Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Альфа-2-макроглобулин в сыворотке



Содержание альфа-2-макроглобулина в сыворотке в норме у мужчин 1, 50—3, 50 г/л; у женщин — 1, 75—4, 20 г/л.

Альфа-2-макроглобулин — основной компонент альфа-2-глобулиновой фракции белков сыворотки крови. Благодаря высокой молекулярной массе этот белок содержится в основ­ном только в плазме. Альфа-2-макроглобулин участвует в физиологической регуляции свер­тывающей системы крови, лизиса сгустка и комплемента, а также в контроле за протеолити-ческим эффектом коллагеназ лейкоцитов, лизосомальных катепсинов, панкреатического трипсина и химотрипсина. Он быстро инактивирует протеазы, блокируя их протеолитичес-кую активность по отношению к белкам и другим большим пептидам.

Повышение уровня альфа-2-макроглобулина в сыворотке крови выявляется при сахар­ном диабете, острых и хронических гепатитах, циррозе печени, недостаточности альфа-1-антитрипсина, ишемическом инсульте, беременности, значительной физической нагрузке. При нефротическом синдроме повышение уровня альфа-2-макроглобулина в сыворотке про­порционально степени потери белка с мочой, так как он задерживается почками. Только в самых тяжелых случаях нефротического синдрома происходит потеря его с мочой, и уровень альфа-2-макроглобулина в сыворотке снижается. Высокие показатели альфа-2-макроглобу­лина в сыворотке выявляются у пациентов с агаммаглобулинемией.

При тяжелых острых панкреатитах в ответ на повышение активности протеолитических ферментов в крови увеличивается уровень альфа-2-макроглобулина.

Сниженные уровни альфа-2-макроглобулина в сыворотке крови могут быть определены при заболеваниях легких, множественной миеломе, ювенильном ревматоидном артрите, тер­минальных стадиях критических состояний, а также при лечении препаратами стрептокина-зы, внутривенных вливаниях декстрана (влияние интерференции при проведении исследо­вания).

Динамика концентрации острофазовых белков и антиострофазовых белков после трав­мы, ожогов и хирургических вмешательств (в процентах от исходных значений) представлена на рис. 4.1.

Витамин-А-связывающий белок в сыворотке

Содержание витамин-А-связывающего белка в сыворотке крови взрослого человека в норме составляет 17 61 мг/л.

Витамин-А-связывающий белок синтезируется в печени; содержание в сыворотке отра­жает состояние питания (недостаточная калорийность) и определяет связывание и транспорт витамина А. Биологический период полужизни белка составляет 12 ч. В крови человека от­мечается хорошая корреляция между концентрацией витамина А и витамин-А-связывающе­го белка. При дефиците витамина А молекулы белка не синтезируются печенью. Витамин А входит в состав пигмента сетчатой оболочки глаза родопсина, который необходим для суме­речного зрения. Он также необходим для обеспечения нормального синтеза мукополисаха-ридов и секреции слизи; недостаточность витамина А приводит к высыханию эпителия, сек-ретирующего слизь (фолликулярный гиперкератоз, ксероз коньюнктивы, кератофтальмия, кератомаляция). Одним из проявлений недостаточности витамина А может быть анемия, ко­торую эффективно устраняет лечение витамином А, но не препаратами железа. Ряд болезней и патологических состояний обусловливают патологические изменения содержания в сыво­ротке витамин-А-связывающего белка и витамина А (табл. 4.5).



600т

10 И 12 13 14

День заболевания


Рис. 4.1. Динамика концентрации острофазовых белков и антиострофазовых белков после травмы, ожогов

И хирургических вмешательств

Изменение С-реактивного белка и белка сывороточного амилоида А (1); альфа- 1-антихимотрипсина, альфа-1-глико-протеина, гаптоглобина, фибриногена (2); СЗ и С4 компонентов комплемента, альфа-2-макроглобулина, церулоплаз-мина (3); альбумина, преальбумина, трансферрина, фибронектина, аполиполротеина А (4).

Таблица 4.5. Заболевания и состояния, при которых изменяется содержание витамин-А-связывающего белка

 

Повышение показателя Снижение показателя
Хронические заболевания Заболевания печени (ви-
почек, уремия русный гепатит, хрониче-
Прием пероральных кон- ский активный гепатит,
трацептивов цирроз)
  Муковисцидоз
  Недостаточность питания
  Гипертиреоз
  Дистрофия сетчатки

Цистатин С в сыворотке

Содержание цистатина С в сыворотке в норме составляет: в возрасте до 50 лет — 0, 63— 1, 33 мг/л; старше 50 лет — 0, 74—1, 55 мг/л.

Цистатин С — небольшой негликозилированный белок, который продуцируется всеми известными ядросодержащими клетками с постоянной скоростью, не зависящей от фазы воспаления. Ген, кодирующий цистатин С, относится к типу «охранников», что обусловли­вает стабильную скорость продукции белка. Поэтому главной детерминантой уровня циста-тина С в крови является скорость клубочковой фильтрации. В последние годы определение содержания цистатина С используется как критерий нарушения клубочковой фильтрации [Nilsson-Ehle P., Grubb A., 1994]. Последние исследования показали, что рост содержания цистатина С в сыворотке крови — лучший маркер сниженной клубочковой фильтрации [Newman D.J. et al., 1995]. У больных с ОПН уровень содержания цистатина С в сыворотке крови повышается раньше, чем уровень креатинина.


Витамин В12 в сыворотке

Содержание витамина В12 в сыворотке в норме: у новорожденных — 160—1300 пг/мл, у взрослых — 100—700 пг/мл (средние значения 300—400 пг/мл).

Витамин В12 (цианкобаламин) необходим для нормального созревания эритроцитов. Он выполняет функцию кофермента при синтезе нуклеиновых кислот — ДНК и РНК. К числу витаминов группы В, 2 относятся несколько кобаламинов, содержащихся в продуктах живот­ного происхождения, но не в зеленых овощах. Алиментарная недостаточность витамина В12 встречается редко. Всасывание витамина В, 2 происходит в дистальных отделах подвздошной кишки. Оно возможно только после образования витамином комплекса с внутренним фак­тором — гликопротеином, секретируемом в желудке. Специфический белок-переносчик транскобаламин II осуществляет транспорт кобаламинов в плазме крови. Всасывание вита­мина зависит в норме от следующих факторов: 1) секреции внутреннего фактора в желудке; 2) целостности слизистой оболочки дистальных отделов подвздошной кишки; 3) наличия в плазме транскобаламина II в достаточном количестве. Витамин В|2 необходим для роста не­которых бактерий кишечника, которые препятствуют всасыванию этого витамина, конкури­руя за него с клетками кишечника. Поэтому на всасывание витамина В12 может оказывать влияние и микрофлора кишечника.

Недостаточность его в организме, как и фолиевой кислоты, вызывает мегалобластичес-кую анемию. При истинной пернициозной анемии нарушение всасывания витамина В12 обу­словлено наличием антител к внутреннем фактору. В отличие от дефицита фолиевой кисло­ты при недостаточности витамина В, 2 возможна подострая комбинированная дегенерация спинного мозга. Хотя проявления мегалобластической анемии при недостаточности витами­на В12 могут быть устранены фолиевой кислотой, этот препарат никогда не следует назначать при пернициозной анемии, поскольку он не только не улучшает состояние больных с невро­логическими расстройствами, но даже может его усугубить. Определение концентрации ви­тамина В12 используется для правильной диагностики макроцитарных и мегалобластических анемий. Изменение содержания витамина В12 при различных заболеваниях и патологических состояниях отражены в табл. 4.6.

Таблица 4.6. Заболевания и состояния, при которых может изменяться

содержание витамина Вп

 

Увеличение концентрации Вп Снижение концентрации Вп
Острый гепатит Мегалобластная анемия
Печеночная кома Болезнь Адиссона—Бирмера
Хронические заболевания печени Состояние после резекции ЖКТ
(цирроз печени) Хронические воспалительные заболевания и
Острый и хронический миелолейкоз анатомические пороки тонкой кишки
Эритромиелоз Глистная инвазия
Моноцитарный лейкоз Алкоголизм
Лимфолейкоз Алиментарный дефицит Bi2
Метастазы рака в печень Прием неомицина, цитостатиков, аминоса-
Недостаточность белкового питания лициловой кислоты, аминогликозидов, ас-
  корбиновой кислоты, фенитоина, фенобар-
  битала, пирамидона
  Облучение тонкой кишки
  Пернициозная анемия
  Атрофический гастрит
  Нарушение всасывания
  Дефицит витамина в пище (у вегетарианцев)
  Беременность

Показатели азотистого обмена Мочевина (азот мочевины) в сыворотке

Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков в организме. Она удаляет­ся из организма посредством клубочковой фильтрации, 40—50 % ее реабсорбируется каналь-цевым эпителием почек и активно секретируется тубулярными клетками. При патологии сдвиги в уровне мочевины крови зависят от соотношения процессов мочевинообразования и ее выведения. Нормальные величины содержания мочевины (азот мочевины) в сыворотке приведены в табл. 4.7.

Таблица 4.7. Содержание мочевины (азота мочевины) в сыворотке в норме

 

 

Исследуемый показатель Содержание мочевины
ммоль/л мг/дл
Мочевина Азот мочевины 2, 5-8, 3 2, 5-8, 3 15-50 7, 5-25

Пониженная концентрация мочевины в крови особого диагностического значения не имеет. Она может возникать после введения глюкозы, при пониженном катаболизме белков, повышенном диурезе, после гемодиализа (например, при отравлении), при голодании, при печеночной недостаточности.

Различают три группы причин, приводящих к увеличению содержания мочевины в крови: надпочечную, почечную и подпочечную азотемии.

Надпочечную азотемию называют еще продукционной, так как она обусловлена повы­шенным образованием азотистых шлаков в организме. Такого рода азотемия наблюдается при потреблении очень большого количества белковой пищи, различных воспалительных процессах с выраженным усилением катаболизма белков, обезвоживании в результате рвоты, поноса и др. Однако при этих состояниях избыток мочевины быстро удаляется из организма почками. Продолжительное увеличение содержания мочевины в сыворотке крови выше значения 8, 3 ммоль/л должно расцениваться как проявление почечной недо­статочности.

Повышение мочевины в крови наиболее часто возникает в результате нарушения выде­лительной функции почек. Почечную (ретенционную) азотемию могут вызвать следующие формы патологии.

▲ Острые и хронические гломерулонефриты (ГН); при остром ГН повышение мочевины наблюдается редко и, как правило, кратковременно; при хроническом ГН уровень мо­чевины может колебаться, повышаясь при обострении процесса и снижаясь при его затухании.

а Хронические пиелонефриты; повышение мочевины у этих больных зависит от выра­женности нефросклероза и от воспалительного процесса в почках.

а Нефросклерозы, вызванные отравлениями солями ртути, гликолями, дихлорэтаном, другими токсическими веществами.

а Синдром длительного сдавливания (размозжения); уровень мочевины в крови бывает очень высоким, что объясняется сочетанием задержки выведения мочевины с повы­шенным распадом белков.

а Гипертоническая болезнь злокачественного течения.

а Гидронефроз, выраженный поликистоз, туберкулез почки.

а Амилоидный или амилоидно-липоидный нефроз; повышение мочевины в крови у таких больных наблюдается только на поздних стадиях развития заболевания.

При развитии острой почечной недостаточности (ОПН) мочевина крови нередко дости­гает очень высоких концентраций — 133, 2—149, 8 ммоль/л. Важным является величина на­растания уровня мочевины у больных с ОПН. Так, при неосложненных случаях ОПН кон­центрация мочевины в крови возрастает на 5—10 ммоль/л за сутки, при наличии дополни­тельно инфекции или обширной травмы уровень мочевины повышается на 25 ммоль/л.

9-5812 129


Подпочечная азотемия относится к ретенционной и возникает при задержке выделения мочи какими-либо препятствиями в мочевыводящих путях (камень, опухоль, в частности, аденома или рак простаты).


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2017-05-05; Просмотров: 526; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.017 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь