КРОВЬ КАК НЕНЬЮТОНОВСКАЯ ЖИДКОСТЬ И ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ЕЕ РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

Гемореология — это реология крови. Если оценивать это понятие несколько шире, то, кроме механических характеристик, гемореология изучает тепловые, электрические, магнит­ные и диффузионные свойства крови и ее компонентов. В классической реологии этот раз­дел оформился в самостоятельное направление — реофизику, в гемореологии же такого раз­дела пока не выделяют.

В литературе, посвященной реологии крови, принято подробно рассматривать вопрос о влиянии различных факторов на ее текучесть в широком диапазоне их варьирования. Так, например, исследуется влияние на вязкость суспензий эритроцитов их концентраций в диа­пазоне от 0, 05 до 0, 9.

Мы следуем подобной традиции с тем лишь, чтобы кратко очертить общие контуры во­проса о природе реологических особенностей крови. В дальнейшем рассмотрению будут под­вергаться только те особенности и взаимоотношения, которые имеют место в образцах крови, способной в той или иной мере выполнять присущие ей функции в условиях целост­ного организма. В противном случае гемореология и реологический анализ не будут иметь клинических приложений.

Считается, что цельная кровь обладает по меньшей мере двумя основными реологичес­кими свойствами — вязкостью и пластичностью и, следовательно, может быть отнесена к классу неньютоновских жидкостей. Плазма же и сыворотка чаще расцениваются как ньюто­новские жидкости с вязкостью соответственно 1, 5Ь0~³ и 1, 3-10~³ Па/с. Анализ литературы показывает, что некоторым исследователям удается зарегистрировать вязкоупругость крови [Ghien S., 1975; Thurson G., 1976] и слабовыраженную тиксотропность [Регирер С.А., 1982].

Реологические свойства крови зависят от многих факторов. Их условно можно разде­лить на несколько групп: 1) гемодинамические факторы, обусловленные изменением свойств крови при ее движении; 2) клеточные факторы, связанные с изменением характе­ристик форменных элементов (главным образом эритроцитов) и их концентрации; 3) плаз­менные факторы; 4) факторы взаимодействия, под которыми чаще всего понимают различ­ные проявления феномена внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови; 5) факторы внешних условий. Это деление весьма условно и подразумевает взаимосвязь и

взаимодействие факторов различных групп. Например, большинство факторов первых трех групп связаны с возникновением и развитием феномена внутрисосудистой агрегации фор­менных элементов крови, и в то же время этот феномен не является неизбежным спутником прецедентов повышенной вязкости.

Положение о том, что вязкость крови зависит от скорости деформации, является важ­нейшим. Рассмотрим основные особенности кривой вязкости крови и влияние на нее ука­занных групп факторов.

Многочисленными исследователями установлено, что вязкость крови постепенно убы­вает по мере увеличения градиента скорости. Эта зависимость проявляется при относитель­но низких градиентах скорости — до 60—70 с" ¹ [Селезнев С.А. и др., 1976]. При градиентах скорости 60—70 с" " ' и выше убывание вязкости практически прекращается, и она становится «постоянной» или, как ее часто называют, асимптотической. Характерная для крови кривая вязкости вогнута в сторону оси скорости деформации. Следовательно, судя по кривой тече­ния, крови присуща псевдопластичность. Учитывая, что кровь имеет предел текучести, она (пользуясь принятой в реологии терминологией) может быть отнесена к нелинейно-вязко-пластичным средам.

Рассмотрим влияние различных групп факторов на текучесть крови.

Факторы внешних условий. Основным фактором внешних условий является температу­ра. При увеличении температуры вязкость крови и плазмы уменьшается, и наоборот [Shy-der G., 1971). Существует точка зрения, что температурная зависимость вязкости крови обусловлена главным образом свойствами плазмы [Левтов В. А. и др., 1982]. Между тем от­носительная вязкость плазмы, как показано S. Charm, G. Kurland (1974), рассчитанная из соотношения г)_плазмь, /т|_Воды, увеличивается лишь на 0, 3 при соответствующем перепаде тем­пературы от 0 до 30° С.

Факторы взаимодействия. Выделение этой группы факторов обусловлено весомым вкла­дом феномена внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови и явления ориента­ции в характер кривой течения. Образование агрегатов при низких скоростях деформации, их распад при увеличении градиента скорости, когда силы потока, стремящиеся разъединить эритроциты, начинают преобладать над силами межэритроцитарного взаимодействия, суще­ственно влияют на течение крови.

Определенный вклад в текучесть крови вносит и ориентация отдельных форменных эле­ментов, т.е. их пространственное положение в потоке крови. Так, в эксперименте путем микрофотографирования изучено движение частиц, имеющих форму цилиндров и двояко­вогнутых дисков (близких по форме к недеформированным эритроцитам), плосковогнутых дисков, а также дисков со сферической поверхностью и двояковыпуклых дисков [Surera S., Hochmuth R., 1968]. Установлено, что «устойчивые» положения частиц возможны лишь тогда, когда их ось симметрии совпадает с направлением потока (нормальная ориентация) или перпендикулярна ему (краевая ориентация). Безусловно, экстраполяция этих данных, а также результатов работ других исследователей [Чижевский А.Л., 1953, 1980], показавших наличие эффекта ориентации эритроцитов, на живой организм весьма затруднительна. В на­стоящее время, по-видимому, можно ограничиться лишь констатацией этого явления.

Плазменные факторы. Состав белков плазмы влияет на текучесть крови. Исследование влияния белкового состава плазмы на вязкость крови и суспензии эритроцитов в плазме по­казало, что наибольшее влияние на текучесть крови оказывают глобулины (особенно γ -mo-булины) и фибриноген [Pennel R. et al., 1965; Mayer G. et al., 1966]. Влияние на вязкость крови увеличения содержания грубодисперсных белковых фракций подтверждено многими исследователями [Merni Е., Well R., 1961; Dormandy J., 1970]. По мнению некоторых из них, более важным фактором, ведущим к изменению вязкости, является не абсолютное количест­во белков, а их соотношения: альбумин/глобулины, альбумин/фибриноген [Dormandy J., 1970; Dintenfass L., 1974].

Особое внимание уделяется влиянию на вязкость фибриногена. Оно тесно связано с фе­номеном внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Показано, что возраста­ние концентрации фибриногена ведет к активации агрегации эритроцитов, а это в свою оче­редь увеличивает вязкость крови [Wells R. et al., 1962; Chien S. et al., 1966; Weaver J. et al., 1969]. Это подтверждено опытами с добавлением дозированных количеств фибриногена к суспензии эритроцитов. Установлено, что размеры агрегатов и вязкость увеличиваются про­порционально концентрации фибриногена. Данный эффект наиболее выражен при низких градиентах скорости [Chien S. et al., 1966].

Изменение концентрации свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина и не­которых других компонентов плазмы может также влиять на величину вязкости крови, что

обусловлено их способностью изменять механические свойства эритроцитов, ламинарный характер кровотока на турбулентный и наоборот, а также некоторыми другими механизмами [Mayer G. et al., 1966; Dormandy J., 1970; Dintenfass L, 1974].

К числу плазменных факторов могут быть также отнесены изменения рН крови и ее водно-электролитного состава.

Влияние рН крови на ее текучесть показано многими исследователями [Dintenfass L., 1962, 1965; Barch G., Pasgualle N., 1965]. Независимо от направления изменения рН отмеча­ется возрастание вязкости крови. Уменьшение рН на 0, 5 вызывает при гематокритном числе 0, 7—0, 8 рост вязкости до 250 %.

Вязкость цельной крови, измеренная R. Wells (1963), Н. Сох, Su Goug-Jen (1963) при помощи вискозиметра типа «конус-плоскость», увеличивалась с нарастанием рН, однако при исследовании суспензии эритроцитов в изотоническом растворе натрия хлорида ана­логичных изменений авторы не выявили. Это позволило предположить, что механизм из­менения вязкости при увеличении рН обусловлен нарушением мобильных комплексов «белки плазмы — эритроциты». Между тем в этой работе не представлено данных о разме­рах клеток, что могло бы уточнить механизм реологических нарушений. Принято считать, что увеличение вязкости крови при ацидозе или алкалозе обусловлено изменением формы и объема эритроцитов (сморщиванием или разбуханием). Так, при респираторном и мета­болическом ацидозе ускоряется гидратация молекул ССЬ внутри эритроцитов, что приво­дит к увеличению содержания внутриклеточного бикарбоната, и вода плазмы проникает в эритроциты в результате возросшего осмотического градиента. В условиях эксперимента такое перераспределение воды может быть настолько значительным, что изменяется даже вязкость плазмы. Интересно отметить, что, несмотря на быстрый рост вязкости плазмы, а также резкое увеличение размеров эритроцитов и их ригидности, вязкость крови изменяет­ся гораздо медленнее. По-видимому, увеличение вязкости при ацидозе связано в значи­тельной степени с изменением свойств эритроцитов. Это подтверждается эксперименталь­ным изучением влияния алкалоза и ацидоза (метаболического и респираторного) на теку­честь крови. Установлено, что средняя концентрация гемоглобина в клетке при ацидозе снижается в несколько раз вследствие поступления воды в эритроциты. Между тем при алкалозе среднеклеточная концентрация гемоглобина и вязкость крови увеличиваются [Rand P. et al., 1968].

Установлено, что увеличение тоничности приводит к росту вязкости лишь до момента лизиса клеток [Wells R., 1963; Сох Н., Su Goug-Jen, 1963].

Клеточные факторы (связанные с изменением механических характеристик форменных элементов и их концентрации). Механические свойства форменных элементов тесно сопря­жены с реологическими свойствами цельной крови. Обычно механические характеристики эритроцитов оцениваются интегральным показателем — деформируемостью. Особое значе­ние деформируемость эритроцитов приобретает при течении крови по сосудам, размер кото­рых соизмерим с размерами самих эритроцитов. На практике, при оценке кровообращения в мелких сосудах, речь идет уже не о реологических свойствах крови, а об аналогичных свойст­вах эритроцитов. В норме эритроциты обладают значительной податливостью формы (де­формируемостью).

J. Fung (1981) в своем фундаментальном руководстве приводит расчеты, показывающие, что поле напряжений всего в 2 Па приводит к изменению геометрических пропорций эрит­роцита примерно на 200 %, а также излагает гипотезу о феномене «переливающейся цистер­ны» в сдвиговом потоке (рис. 10.8).

Значительное воздействие на реологические свойства крови оказывает и концентрация эритроцитов. В соответствии с тем что на текучесть суспензии большое влияние оказывает объемный показатель дисперсной фазы, обычно рассматривается влияние на вязкость крови гематокрита.

С увеличением гематокрита вязкость крови возрастает. Это установлено многочислен­ными исследователями [Merril Е., Wells R., 1961; Snyder G., 1971]. Поданным некоторых ав­торов [Weaver J. et al., 1969], увеличение гематокритного числа от 0, 4 до 0, 5 может сопровож­даться увеличением вязкости на 25 %. Зависимость между текучестью крови и объемной концентрацией эритроцитов нелинейна. Так, в эксперименте с использованием ультразвуко­вого вискозиметра установлено, что увеличение гематокритного числа от 0, 1 до 0, 4 сопро­вождается значительно меньшим изменением вязкости, чем увеличение его от 0, 4 до 0, 6 [Reetsma К., Green О., 1962].

Неоднократно предпринимались попытки установить функциональную зависимость между текучестью крови и гематокритным числом. Существует целое «семейство» зависи-

32-5812

 

Рис. 10.8. Феномен «переливания цистерны».

Горизонтальными стрелками обозначено направление движения эритроцитов, остальными — направление перемещения оболочки и содержимого эритроцитов.

мостей типа экспоненциальной. Авторов, предлагающих такого типа зависимости, подкупа­ло, по-видимому, то, что этим можно было объяснить «скачки» вязкости, вызываемые зачас­тую незначительным увеличением гематокритного числа.

V. Wand (цит. по E.W. Merril, 1969) предложена следующая формула зависимости вяз­кости крови от гематокритного числа:

Пкроаи = л™ (1 + 0, 25Н + 7, 35 • Ю-⁴ ■ Н²).

По мнению E.W. Merril (1969), эта формула справедлива для гематокритного числа 0—0, 5 и области низкой асимптотической вязкости. Любопытно, что предметом доктор­ской диссертации великого физика А. Эйнштейна было определение взаимосвязи между параметрами дисперсной фазы и вязкостью суспензии в целом. Он получил следующий ре­зультат:

т! = n<, О + к • Ф),

где н₀ — вязкость дисперсионной среды: Ф — объемная концентрация частиц; к — коэффи­циент, равный 2, 5, для твердых сферических частиц [Charm S., Kurland G., 1974].

Формула А. Эйнштейна выведена для объемной концентрации частиц не более 1 %, од­нако некоторые авторы при оценке зависимости вязкости крови от гематокритного числа ссьшаются на удовлетворительные результаты расчетов с ее использованием [Charm S., Kur­land G., 1974].

Пользуется популярностью соотношение Тейлора для эмульсии сферических жидких частиц:

Л = По (1 + Ф • ТГ²'\

где ti₀ — вязкость дисперсионной среды; Ф — объемная концентрация частиц; Т — коэффи­циент Тейлора, равный (Р+0, 4)/(Р+1, 0); Р = Т1р/г|_о; ц¹₀ — вязкость жидких частиц, в данном случае «внутренняя» вязкость эритроцитов [Dintenfass L., 1971].

Существует множество аналогичных уравнений, общим для которых является наличие связи между объемной концентрацией частиц и вязкостью среды в целом, а также возраста­ние роли фактора взаимодействия между частицами на текучесть дисперсной фазы.

С.А. Регирер (1982) приводит формулы для расчета вязкости крови и предела ее текучес­ти с использованием гематокритного числа:

где 0, 8;

71 « ло (1 - к • НГ²-⁵,

вязкость плазмы; к — коэффициент, равный для эритроцитов здорового человека

т₀ « А • с² (Ф - 0, 05)³,

где т₀ — предел текучести; с — концентрация фибриногена.

Вместе с тем автор указывает, что параметры кис существенно зависят от температуры, деформируемости эритроцитов, видовой принадлежности крови.

Одним из результатов докторской диссертации известного специалиста в области гемо-реологии G. Cokelet (1963) было выведение следующей зависимости:

¹ (1 - D)²'³'

где r| — вязкость крови; л₀ — вязкость плазмы; D — диаметр клеток.

S. Charm, G. Kurland (1974) в свою очередь предлагают использовать для крови следую­щее соотношение:

г, - 0, 07ехр(2, 49 • Н + -М^ехр - 1, 69 • Н).

Автор, предлагая эту формулу, сравнивает ее с формулой А. Эйнштейна (не имеющей к крови никакого отношения) и утверждает, что результаты расчетов по обеим формулам не отличаются друг от друга более чем на 10 %.

Заслуживает внимания предложение J. Fung (1981) использовать для расчета вязкости крови в капиллярах специальное уравнение:

где т)₀ — вязкость плазмы; С — постоянная величина (например, для легочных капилляров

1, 16).

Из приведенных сведений становится очевидным, что наличие зависимости вязкости крови от гематокритного числа сомнений не вызывает. Между тем на практике нередки слу­чаи, когда значительная гемоконцентрация не сопровождается увеличением вязкости. Нами наблюдался больной с полицитемией, у которого, несмотря на колебания гематокритного числа от 0, 60 до 0, 69, текучесть крови оставалась в пределах нормы. Этот факт, а также оби­лие различных уравнений для расчета вязкости крови с использованием гематокритного числа свидетельствуют, по-видимому, о том, что для каждого патологического процесса, а зачастую и для его отдельных фаз или периодов существует определенная (индивидуальная) зависимость г\ ~ Н. Наши многолетние наблюдения показывают, что в целом связь между ге-матокритным числом и вязкостью тем отчетливее, чем в большей степени этот показатель уклоняется от границ нормы в ту или другую сторону.

Кроме того, установлено, что степень влияния концентрации эритроцитов на текучесть крови зависит от градиента скорости, поскольку при разных скоростях деформации факторы взаимодействия эритроцитов (ориентационные эффекты и агрегация) также выражены не­одинаково.

Гемодинамические факторы. Гемодинамика — процесс механического перемещения крови по системе кровообращения, включающей в себя комплекс специфических анатоми­ческих структур и регуляторных механизмов. Движение крови определяется: 1) пропульсив-ной способностью сердца; 2) функциональным состоянием кровеносного русла; 3) свойства­ми самой крови. Несмотря на то что способность крови течь по сосудам обусловлена слож­ными электрофизиологическими, биохимическими и коллоидно-осмотическими явлениями, для гемодинамики важнейший интерес представляют реологические свойства движущейся крови, являющиеся своего рода интегральными ее параметрами. Отличительной особеннос­тью реологических свойств крови как параметров гемодинамики является то, что они в оди­наковой мере определяют как системную гемодинамику (наряду с артериальным давлением, частотой сердечных сокращений и т. д.), так и микрогемоциркуляцию. Вместе с тем реологи­ческие свойства крови принципиально по-разному реализуются в различных участках сосу­дистого русла (крупных сосудах и сосудах зоны микрогемоциркуляции).

Основной реологический параметр крови — ее текучесть — является функцией скорос­ти деформации, которая в свою очередь определяется размерами сосуда и скоростью крово­тока в нем. Это объясняет, почему эффективная вязкость крови может быть неодинаковой в сосудах различного диаметра.

В то же время достаточно точное определение градиентов скорости в различных отделах системы кровообращения — задача далеко не простая. Трудности имеют двоякий характер. С одной стороны, невозможно однозначно определить геометрические параметры сосудов и характеристики кровотока, необходимые для расчета скоростей деформации, с другой сторо­ны, есть принципиальная трудность, суть которой состоит в том, что градиент скорости при условии течения по сосудам является функцией текучести крови. Таким образом, при реше­нии задачи определения скоростей деформации в различных отделах сосудистого русла воз­никает порочный круг.

32*

Для вычисления средней скорости сдвига может быть использовано следующее соотно­шение:

Уср = 4V/r

где V — средняя скорость кровотока; г — радиус сосуда, у_ср — средний градиент скорости.

Учитывая вышесказанное, становится понятно, почему различные авторы далеко не однозначно определяют величины скоростей сдвига в различных отделах сосудистого русла [Соловьев Г.М., Радзивил ГГ., 1973; Merril E., Wells R., 1961].

Несмотря на относительно малые скорости кровотока в сосудах зоны микрогемоцирку-ляции, небольшие размеры сосудов (диаметр) создают условия для значительных скоростей деформации в артериолах, капиллярах, венулах. Даже наличие значительных градиентов дав­ления в отдельных участках микрососудистого русла не обеспечивает большой скорости кро­вотока вследствие значительного гидродинамического сопротивления.

Сказанное не означает, что не следует придавать значения величинам скоростей дефор­мации в различных сегментах сосудистого русла. Напротив, это важнейший из гемодинами-ческих факторов. Представляется целесообразным обратить внимание на перепады скорос­тей деформации по ходу сосудистого русла. Именно они создают предпосылки для мгновен­ного возникновения структурных изменений крови при переходе ее, например, из венул в вены.

Остановимся кратко на некоторых гемореологических эффектах, связанных с гемодина-мическими факторами.

Экспериментальными исследованиями установлена зависимость между радиусом сосуда и вязкостью крови в нем [Fahraeus R., 1931]. С уменьшением радиуса капиллярной трубки вязкость крови тоже уменьшается. Это так называемый эффект Фарреуса—Линквиста. По данным некоторых авторов, для его проявления должны иметь место по меньшей мере два граничных условия: во-первых, радиусы сосудов должны не менее чем в 20 раз превышать размер эритроцита и, во-вторых, диаметр сосуда не должен превышать 300—500 мкм [Dinten-fass L., 1967].

Описан и обратный эффект Фарреуса—Линквиста, сущность которого состоит в том, что при уменьшении радиуса сосуда до некоторого критического размера вязкость уменьша­ется, при дальнейшем уменьшении размера наблюдается увеличение вязкости, т.е. обратный эффект [Dintenfass L., 1967]. Между тем некоторые исследователи полагают, что зависимости вязкости крови от радиуса сосуда в реальных условиях кровообращения не наблюдается [Rosenblatt С, 1965].

Третьим специфическим феноменом, характерным для зоны микрогемоциркуляции, является возникновение в потоке крови так называемой «плазматической зоны», т.е. слоя, свободного от форменных элементов. Это явление связано с неравномерным распределе­нием эритроцитов по радиусу микрососудов. Изучение распределения концентрации эрит­роцитов при течении крови по разветвляющимся капиллярам показало, что концентрация клеток увеличивается от стенки к оси сосуда [Horshey D., Sung С, 1966; Deakin M., 1967]. Вместе с тем при сопоставлении профиля скоростей в сосуде диаметром около 80 мкм с гистограммой концентрации клеток в том же сосуде связи выявить не удалось [Fung J., 1981]. Важно, что все рассуждения о тупом профиле скоростей неньютоновских жидкостей справедливы и для течения крови в микрососудах [Berman H. et al., 1976].

В настоящее время нет единого толкования этих и других феноменов, возникновение которых характерно для микрососудов. Указанные, а также другие гемореологические эф­фекты, хорошо представленные в литературе, не обсуждаются нами детально по той лишь простой причине, что их клинические эквиваленты еще не совсем ясны. Факторы, опреде­ляющие текучесть крови, представлены на схеме 10.1.

Традиционным для гемореологии является вопрос о выборе реологической модели крови. Еще в 1970 г. Ю.Н. Павловский и соавт. писали, что «...одной из кардинальных и до сих пор не решенных проблем является построение адекватной реологической модели крови, которая хотя бы качественно отражала все надежно установленные эксперименталь­ные факты». Для описания реологического поведения крови использовали модели:

1) степенной закон (уравнение 14);

2) т|(т) = t^ + [т)₀ - _Чоо] т, /т, +т;

3) модель Гершеля—Балкли (уравнение 15);

5) модель Кессона (уравнение 16);

6) модель по J.Fung для крови здорового человека:

т₀ - (а, +а₂ • Н)\

где а, и а₂ — константы;

7) модель Захарченко:

(1+tWT)

 

 

где Г1„ и b — константы.

 

 

Перечень различных моделей можно было бы продолжить, но тот факт, что их много, наводит на мысль о невозможности создания универсальной реологической модели крови. Речь же о принципах, которыми целесообразно руководствоваться при выборе модели для крови, пойдет ниже, в материале, посвященном реометрии.

Остановимся несколько подробнее на широко используемой модели Кессона [Casson N., 1959], полученной в 1957 г.:

где величина tf выражает пластическую составляющую и находится как отрезок, отсекаемый кривой течения на оси. Величина x^, параметр т\, или, как его называют, кессоновская вяз­кость, связана с вязкой составляющей течения и определяется как угловой коэффициент кривой, отсекающей t^.

При выводе формулы N. Casson постулировал следующие требования для среды, кото­рую предлагается исследовать. Во-первых, эта среда должна представлять собой дисперсную систему. Во-вторых, дисперсная фаза является ньютоновской жидкостью. В-третьих, дис­персная фаза должна представлять собой несольватированные сфероидальные частицы с большим модулем упругости. В качестве среды для своих экспериментальных исследований N. Casson использовал масляную типографскую краску и нашел, что ей присуща псевдоплас­тичность. Он полагал, что причиной псевдопластичности в данном случае был преимущест-

Схема 10.1. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ТЕКУЧЕСТЬ КРОВИ.

Напряжение сдвига

Градиент давления между элементами сосудистого русла

Геометрия сосуда (диаметр, длина)

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

ПЛАЗМЕННЫЕ ФАКТОРЫ

Давление

Температура

ФАКТОРЫ ВНЕШНИХ УСЛОВИЙ

КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ

ФАКТОРЫ ВЗАИМО­ДЕЙСТВИЯ

Содержание и

свойства белков,

триглицеридов,

липопротеидов,

хиломикрон,

жира и т.д.

Реакция крови

Водно-электро­литный состав

 

Объемная концентрация

Форма и объем

Электрореологические и

магнитореологические

свойства, в том числе

заряд эритроцитов

Деформи­руемость

Агрегация, суспензионные свойства крови

501

венно ориентационный эффект. Характер поведения системы, описываемой автором, опре­деляется по существу тремя механизмами: распадом вначале слабой пространственной структуры, которая определяет псевдопластичность, последующим разрушением более мел­ких структурных элементов, что объясняет наличие нелинейной вязкости, и, наконец, ори­ентацией асимметричных агрегатов, формирующих ньютоновскую вязкость. Если, как спра­ведливо считают Б.М. Смольский и соавт. (1970), учесть, что «...Кессон игнорировал взаимо­действие между флоккулами, электрокинетические и магнитные явления, а на элементы дисперсной фазы наложил исключительно жесткие ограничения, его схематизацию можно вряд ли признать удовлетворительной». Широкая же применимость модели Кессона являет­ся, очевидно, не столько следствием ее универсальности, сколько результатом ее «строгос­ти». Впрочем, автор модели не претендовал на универсальное ее использование. Кроме этого, можно согласиться с мнением С.А. Регирера (1982), что «...популярность уравнения Кессона как реологического закона для крови сложилась исторически, отчасти под влияни­ем легенды о его " строгом теоретическом выводе" ». На самом деле, как это следует из всего вышесказанного, уравнение Кессона было получено для исключительно узкого класса мате­риалов при очень больших допущениях.

В настоящей главе обсуждены лишь те понятия и представления, которые необходимы для понимания сущности реологических свойств крови. Факторы, определяющие реологи­ческие свойства крови, рассмотрены и представлены на схеме с целью показать, с одной сто­роны, их многообразие, а с другой — их взаимосвязь.

Все описанные понятия общей реологии справедливы и для крови, если рассматривать ее как механическую среду, не выполняющую специфических биологических функций. И все-таки реологический анализ крови должен проводиться с учетом того, что в реальных условиях кровообращения гематокритное число не может быть равным, скажем, 0, 1, а тем­пература крови не бывает меньше 20°С. В этих случаях кровь уже не выполняет своих биоло­гических функций. Именно поэтому мы не анализируем широкий круг экспериментальных исследований, посвященных влиянию различных факторов на текучесть крови в очень ши­роких диапазонах их изменения. Более того, это уже сделано в монографиях A.M. Чернуха и соавт. (1975) и В.А. Левтова и соавт. (1982).

Обсуждая реологические свойства крови, мы исходили из представлений о крови как о сплошной среде (т.е. непрерывно распределенной в занимаемом ею объеме). При этом как бы забывали о том, что она состоит из форменных элементов, молекул, атомов различных ве­ществ и т.д. Такой подход (при котором кровь представляется как сплошная среда — конти-ниум) допустим, но лишь до тех пор, пока объем крови, который мы рассматриваем, или сосуд, по которому она течет, много больше размеров составляющих элементов крови. Оче­видно, что движение крови по капилляру, диаметр которого меньше диаметра эритроцита, уже нельзя рассматривать как проблему течения крови, — это проблема движения отдельных эритроцитов по капилляру.

Чем меньше разница между размерами сосуда и движущихся по нему форменных эле­ментов, тем меньше оснований говорить о течении, и, наоборот, чем больше эта разница, тем больше у нас оснований опираться на представление о крови, как о сплошной среде и, следовательно, рассматривать ее движение как течение неньютоновской жидкости. Рас­сматривая течение крови по сосудам с диаметром, соизмеримым с размерами эритроцита, целесообразно делать акценты на исследовании свойств последних. В остальных случаях, по-видимому, можно ограничиться анализом кривой течения или вязкости крови. Нередко бытует представление, что реологические особенности крови заметно проявляются только в системе микрогемоциркуляции. Вместе с тем ясно, что капилляры и сосуды большого диаметра есть звенья единой гидравлической системы, все элементы которой тесно связа­ны между собой. Скорость сдвига в любом отделе системы кровообращения зависит от параметров течения в других ее отделах. Наличие же относительно низких скоростей сдви­га, в частности в венозном отделе микроваскулярного русла, создает предпосылки для более отчетливого проявления в нем эффектов агрегации и ориентации форменных эле­ментов.

Оценка крови как неньютоновской жидкости, обладающей признаками псевдопластич­ности, показывает, что для нее справедливо соотношение 19, и, следовательно, изменение размеров сосуда (при п, например, равном ¹/1) не так сильно понижает перепад давления во всей системе, как в случае ньютоновской жидкости AP^l/r². Из этого следует весьма важный в практическом отношении вывод, что при прочих равных условиях для увеличения расхода в такой системе выгоднее не изменять радиус сосудов, а увеличивать число сердечных сокра­щений, так как расход и перепад давления связаны относительно слабо.

Следует также учитывать, что наличие в крови так называемых временных эффектов (в частности, тиксотропности) означает, что при строгом подходе должно учитываться время, в течение которого оцениваются реологические параметры крови. Если речь идет об одном кругообороте крови (25 с), то этим временем можно пренебречь, а если о времени отдельных фаз сердечного цикла, — то уже нет. Это вовсе не означает, что адекватная оценка реологи­ческих свойств крови невозможна. Напротив, она необходима, однако выбор моделей (рео­логических уравнений) и критериев должен соответствовать задачам исследования. Более подробно эти вопросы будут рассмотрены ниже в разделе, посвященном реометрии крови.

КРОВООБРАЩЕНИЕ В СОСУДАХ

⇐ Предыдущая108109110111112113114115116117Следующая ⇒

Поделиться: