Международная классификация болезней (мкб-10).

Исходный материал

Международная классификация болезней (мкб-10).

Шифр: А.15.0.

А.15.0.

ОСЛОЖНЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА И НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ НИХ

Перечисленные в клинической классификации осложнения туберкулеза у детей и подростков встречаются относительно редко.

Чаще всего при деструктивных формах туберкулеза у них наблюдаются легочные кровотечения и спонтанный пневмоторакс.

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ ПРИ ТУБЕРКУЛЁЗЕ

При туберкулёзе лёгких, особенно при его хронических формах и при распространённом процессе, возникают нарушения в сердечно-сосудистой системе. Центральное место в структуре сердечно-сосудистой патологии при туберкулёзе лёгких принадлежит ХЛС.

Хроническое лёгочное сердце — гипертрофия правого желудочка с последующей дилатацией или недостаточностью, обусловленная повышенным давлением в малом круге кровообращения (прекапиллярная лёгочная гипертензия), нарушениями газообмена в результате поражения лёгких, поражений мелких и крупных сосудов, деформации грудной клетки.

На протяжении нескольких лет частота выявления ХЛС при туберкулёзе лёгких нарастает. При неполноценном лечении туберкулёза и при изменении характера течения болезни многие больные туберкулёзом становятся пациентами кардиологов. Это связано с тем, что синдром ХЛС с течением времени приобретает доминирующее значение и определяет исход заболевания. Ранняя инвалидизация и высокая смертность при развитии лёгочного сердца свидетельствуют о медицинской и социальной значимости проблемы.

Группы риска развития правожелудочковой недостаточности среди больных туберкулёзом лёгких:

· впервые выявленные больные с распространёнными острыми процессами (инфильтративный туберкулёз, казеозная пневмония), сопровождающимися выраженной интоксикацией;

· больные с выраженным бронхообструктивным синдромом — следствием как активного, так и неактивного туберкулёза (обострение процесса при хронических формах туберкулёза лёгких, после травматичных оперативных вмешательств).

Наличие фоновой патологии (пневмосклерозы, хронические бронхиты, бронхоэктазии, эмфизема лёгких) утяжеляет течение заболевания.

Патогенез

В основе патогенеза лежат постепенное увеличение давления в малом круге кровообращения, увеличение нагрузки на правый желудочек сердца и его гипертрофия.

Возможные механизмы патогенеза:

· уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров лёгких;

· лёгочная вазоконстрикция как результат альвеолярной гипоксии (рефлекс Эйлера-Лильестранда) или ацидоза;

· повышение вязкости крови;

· увеличение скорости лёгочного кровотока.

Клиника

Клиническая картина заболевания включает симптомы основного процесса и признаки лёгочно-сердечной недостаточности.

На ранних стадиях ХЛС симптомы поражения сердца у больных туберкулёзом скрыты проявлениями основного заболевания. Доминируют симптомы интоксикации или дыхательной недостаточности: кашель, одышка, повышение температуры тела и др. Одышку выявляют более чем у половины больных при отсутствии органических заболеваний сердца, она обусловлена дыхательной недостаточностью, уменьшается при применении бронхолитиков, вдыхании кислорода. Важный симптом — «тёплый» цианоз (следствие артериальной гипоксемии), интенсивность цианоза соответствует степени выраженности респираторных расстройств и степени дыхательной недостаточности. Цианоз обычно имеет диффузный характер, но может быть и менее выраженным («мраморная кожа» или акроцианоз).

Помимо цианоза и одышки, признаками гипоксемии и гиперкапнии считают головокружение, головные боли, сонливость и сжимающие приступообразные боли в области сердца. Боли в области сердца могут быть связаны с метаболическими нарушениями (гипоксия, токсическое влияние туберкулёзной инфекции). По мере увеличения правых отделов сердца возможно возникновение «ангинозных болей» вследствие сдавления левой коронарной артерии увеличенным лёгочным стволом. У больных пожилого возраста с ХЛС боли могут быть обусловлены атеросклерозом коронарных сосудов.

Как и при других поражениях сердца, больные с лёгочно-сердечной недостаточностью I стадии могут длительное время оставаться в состоянии полной компенсации. Продолжающееся воздействие микобактерий приводит к декомпенсации.

Выделяют три степени декомпенсации.

При I степени выявляют одышку в покое, ЖЕ Л менее 55% должной величины, сокращение в два раза (до 12-15 с) времени задержки дыхания (проба Штанге). При осмотре: умеренный цианоз, эпигастральная пульсация, незначительное увеличение печени. Тоны сердца приглушены, выслушивают акцент II тона над лёгочной артерией, выявляют повышение венозного давления, снижение насыщения артериальной крови О₂ до 90%.

При декомпенсации II степени больного беспокоят выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия, гипотония. Печень увеличена, отмечают болезненную пастозность или отёчность ног. Граница сердца сдвинута вправо, тоны на верхушке сердца глухие, акцент II тона над лёгочной артерией отчётливый. Снижено насыщение артериальной крови кислородом до 85%. В клинической картине доминируют симптомы длительно протекающих лёгочных нарушений: кашель, приступы удушья (аналогичные приступам при бронхиальной астме), субфебрильная температура. В лёгких выслушивают сухие и влажные звонкие хрипы разного калибра, при наличии очагового процесса хрипы выслушивают на определённом участке.

III степень декомпенсации— тотальная сердечная недостаточность. Её развитию способствуют метаболические нарушения, глубокие необратимые дистрофические изменения в миокарде, возникающие вследствие тканевой гипоксии и интоксикации, обусловленной наличием очага поражения. Акцент II тона над лёгочной артерией исчезает, выявляют симптомы относительной недостаточности трёхстворчатого клапана и венозного застоя в большом круге кровообращения. У таких больных резко нарушается гемодинамика (увеличивается печень, становятся более выраженными отёки, набухают шейные вены, уменьшается диурез, появляется выпот в брюшную или в плевральную полость). Хотя некоторые симптомы (цианоз, одышка и др.) могут быть обусловлены как лёгочной, так и сердечной недостаточностью, у больных с ХЛС отмечают симптомы и собственно правожелудочковой недостаточности («застойная» печень, асцит, отёки). В патологический процесс вовлекается левый желудочек, по-видимому, в связи с увеличением нагрузки на левые отделы сердца, обусловленным наличием сосудистых анастомозов и из-за сужения полости желудочка в результате выпячивания перегородки влево.

Диагностика

Для развития сердечной недостаточности у больных туберкулёзом лёгких характерна стадийность. Диагностика лёгочного сердца на ранних стадиях процесса вызывает определённые трудности. Большинство врачей считает, что для диагностики ХЛС достаточно выявить на фоне основного заболевания признаки лёгочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка, правожелудочковой недостаточности.

Для выявления повышенного давления в лёгочной артерии используют рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию, эхокардиографию, радионуклидную вентрикулографию, МРТ. «Золотым стандартом» диагностики лёгочной артериальной гипертензии считают катетеризацию правых отделов сердца с измерением давления заклинивания в лёгочной артерии.

Патогномоничные рентгенологические признаки ХЛС: увеличение правого желудочка, правого предсердия и выбухание ствола лёгочной артерии при вертикальном (капельном) положении сердца.

Изменения ЭКГ:

§ признаки, свидетельствующие об изменении положения сердца (ротация по часовой стрелке, вертикальное положение ЭОС, сдвиг верхушки сердца назад), вызываемые как гипертрофией правых отделов сердца, так и эмфиземой лёгких;

§ увеличение амплитуды зубцов Р во II и III стандартных отведениях более 0, 25 mv (2, 5 мм);

§ уплощение, инверсия и двухфазность зубцов Г во II и III стандартных и правых грудных отведениях, нарастающие с увеличением степени правосердечной недостаточности, изменения более выражены в III стандартном отведении и в отведении У₁;

§ полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса;

§ признаки гипертрофии правых отделов сердца (преобладание R в правых грудных отведениях и (или) S — в левых грудных, наличие высокого остроконечного Р в отведениях II, III, AVF, V₁ и V₂, снижение сегмента ST в тех же отведениях, увеличение суммы Rв отведении V₁ и S в отведении V₅ до 10 мм).

Эхокардиография позволяет определить размеры камер сердца и толщину их стенок, выявить гипертрофию, определить функцию изгнания, применение допплеровского исследования позволяет на основании скорости трикуспидальной регургитации и давления в правом предсердии рассчитать систолическое давление в лёгочной артерии. Информативность метода может быть меньше при тахикардии и плохой визуализации вследствие ожирения или эмфиземы лёгких.

Другие методы визуализации (КТ, МРТ, радионуклидная диагностика) позволяют оценить размеры камер сердца и магистральных сосудов.

Лечение

Главное в лечении — лечение основного заболевания. При выборе тактики лечения необходимо учитывать все известные в настоящее время патофизиологические механизмы развития ХЛС. Поиск оптимальных методов лечения больных туберкулёзом с ХЛС в последние годы направлен на разработку рациональных схем комбинированного лечения различными по структуре и механизму действия препаратами.

Лечение больных с ХЛС:

ü кислородотерапия;

ü блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, нифедипин, амлодипин и др.);

ü препараты простагландинов (алпростадил и др.);

ü блокаторы эндотелиновых рецепторов (бозентан и др.);

ü ингибиторы фосфодиэстеразы V типа (силденафил);

ü диуретики (применяют при гиперволемии).

Длительная оксигенотерапия увеличивает продолжительность жизни больных с артериальной гипоксемией, механизм её воздействия не ясен.

Блокаторы медленных кальциевых каналов — периферические вазодилататоры, уменьшают потребление кислорода, увеличивают диастолическое расслабление, улучшают гемодинамику.

При значительной перегрузке объёмом правого желудочка лечение диуретиками улучшает работу как правого, так и левого желудочков. Из диуретиков предпочтение отдают антагонистам альдостерона (спиронолактон по 0, 1-0, 2 г 2-4 раза в день). Иногда применяют салуретики (фуросемид по 0, 04-0, 08 г один раз в день).

Эффективность сердечных гликозидов и ингибиторов АПФ при ХЛС без левожелудочковой недостаточности не доказана.

Клиническая картина

Клиника профузных легочных кровотечений соответствует признакам геморрагического шока: снижается артериальное давление, появляются частый пульс, резкая бледность, головокружение, слабость, в дальнейшем развивается картина анемии.

Кровохарканье и малые легочные кровотечения могут не сопровождаться анемией и понижением артериального давления.

Больные рефлекторно уменьшают глубину дыхательных движений той половины грудной клетки, где находится источник кровотечения. При аускультации определяются крепитация или мелкопузырчатые хрипы в базальных сегментах легких на стороне кровотечения.

Рентгенологически признаками кровотечения из каверн могут быть:

ü обнаружение в каверне горизонтального уровня жидкости, ранее не наблюдавшегося;

ü наличие в полости каверны округлой воздушной прослойки над свернувшейся кровью;

ü появление «свежих очагов» вокруг полости в легком или же вблизи сегментарного пневмофиброза, цирроза (причиной возникновения таких очагов являются микроателектазы вследствие кашля, ретроградного забрасывания крови и закупорки сгустками крови мелких бронхов и бронхиол).

На стороне кровотечения могут развиться сегментарный ателектаз и аспирационная пневмония: при этом вначале возникает «резорбционная» лихорадка, а через 2—3 дня развертывается клиническая картина пневмонии на стороне кровотечения (реже — на противоположной).

При неуточненном источнике кровотечения необходимо проведение срочной диагностической бронхоскопии; лечебные манипуляции — по показаниям.

Патогенез

Причины и источники лёгочного кровотечения весьма многообразны. Они зависят от структуры лёгочных заболеваний и совершенствования методов их лечения. У больных туберкулёзом лёгочное кровотечение чаще осложняет инфильтративные формы, казеозную пневмонию, фиброзно-кавернозный туберкулёз. Иногда кровотечение возникает при цирротическом туберкулёзе или посттуберкулёзном пневмофиброзе. Профузное лёгочное кровотечение может произойти в случае прорыва аневризмы аорты в левый главный бронх. Другими причинами лёгочного кровотечения служат грибковые и паразитарные поражения лёгких, и в первую очередь — аспергиллёма в остаточной каверне или воздушной кисте. Реже источник кровотечения связан с карциноидом бронха, бронхоэктазами, бронхолитом, инородным телом в ткани лёгкого или в бронхе, инфарктом лёгкого, эндометриозом, пороком митрального клапана с гипертензией в малом круге кровообращения, осложнениями после операций на лёгких.

Морфологической основой для кровотечения в большинстве случаев служат аневризматически расширенные и истончённые бронхиальные артерии, извитые и хрупкие анастомозы между бронхиальными и лёгочными артериями на разных уровнях, но в основном — на уровне артериол и капилляров. Сосуды образуют зоны гиперваскуляризации с высоким давлением крови. Аррозия или разрыв таких хрупких сосудов в слизистой оболочке или в подслизистом слое бронха вызывают кровоизлияние в лёгочную ткань и в бронхиальное дерево. Возникает лёгочное кровотечение различной степени тяжести. Реже кровотечение происходит вследствие разрушения сосудистой стенки при гнойно-некротическом процессе или из грануляций в бронхе либо каверне.

Лечение

Выделяют три главных шага в ведении больных с профузным лёгочным кровотечением:

• реанимания и защита дыхательных путей;

• определение места кровотечения и его причины;

• остановка кровотечения и предупреждение его рецидива.

Возможности эффективной первой помощи при лёгочном кровотечении, в отличие от всех наружных кровотечений, очень ограничены. Вне лечебного учреждения у больного с лёгочным кровотечением важно правильное поведение медицинских работников, от которых пациент и его окружение требуют быстрых и результативных действий. Эти действия должны заключаться в экстренной госпитализации больного. Параллельно больного стараются убедить не бояться кровопотери и инстинктивно не сдерживать кашель. Наоборот — важно откашливать всю кровь из дыхательных путей. С целью лучших условий для откашливания крови положение больного во время транспортировки должно быть сидячим или полусидячим. Госпитализировать больного с лёгочным кровотечением необходимо в специализированный стационар с наличием условий для бронхоскопии, контрастного рентгенологического исследования сосудов и хирургического лечения заболеваний лёгких.

Алгоритм лечения больных с лёгочным кровотечением:

• уложить больного на сторону, где находится источник кровотечения в лёгком;

• назначить ингаляции кислорода, этамзилат (для уменьшения проницаемости сосудистой стенки), транквилизаторы, противокашлевые средства;

• снизить артериальное давление и давление в малом круге кровообращения (ганглиоблокаторы: азаметония бромид, триметофана камсилат; клонидин);

• выполнить бронхоскопию;

• определить оптимальный объём хирургического вмешательства (резекция лёгкого, пневмонэктомия и др.);

• выполнить операцию под наркозом с интубацией двухканальной трубкой или блокадой поражённого лёгкого введением эндобронхиальной одноканальной трубки;

• провести санирующую бронхоскопию по окончании операции.

Методы остановки лёгочного кровотечения могут быть фармакологическими, эндоскопическими, рентгеноэндоваскулярными и хирургическими.

К фармакологическим методам относят управляемую артериальную гипотензию, которая весьма эффективна при кровотечениях из сосудов большого круга кровообращения — бронхиальных артерий. Снижение систолического артериального давления до 85-90 мм рт.ст. создаёт благоприятные условия для тромбоза и остановки кровотечения. С этой целью используют один из следующих лекарственных препаратов.

• Триметофана камсилат — 0, 05-0, 1% раствор в 5% растворе глюкозы или в 0, 9% растворе натрия хлорида внутривенно капельно (30-50 капель в минуту и затем более).

• Нитропруссид натрия — 0, 25-10 мкг/кг в минуту, внутривенно.

• Азаметония бромид — 0, 5-1 мл 5% раствора, внутримышечно — действие через 5-15 мин.

• Изосорбида динитрат — 0, 01 г (2 таблетки под язык), можно в комбинации с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента.

В случаях кровотечения из лёгочной артерии давление в ней снижают внутривенным введением аминофиллина (5-10 мл 2, 4% раствора аминофиллина разводят в 10-20 мл 40% раствора глюкозы и вводят в вену в течение 4-6 мин). При всех лёгочных кровотечениях для некоторого усиления свёртываемости крови можно внутривенно капельно вводить ингибитор фибринолиза — 5% раствор аминокапроновой кислоты в 0, 9% растворе натрия хлорида — до 100 мл. Внутривенное введение хлорида кальция, применение этамзилата, менадиона натрия бисульфида, аминокапроновой кислоты, апротинина не имеют существенного значения для остановки лёгочного кровотечения и поэтому не могут быть рекомендованы с этой целью. При малых и средних лёгочных кровотечениях, а также в случаях невозможности быстрой госпитализации больного в специализированный стационар фармакологические способы позволяют остановить лёгочное кровотечение у 80-90% больных.

Эндоскопическим методом остановки лёгочного кровотечения служит бронхоскопия с прямым воздействием на источник кровотечения (диатермокоагуляция, лазерная фотокоагуляция) или окклюзией бронха, в который поступает кровь. Прямое воздействие особенно эффективно при кровотечении из опухоли бронха. Окклюзия бронха может быть использована при массивных лёгочных кровотечениях. Для окклюзии используют силиконовый баллонный катетер, поролоновую губку, марлевую тампонаду. Продолжительность такой окклюзии может варьировать, но обычно бывает достаточно 2-3 дней. Окклюзия бронха позволяет предотвратить аспирацию крови в другие отделы бронхиальной системы и иногда окончательно останавливает кровотечение. При необходимости последующей операции окклюзия бронха даёт возможность увеличить время для подготовки к оперативному вмешательству и улучшить условия его выполнения.

У больных с остановившимся кровотечением бронхоскопию следует производить как можно раньше, лучше в первые 2-3 дня. При этом часто можно определить источник кровотечения. Обычно это сегментарный бронх с остатками свернувшейся крови. Возобновление кровотечения бронхоскопия, как правило, не провоцирует.

Эффективным методом остановки лёгочного кровотечения является рентгеноэндоваскулярная окклюзия кровоточащего сосуда. Успех эмболизации бронхиальных артерий зависит от навыков врача. Её должен проводить опытный рентгенолог, владеющий ангиографией. Вначале проводят артериографию для определения места кровотечения из бронхиальной артерии. Для этого используют такие признаки, как размер сосудов, степень гиперваскуляризации, а также признаки сосудистого шунтирования. Для эмболизации используют различные материалы, но прежде всего поливинилалкоголь (PVA) в виде мелких частиц, взвешенных в рентеноконтрастной среде. Они не способны рассасываться и тем предупреждают реканализацию. Другим агентом является желатиновая губка, которая, к сожалению, приводит к реканализации и потому применяется, только как дополнение к PVA. Изобутил-2-цианоакрилат, так же как и этанол, не рекомендуется, в связи с высоким риском развития некроза тканей. Немедленный ответ успеха эмболизации бронхиальных артерий отмечен в 73-98% случаев. При этом описано достаточно много осложнений, среди которых наиболее частое — боль в груди. Наиболее вероятно, она имеет ишемическую природу и обычно проходит. Наиболее опасным осложнением является ишемия спинного мозга, которая встречается в 1% случаев. Вероятность этого осложнения можно уменьшить при использовании коаксиальной системы микрокатетеров для проведения так называемой супраселективной эмболизации.

Хирургический метод рассматривается как вариант лечения для больных с установленным источником массивного кровотечения и при неэффективности консервативных мероприятий или состояниях, непосредственно угрожающих жизни больного. Наиболее веским показанием к хирургическому вмешательству при лёгочном кровотечении является наличие аспергилломы.

Операции при лёгочных кровотечениях могут быть экстренными, срочными, отсроченными и плановыми. Экстренные операции производят во время кровотечения, срочные — после остановки кровотечения, а отсроченные или плановые — после остановки кровотечения, специального обследования и полноценной предоперационной подготовки. Выжидательная тактика нередко приводит к повторным кровотечениям, аспирационной пневмонии, прогрессированию заболевания.

Основная операция при лёгочном кровотечении — резекция лёгкого с удалением его поражённой части и источника кровотечения. Значительно реже, главным образом в случаях кровотечения у больных лёгочным туберкулёзом, могут быть использованы коллапсохирургические вмешательства (торакопластика, экстраплевральная пломбировка), а также хирургическая окклюзия бронха, перевязка бронхиальных артерий.

Летальность при хирургическом вмешательстве варьирует от 1 до 50%. При наличии противопоказаний к операции (например, дыхательной недостаточности) применяют другие варианты. Предпринимались попытки введения в полость йодида натрия или калия, инстилляция амфотерицина В с или без N-ацетилцистеина через транбронхиальный или чрескожный катетер. Системная противогрибковая терапия асперигилломы, приводящей к кровотечению, пока разочаровывает.

После профузного кровотечения иногда может возникнуть необходимость в частичном замещении потерянной крови. С этой целью используют эритроцитную массу и свежезамороженную плазму. Во время и после операции по поводу лёгочного кровотечения необходима бронхоскопия для санации бронхов, так как оставшаяся в них жидкая и свернувшаяся кровь способствует развитию аспирационной пневмонии. После остановки лёгочного кровотечения для профилактики аспирационной пневмонии и обострения туберкулёза необходимо назначить антибиотики широкого спектра действия и противотуберкулёзные препараты.

Основой профилактики лёгочных кровотечений служит своевременное и эффективное лечение заболеваний лёгких. В случаях необходимости хирургического лечения заболеваний лёгких при кровотечениях в анамнезе оперативное вмешательство целесообразно проводить своевременно и в плановом порядке.

СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС

Одним из тяжелых осложнений легочного туберкулеза является спонтанный пневмоторакс (СП), развивающийся вследствие перфорации ткани легкого или бронха и висцерального листка плевры.

СП — острое, опасное для жизни состояние, которое требует неотложной хирургической помощи.

СП развивается в результате:

· разрыва субплевральных буллезных образований (при врожденном недоразвитии эластического слоя плевры);

· разрыва спаек;

· деструктивных легочных процессов (абсцедирующие пневмонии, новообразования);

· паразитарных кист легкого.

При туберкулезе СП встречается сравнительно реже, особенно у детей и подростков.

СП у больных туберкулезом может возникать при острых распространенных казеозных формах (субплеврально расположенных кавернах или инфильтратах).

Непосредственной причиной СП могут быть физическое напряжение, сильный кашель, смех и др.

Начало заболевания преимущественно острое: появляются одышка, боль в грудной клетке, чувство стеснения в груди, сухой болезненный кашель.

При осмотре отмечаются бледность, иногда цианоз, холодный пот, отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки; при аускулыпации со стороны поражения резко ослаблено дыхание.

Рентгенологически определяется наличие газовой прослойки (в случае ограниченного пневмоторакса) либо легочный рисунок отсутствует полностью на пораженной стороне. «Поджатое» легкое определяется в виде плотной тени около корня, средостение может быть смещено в здоровую сторону.

Если имеется горизонтальный уровень жидкости, это значит, что из места повреждения в плевральную полость поступает не только воздух, но и жидкость; если же газовой прослойки нет, а легкое «поджато» и затемнение (жидкость) имеет эллиптическую форму (линия Дамуазо), можно говорить о том, что сообщение с воздухоносными путями прекратилось и развивается гидроторакс.

Рисунок здорового легкого усилен из-за компенсаторного кровенаполнения.

Наличие патологических изменений в сильно коллабиро-ванном легком определить трудно; при ограниченном пневмотораксе у больных туберкулезом вследствие уплотнения легочной ткани в области очагов и каверн сдавления пораженного участка легкого не происходит и на рентгенограмме сохраняется специфическая картина. Если СП возник в результате разрыва буллы, не полностью коллабированное легкое прозрачно.

При тотальном, внезапно развившемся пневмотораксе сердечно-сосудистая недостаточность резко выражена, больные теряют сознание: смещение органов средостения сдавливает и перекручивает крупные сосуды, возможен летальный исход.

В случае быстрого нарастания патологических явлений диагноз обычно не труден. Но у некоторых больных (10 %) клиническая картина развивается постепенно и поставить диагноз СР бывает затруднительно: возможны ошибки при первичном осмотре (особенно в случаях ограниченного СП).

По механизму возникновения различают закрытый, открытый и клапанный СП.

При закрытом СП воздух одномоментно поступает в полость плевры, отверстие обычно небольших размеров, быстро закрывается. Это наиболее доброкачественный вид СП. При данном виде СП картина дыхательной недостаточности зависит от наличия или отсутствия плевральных сращений (спаек). Давление в плевральной полости отрицательное.

При наличии спаек полного коллапса не происходит, одышка умеренно выражена; быстро наступает компенсация за счет другого легкого и дополнительной работы сердца.

При отсутствии плевральных сращений и при закрытом СП возможны быстрый коллапс легкого, выключение его функции, уменьшение емкости малого круга кровообращения, что ведет к кислородному голоданию организма и резкому ухудшению состояния больного.

Закрытый СП редко сопровождается выпотом в плевральную полость.

В случаях с открытым перфоративным отверстием устанавливается сообщение плевральной полости через бронхиальные пути с атмосферным воздухом, внутриплевральное давление колеблется около нулевого значения, органы средостения не смещаются. При вдохе и выдохе через данное отверстие в полость плевры постоянно поступает микробная флора из каверны и дыхательных путей.

Клапанный СП наступает тогда, когда место перфорации закрывается обрывком ткани плевры или легкого как клапаном. При сокращении легкого воздух, вошедший в полость плевры во время вдоха, не выходит при выдохе; давление в полости плевры нарастает, достигая положительных величин; легкое коллабируется, органы средостения смещаются в здоровую сторону.

Течение каждого вида СП различны.

Наиболее тяжело протекает СП у больных туберкулезом легких, так как вскоре за появлением СП (особенно открытого и клапанного) может развиться экссудативный гнойный плеврит, а также возможно формирование бронхоплевралъного свища, что еще больше утяжеляет состояние больного.

Через 2—3 дня после СП повышается температура, усиливается кашель, увеличивается количество гнойной мокроты; боли в пораженной половине грудной клетки принимают стойкий характер. Эмпиема обычно носит смешанный характер; к МТБ присоединяется неспецифическая вторичная флора.

Лечение СП.

На догоспитальном этапе больному придают полусидячее положение, купируют болевой синдром, по показаниям применяют кардиотонические средства.

При клапанном напряженном СП необходима срочная плевральная пункция для снижения внутриплеврального давления; пункция проводится обычно во втором межреберье по среднеключичной линии.

В стационаре применяют как консервативные, так и оперативные методы лечения. Консервативные методы можно разделить на 4 основные группы:

1) Обеспечивающие самостоятельное расправление легкого (плевральные пункции с аспирацией воздуха; торакоцентез и дренирование плевральной полости).

2) Обеспечивающие активное расправление легкого.

3) Вспомогательные, направленные на устранение дефекта легкого и ликвидацию СП.

4) Специальные, применяемые для профилактики рецидивирующих форм СП.

Не следует ожидать самопроизвольногоо рассасывания воздуха, так как процесс этот медленный, сохраняется опасность развития плеврита и задерживается выздоровление.

После плевральной пункции на следующий день рентгенологически контролируют степень расправления легкого и при необходимости производят повторную пункцию.

Дренирование плевральной полости основано на принципе однонаправленного движения воздуха из плевральной полости в момент повышения в ней давления (при дыхании, кашле). В операционной под местной анестезией производится торакоцентез и в плевральную полость вводится дренажная резиновая или полиуретановая трубка, конец которой опускают в сосуд с каким-либо антисептическим раствором. Обратным клапаном является или сама антисептическая жидкость (подводный дренаж по Бюлау), или створка разрезанного по длине пальца резиновой перчатки, укрепленного герметично на конце дренажной трубки («лепестковый» дрена ах по Петрову).

Основным принципом методов, обеспечивающих активное расправление легкого, является создание разрежения в плевральной полости, что достигается повторными разгружающими пункциями или периодическим удалением воздуха с помощью пневмотораксного аппарата.

Лечение методом постоянной аспирацией предусматривает создание постоянного разрежения в плевральной полости (в пределах 0—15 см вод.ст.). Такое давление не вызывает отрицательных ощущений, способствует заживлению дефекта в легком и одновременно создает оптимальные условия для постепенного расправления легочной ткани. Опасение вызвать увеличение дефекта в результате непрерывного поступления из него воздуха в плевральную полость при и создании отрицательного давления привело к тому, что многие врачи стали воздерживаться от форсированной эвакуации; доводя величину внутриплеврального давления до нуля.

Следует придерживаться более активной тактики и во всех случаях, если представляется возможность создавать отрицательное давление в плевральной полости до 20—40 см вод.ст., что способствует более быстрому расправлению легкого.

После расправления легкого дренаж на несколько часов перекрывают и, если за это время внутриплевральное давление не меняется, дренажную трубку удаляют.

Однако не всегда удается быстро и легко расправить легкое. При больших дефектах стенок бронха, трахеи, при полном отрыве бронха развивается синдром бронхиального сброса, при котором количество воздуха, поступающего через бронх в плевральную полость, превышает количество выделенного. В таких случаях приходится дренировать плевральную полость одновременно в двух, иногда трех точках, проводить постоянную активную аспирацию с помощью отсасывателя. У некоторых больных такой метод не только не улучшает состояние, а наоборот, приводит к ухудшению, что связано с усилением флотации средостения. В этом случае больным показана срочная операция (ушивание бронхиального свища).

Если выполнить операцию в данном медицинском учреждении невозможно, активную аспирацию заменяют подводным дренажем по Бюлау и больного транспортируют в специализированное (торакальное) отделение.

На различных этапах течения пневмоторакса могут развиться его осложнения:

· острая дыхательная и острая сердечно-сосудистая недостаточность;

· кровоизлияния в плевральную полость;

· экссудативный плеврит;

· эмпиема плевры;

· медиастинальная и подкожная эмфизема.

Основными признаками дыхательной недостаточности являются резко выраженная одышка в покое, синюшность слизистых оболочек и кожи. Острая сердечно-сосудистая недостаточность (характеризующаяся малым частым пульсом, снижением артериального давления, высоким венозным давлением) при СП обычно сочетается с острой дыхательной недостаточностью.

Кровоизлияние в плевральную полость чаще всего связано с нарушением целостности субплевральных кровеносных сосудов при образовании дефекта в легочной ткани.

Экссудативный плеврит (скопление серозного выпота в плевральной полости) самостоятельно рассасывается очень медленно, поэтому для профилактики развития гнойной инфекции плевральную пункцию заканчивают введением в полость плевры антибиотиков.

Эмпиема плевры может возникнуть вследствие:

· постепенного инфицирования серозного выпота при прорыве в плевральную полость гнойного очага (абсцесс, распадающаяся опухоль, туберкулезная каверна).

Пиопневмоторакс и эмпиема плевры отличаются упорным и длительным течением.

При лечении пиопневмоторакса удаляют гнойный экссудат и воздух (методом постоянной активной аспирации). Обязательно вводятся антибиотики внутримышечно, внутривенно и внутриплеврально с учетом чувствительности микрофлоры. Плевральная полость промывается растворами антисептических препаратов (фурацилин, диоксидин).

Угроза развития эмпиемы плевры возникает при невозможности расправить легкое в течение 3—6 дней. За это время необходимо решить вопрос о возможности неотложного оперативного лечения.

В настоящее время признана необходимость хирургического лечения в более ранние сроки.

Проникновение воздуха в средостение и под кожу при СП встречается редко. Основной признак пневмомедиастинума — появление на рентгенограмме воздуха в средостении; подкожная эмфизема при пальпации отечного участка кожи имитирует «хруст снега».

Одновременно со всеми перечисленными методами при СП следует назначать сердечно-сосудистые средства, дыхательные аналептики; увлажненный кислород; аналгезирующие и противотуберкулезные препараты.

Своевременно оказанная помощь и правильная тактика лечения позволяют более чем в 90 % случаев добиться положительных результатов.

Под спонтанным пневмотораксом понимают поступление воздуха в плевральную полость, которое возникает спонтанно, как бы самопроизвольно, без повреждения грудной стенки или лёгкого. Однако в большинстве случаев при спонтанном пневмотораксе вполне могут быть установлены как определённая форма патологии лёгких, так и факторы, которые способствовали его возникновению.

123Следующая ⇒

Поделиться: