Лабораторные симптомы метаболического синдрома

При биохимическом исследовании крови у людей с метаболическим синдромом обнаруживаются значительные отклонения от нормы.

 

1. Триглицериды – жиры, лишенные холестерина. У больных метаболическим синдромом их количество превышает 1, 7 ммоль/л. Уровень триглициридов повышается в крови вследствие того, что при внутреннем ожирении в воротную вену выделяются жиры.

2. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) или «хороший» холестерин. Концентрация уменьшается в связи с недостаточным потреблением растительных масел и малоподвижным образом жизни.

o женщины – менее 1, 3 ммоль/л

o мужчины – менее 1, 0 ммоль/л

3. Холестерол, липопротеины низкой плотности (ЛПНП) или «плохой» холестерин повышение уровня свыше 3, 0 ммоль/л. В воротную вену попадает большое количество жирных кислот из жировой ткани, окружающей внутренние органы. Эти жирные кислоты стимулируют печень синтезировать холестерол.

4. Уровень глюкозы в крови натощак более 5, 6-6, 1 ммоль/л. Клетки тела плохо усваивают глюкозу, поэтому ее концентрации в крови высокие даже после ночного голодания.

5. Толерантность к глюкозе. Перорально принимают 75 г глюкозы и через 2 часа определяют уровень глюкозы в крови. У здорового человека глюкоза за это время усваивается, и ее уровень возвращается к норме, не превышает 6, 6 ммоль/л. При метаболическом синдроме концентрация глюкозы 7, 8-11, 1 ммоль/л. Это говорит о том, что глюкоза не усваивается клетками и остается в крови.

6. Мочевая кислота более 415 мкмоль/л. Ее уровень повышается вследствие нарушения пуринового обмена. При метаболическом синдроме мочевая кислота образуется при гибели клеток и плохо выводится почками. Она свидетельствует об ожирении и высоком риске развития подагры.

7. Микроальбуминурия. Появление молекул белка в моче говорит об изменениях в работе почек, вызванных сахарным диабетом или гипертонической болезнью. Почки недостаточно хорошо фильтруют мочу, в результате в нее попадают молекулы белка.

 

Диагностика метаболического синдрома

Опрос На приеме врач собирает анамнез и составляет историю болезни. Опрос помогает определить, какие причины привели к ожирению и развитию метаболического синдрома:

· условия жизни;, особенности питания, пристрастие к сладкой и жирной пище;, во сколько лет появился лишний вес;, страдают ли от ожирения родственники;, наличие сердечнососудистых заболеваний;, уровень артериального давления.

Осмотр пациента

· Определение типа ожирения. При метаболическом синдроме жир сосредоточен на передней брюшной стенке, туловище, шее и лице. Это абдоминальное ожирение или ожирение по мужскому типу. При гиноидном или женском типе ожирения жир откладывается в нижней половине тела: бедрах и ягодицах.

· Измерение окружности талии. О развитии метаболического синдрома свидетельствуют такие показатели:

o у мужчин более 102 см;

o у женщин более 88 см.

· Измерение соотношения окружности талии и окружности бедер (ОТ/ОБ). Их соотношение не должно превышать

o у мужчин более 1, 0;

o у женщин более 0, 8.

Например, окружность талии у женщины 85 см, а окружность бедер 100 см. 85/100=0, 85 – этот показатель говорит об ожирении и развитии метаболического синдрома

· Взвешивание и измерение роста. Для этого используют медицинские весы и ростомер.

· Вычисление индекса массы тела (ИМТ). Для определения индекса используют формулу:

ИМТ= вес (кг)/рост (м)²

Если индекс находится в пределах 25-30, это говорит о лишнем весе. Значения индекса более 30 свидетельствуют об ожирении.

Например, вес женщины 90 кг, рост 160 см. 90/160=35, 16, что говорит об ожирении.

· Наличие стрий (растяжек) на коже. При резком наборе веса разрывается сетчатый слой кожи, и мелкие кровеносные капилляры. Эпидермис при этом остается неповрежденным. В результате на коже появляются красные полосы шириной 2-5 мм, которые со временем заполняются соединительными волокнами и светлеют.

Лабораторная диагностика метаболического синдрома

· Общий холестерин повышен ≤ 5, 0 ммоль/л.

· Высокомолекулярные липопротеины (ЛПВП или холестерин высокой плотности) снижен меньше 1 ммоль/л — у мужчин и меньше 1, 3 ммоль/л — у женщин. ЛПВП – это «хороший» холестерин.

· Низкомолекулярные липопротеиды (ЛПНП или холестерин низкой плотности) концентрация повышена ≤ 3, 0 ммоль/л. «

· Триглицериды повышены > 1, 7 ммоль/л.

· Уровень глюкозы в крови натощак повышен > 6, 1 ммоль/л

· Инсулин повышен > 6, 5 ммоль/л

· Лептин повышен > 15-20 нг/мл. Гормон, вырабатываемый жировой тканью, который вызывает инсулинорезистентность. Чем больше жировой ткани, тем выше концентрация этого гормона.

Классификация, клиническая картина и методы диагностики гипотиреоза.

Классификация и причины гипотиреоза

Гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный (диагностируется сразу после рождения и может иметь любой генез). Наиболее распространенным является приобретенный гипотиреоз (более 99% случаев). Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:

· хронический аутоиммунный тиреоидит (непосредственное повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы). Приводит к гипотиреозу спустя годы и десятилетия после своего возникновения.

· ятрогенный гипотиреоз (при частичном или полном удалении щитовидной железы или после лечения радиоактивным йодом).

Вышеназванные причины вызывают чаще всего стойкий необратимый гипотиреоз.

· лечение диффузного токсического зоба (прием тиреостатиков);

· острый дефицит йода в продуктах питания, воде. Легкий и умеренный недостаток йода у взрослых не приводит к гипотиреозу. У беременных женщин и новорожденных легкий и умеренный йододефицит вызывает транзиторные нарушения синтеза тиреоидных гормонов. В случае транзиторного гипотиреоза нарушение функции щитовидной железы может исчезать в процессе естественного течения заболевания или же после исчезновения вызвавшего его фактора.

Врожденный гипотиреоз развивается в результате врожденных структурных нарушений щитовидной железы или гипоталамо - гипофизарной системы, дефекта синтеза тиреоидных гормонов и различных экзогенных воздействий во внутриутробный период (применение медикаментов, наличие материнских антител к щитовидной железе при аутоиммунной патологии). Материнские тиреоидные гормоны, проникая через плаценту, компенсируют контроль внутриутробного развития плода, у которого имеется патология щитовидной железы. После рождения уровень материнских гормонов в крови новорожденного падает. Дефицит тиреоидных гормонов вызывает необратимое недоразвитие ЦНС ребенка (в частности, коры головного мозга), что проявляется умственной отсталостью в различной степени, вплоть до кретинизма, нарушением развитие скелета и других органов.

В зависимости от уровня происходящих нарушений выделяют гипотиреоз:

· первичный – возникает вследствие патологии самой щитовидной железы и характеризуется повышением уровня ТТГ (тиреотропного гормона);

· вторичный – связан с поражением гипофиза, T4 и ТТГ имеют низкие уровни;

· третичный – развивается при нарушении функции гипоталамуса.

Первичный гипотиреоз развивается в результате воспалительных процессов, аплазии или гипоплазии щитовидной железы, наследственных дефектов биосинтеза тиреоидных гормонов, субтотальной или тотальной тиреоидэктомии, недостаточном поступлении в организм йода. В ряде случаев причина первичного гипотиреоза остается неясной – в этом случае гипотиреоз считается идиопатическим.

Редко наблюдаемые вторичный и третичный гипотиреоз могут вызываться различными повреждениями гипоталамо–гипофизарной системы, снижающими контроль за деятельностью щитовидной железы (опухоль, оперативное вмешательство, облучение, травма, кровоизлияние). Самостоятельно выделяется периферический (тканевой, транспортный) гипотиреоз, вызываемый тканевой резистентностью к тиреоидным гормонам или нарушением их транспорта.

 

Симптомы гипотиреоза

Клиническими особенностями проявления гипотиреоза являются:

· отсутствие специфических признаков, характерных только для гипотиреоза;

· симптоматика, сходная с проявлениями других хронических соматических и психических заболеваний;

· К основным клиническим симптомам гипотиреоза относится:

· снижение температуры, зябкость больных;

· микседематозный отек подкожной клетчатки, который сопровождается затрудненным дыханием, снижением слуха и хриплостью голоса;

· сонливость, плохая память, полинейропатия;

· одышка и боль в районе сердца, гипотония и брадикардия (уменьшение частоты сокращений сердца);

· запоры, дискинезия желчевыводящих путей, увеличение печени;

· признаки прогрессирующей анемии;

· плохое состояние ногтей и волос;

· нарушение менструации и бесплодие у женщин.

Диагностика гипотиреоза

Для постановки диагноза гипотиреоза врачом-эндокринологом устанавливается факт снижения функции щитовидной железы на основании осмотра пациента, его жалоб, и результатов лабораторных исследований:

· определения уровня тироксина - Т4 и трийодтиронина – Т3 (тиреоидных гормонов) и уровень тиреотропного гормона - ТТГ (гормона гипофиза) в крови. При гипотиреозе отмечается пониженное содержание тиреоидных гормонов в крови, содержание ТТГ может быть как повышено, так и понижено;

· определения уровня аутоантител к щитовидной железе (АТ-ТГ, АТ-ТПО).

· биохимического анализа крови (при гипотиреозе повышается уровень холестерина и других липидов);

· УЗИ щитовидной железы (для определения ее размеров и структуры);

· сцинтиграфии щитовидной железы или тонкоигольной биопсии.

Диагностика врожденного гипотиреоза основана на неонатальном скрининге (определение уровня ТТГ на 4-5 день жизни новорожденного).

 

123456Следующая ⇒

Поделиться: