giemsa.

В практической работе при исследовании крови на наличие малярийных плазмодиев пользуются в основном методом толстой капли. Преимущество этого метода заключается в том, что для приготовления толстой капли используется в 30—50 раз больше крови, чем для тонкого мазка, и поэтому концентрация паразитов в одном поле зрения толстой капли в десятки раз больше, чем в мазке. Для паразитологического подтверждения диагноза малярии необходимо обнаружение бесполых стадий развития паразита, т.е. трофозоитов и шизонтов.

Plasmodium vivax в начале развития в эритроците имеет вид кольца, центральная часть его занята крупной вакуолью, которая оттесняет ядро и цитоплазму к периферии клетки. В цитоплазме плазмодия пигмент отсутствует. На этой возрастной стадии плазмодий занимает около 1/3 объема эритроцита. Нередко встречаются 2- 3 кольца в одном эритроците. Вследствие нарушения целостности ядра плазмодия во время подсыхания мазка крови иногда в кольце видны как бы два ядра, расположенные рядом или на некотором расстоянии одно от другого. Вслед за стадией кольца следует стадия собственно шизонта, которая длится около 30 - 32 ч. Шизонты условно подразделяются на малые (юные), средние (амебовидные) и крупные (зрелые). В юном шизонте, в отличие от кольца, ободок цитоплазмы утолщен на стороне, противоположной ядру; в цитоплазме содержатся мелкие зерна пигмента. Средние шизонты обычно имеют неправильную амебовидную форму с одной или несколькими вакуолями. Размер их равен 1/2 - 2/3 диаметра эритроцита. По всей цитоплазме шизонта разбросан темно-бурый или золотисто-бурый пигмент. Зрелые шизонты занимают почти весь эритроцит. Они имеют круглую или овальную форму, без псевдоподий; цитоплазма без вакуоли. Пигмент у зрелых шизонтов собирается в кучки (35 - 40 отдельных зернышек).

После созревания шизонтов наступает стадия их деления. Делящийся шизонт имеет несколько ядер. Их число после окончания деления варьирует от 14 до 22 (обычно бывает 16 -18 ядер). Иногда, если деление началось раньше, чем шизонт достиг своего предельного размера, образуется всего 10-12 ядер. После деления ядра паразит распадается на мерозоиты; образуется морула. Пигмент к этому времени собирается в 1- 2 кучки. Затем оболочка эритроцита разрывается, мерозоиты выходят в плазму крови (меруляция) и вновь внедряются в эритроциты. Стадия деления продолжается около 6-8 часов. В одном эритроците могут находиться сразу два плазмодия на одной или различных стадиях развития. Весь цикл бесполого развития плазмодия занимает 48 часов. После нескольких циклов шизогонии из некоторых мерозоитов развиваются мужские и женские половые клетки - гаметоциты. Вполне сформировавшийся женский гаметоцит (макрогаметоцит) крупнее мужского и, как правило, занимает весь объем увеличенного эритроцита. Число гаметоцитов Plasmodium vivax в крови обычно невелико. Появляются они на второй - третий день заболевания, но обнаруживаются обычно лишь на 13-14-й день, когда количество их значительно возрастет.

Эритроциты, пораженные Р. vivax, увеличиваются в размерах по сравнению с нормальными почти в 1, 5 раза. В них появляется красновато-фиолетовая зернистость. Сам инвазированный эритроцит постепенно обесцвечивается и бледнеет.

P. malariae на стадии кольца не отличается от соответствующей формы P.vivax. В эритроците встречается не более одного кольца. Шизонты имеют правильную, чаще всего округлую форму, нередко встречаются и лентовидные шизонты, которые обнаруживаются обычно в тонких участках мазка, где кровь подсыхает быстрее. В протоплазме шизонтов разбросан обильный пигмент в виде грубых округлых темно-бурых глыбок. Морула состоит из 6 - 12 (чаще из 8) мерозоитов, расположенных вокруг кучки пигмента как лепестки цветка (" цветок маргаритки" ). Гаметоциты по форме сходны с гаметоцитами Р. vivax, но более мелкие. Эритроциты, пораженные P.malariae, не увеличиваются в размерах, поэтому плазмодии этого вида в них более мелкие, чем Р. vivax. Длительность эритроцитарной стадии шизогонии при четырехдневной малярии составляет 72 часа.

Plasmodium falciparum в периферической крови находится, как правило, на стадии кольца. Диаметр колец в начале их развития не более 1/5 диаметра эритроцита, что имеет диагностическое значение, т.к. кольца остальных видов плазмодиев в этот период значительно крупнее. При дальнейшем развитии

размеры колец P. falciparum увеличиваются и отличить их от соответствующей стадии других видов плазмодиев становится труднее. Однако следует иметь ввиду, что в одном эритроците часто находятся 2-3 кольца P.falciparum, а кольцо P. malariae бывает только одно. Эритроциты же с двумя или тремя кольцами P.vivax обычно уже увеличены, обесцвечены и содержат зернистость, тогда как величина эритроцитов, инвазированных P.falciparum, остается прежней и зернистость в их цитоплазме отсутствует. Иногда встречаются незамкнутые кольца P. falciparum. При обычном течении тропической малярии в мазках обнаруживаются только кольца, т.к. дальнейшее развитие P.falciparum проходит в капиллярах внутренних органов. Шизонты мелкие, заполняют не более 2/3 эритроцита, по форме сходны с шизонтами четырехдневной малярии. Для них характерно быстрое исчезновение вакуолей и раннее скручивание глыбок темного пигмента. Морула состоит из 12 - 24 мелких мерозоитов, которые располагаются беспорядочно вокруг кучки пигмента. Сформировавшиеся гаметоциты имеют полулунную форму. Макрогаметоциты более узкие, вытянутые, окрашиваются в голубой, синевато-серый цвет. В центре находится компактное, окрашенное в красный цвет ядро, прикрытое черными, неправильной формы грубыми глыбками пигмента, вследствие чего оно кажется темным. Микрогаметоциты более короткие (особенно молодые). Цитоплазма их розовато-серая или сиреневая; ядро бледно- розовое, крупное, нечетко отграниченное от цитоплазмы. 3ерна пигмента немногочисленные, грубые, коричневые, рассеяны по всей клетке паразита, несколько концентрируясь в средней ее части. Гаметоциты полностью заполняют и растягивают эритроциты (в длину их размер может достигать двух диаметров эритроцитов), поэтому бывает, видна только узкая пленка эритроцита на вогнутой стороне полулуния. Plasmoium ovale на различных стадиях эритроцитарного цикла развития имеет сходство с соответствующими стадиями P.vivax или P.malariae. Пораженные плазмодием эритроциты увеличиваются в размерах и принимают угловатую или овальную форму (отсюда название паразита); некоторые из них с фестончатыми краями. Эритроциты обесцвечиваются и в их цитоплазме появляется обычно хорошо выраженная зернистость. В мазке встречаются кольца и шизонты Р.оvаlе, похожие на такие же стадии P. malariae, но с более крупными ядрами. Пигмент в виде темно-бурых глыбок разбросан по всей цитоплазме шизонта. При меруляции собранные в кучку глыбки пигмента лежат не в центре эритроцита, как у P.malariae, а сбоку, между беспорядочно расположенными мерозоитами. Паразит делится на 6-12 мерозоитов (чаще на 8), весь цикл развития в эритроцитах занимает 48 часов. Гаметоциты сходны с гаметоцитами Р. vivax.

Серологическая диагностика малярии. Малярийные антитела появляются в крови после 2-3-го приступа. В последние годы для диагностики паразитарных болезней, в том числемалярии, используют новый перспективный серологический тест — РЭМА.

Лечение. Больным малярией проводят этиотропное и патогенетическое лечение.

Профилактика. Основными направлениями в профилактике малярии являются мероприятия по уменьшению численности комаров Anopheles, выявление и излечение инвазированных лиц.