Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Занятие № 17 «Заболевания органов кровообращения у детей в условиях поликлиники»



Занятие № 17 «Заболевания органов кровообращения у детей в условиях поликлиники»

Аннотация

 

Сердечно - сосудистые заболевания представляют собой один из ведущих разделов патологии детского возраста. Распространенность заболеваний кардиоревматологического профиля среди детского населения продолжает оставаться достаточно высокой. Важно отметить очень большой риск инвалидизации детей этой группы.

Диспансерное наблюдение за детьми с патологией сердечно-сосудистой системы в условиях поликлиники осуществляет педиатр и кардиолог, ревматолог. Врач-кардиолог осуществляет мероприятия, связанные со вторичной профилактикой, предупреждением рецидивов и осложнений у больных детей. Кроме наблюдения за больными, взятыми на учет, он обеспечивает организационно-методическое руководство диспансеризацией, занимается повышением квалификации медицинских работников, проводит санитарно-просветительскую работу среди населения. Осуществляет консультативную помощь по выявлению больных.

За последние годы структура сердечно-сосудистых заболеваний у детей значительно изменилась Наряду со снижением заболеваемости ревматизмом и, соответственно, частоты формирования приобретенных пороков сердца все более актуальна врожденная патология сердца и магистральных сосудов, особенно у детей первого года жизни. Следует отметить, что многие врожденные пороки сердца могут сочетаться с тяжелыми нарушениями ритма сердца и проводимости, легочной гипертензией, инфекционным эндокардитом, сердечной недостаточностью, врожденными экстракардиальными дефектами, что еще более усугубляет нарушения гемодинамики, увеличивает риск ранней летальности и высокой инвалидизации детского населения. Значительно возросло число неревматических кардитов, нарушений ритма, дистонических состояний. Все это и определяет актуальность изучаемой темы.

 

Диспансерному наблюдению подлежат:

1) больные ревматизмом в активной и неактивной форме;

2) дети с хроническими очагами инфекции (угрожаемые по ревматизму);

3) больные неспецифическими миокардитами и дети, больные кардиопатиями;

4) дети с врожденными пороками сердца и сосудов;

5) дети с кризовыми формами вегето-сосудистой дистонии.

Ревматизм

Ревматизм - инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов. В этиологии этого заболевания ведущую роль играет бета-гемолитический стрептококк группы А.

Разработанная комплексная терапия ревматизма включает: стационарное лечение, долечивание в местном кардиоревматологическом санатории, диспансерное наблюдение в условиях поликлиники.

В понятие первичной профилактики ревматизма включаются меры общего санитарно-гигиенического характера, уменьшающие стрептококковое окружение, борьба со скученностью, проветривание и влажная уборка помещений, соблюдение личной гигиены, санация очагов хронической инфекции.

Дети с активной фазой ревматизма должны находиться на стационарном лечении не менее 1, 5-2 месяцев до снижения активности ревматического процесса хотя бы до первой степени. Перед переводом ребенка в местный санаторий у него не должно быть признаков недостаточности кровообращения.

В местном санатории долечивание детей с неактивной фазой ревматизма проводится в течение 2 мес., больных с активной фазой - 3 мес. В некоторых случаях срок пребывания детей в указанном санатории продлевается. Из санатория детей выписывают только после полной ликвидации активности ревматического процесса, нормализации функций системы кровообращения и дыхания, достижения высокой сопротивляемости к инфекционным заболеваниям, а также после достаточной физической и психологической подготовки.

Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими ревматизм, включает в себя вторичную профилактику ревматизма, направленную в первую очередь на предупреждение рецидива заболевания и дальнейшую нормализацию измененной реактивности.

На протяжении 3 месяцев после возвращения из санатория, ребенок осматривается участковым педиатром и кардиоревматологом ежемесячно, затем один раз в квартал, а в дальнейшем - два раза в год. Кроме того, два раза в год ребенок должен быть осмотрен ЛОР-врачом и стоматологом.

МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ: анализы крови и мочи 2 раза в год и после интеркуррентных заболеваний, биохимические показатели активности воспаления ( С-реактивный белок, титр АСЛ-О, сиаловая проба )2 раза в год, ЭКГ и Эхокардиография - 2 раза в год, другие исследования - по показаниям.

Детям, перенесшим первичный ревмокардит без признаков формирования порока сердца или хорею без явного поражения сердца в первые 2 года после атаки проводится круглогодичная профилактика, а в последующие 3 года - сезонная. При непрерывно-рецидивирующем течении болезни, формировании порока сердца - круглогодичная профилактика проводится на протяжении 5 лет. В настоящее время наиболее широко используется бициллин-1, который вводится 1 раз в 7 -10 дней, или бициллин-5, который вводится один раз в 3 недели в/м по 750000 ЕД детям дошкольного возраста, 1500000 ЕД один раз в месяц детям школьного возраста.

Одновременно с бициллином весной и осенью, как при круглогодичной, так и при сезонной профилактике используются, нестероидные противовоспалительные препараты в дозе равной 1/2 от лечебной ( ортофен, нимесулид мелоксикам, диклофенак, вольтарен), а также поливитамины.

В случае возникновения у ребенка интеркуррентного заболевания, в комплексную терапии необходимо включить на срок не менее 10 дней, пенициллин или азитромицин, один НПВП, десенсибилизирующие средства, поливитамины.

Важное место в профилактике ревматизма и повышение общей сопротивляемости детского организма занимает санаторно-курортное лечение, которое можно проводить через 6-12 месяцев после острой атаки (Сочи, Кисловодск).

Освобождение от занятий физкультурой на 6 месяцев, далее - занятия в специальной группе 6 месяцев, затем - постоянно в подготовительной группе.

Школьникам предоставляется дополнительный выходной день, возможно оформление на индивидуальное обучение, освобождение от переводных экзаменов на 6 месяцев после начала атаки, при непрерывно рецидивирующем течении - освобождение дается постоянно. Выпускные экзамены проводятся по щадящей методике.

Диспансерное наблюдение за детьми прекращается через 5 лет после острой атаки ревматизма, если не было рецидивов и не возникли органические изменения в сердце. В противном случае, больные не снимаются с учета до передачи их в подростковый кабинет. Группа здоровья III-V.

Дети с хроническими очагами инфекции и хронической интоксикацией (угрожаемые по ревматизму) наблюдаются педиатром и ревматологом до санации очагов инфекции один раз в квартал, после санации - через месяц, затем - два раза в год.

Основная цель наблюдения за такими детьми - предупреждение первой атаки ревматизма. Этому способствует тщательное лечение интеркуррентных заболеваний и проведение сезонной бициллино-медикаментозной профилактики на протяжении не менее двух лет. Диспансерное наблюдение может быть прекращено через 2 года после полной ликвидации очагов хронической инфекции и связанной с ними интоксикации.

 

Неревматические кардиты

Неревматические кардиты - один из самых сложных вопросов во всей проблеме поражений миокарда у детей. По данным И. М. Воронцова, 67% ОРВИ осложняется поражениями миокарда, из них в 21% случаев развивается миокардит. При этом поражается не только миокард, но в процесс вовлекается эндокард и перикард. Вследствие этого более обоснованно пользоваться термином «кардит».

Кардитом может осложниться любое инфекционное заболевание. Наиболее частой причиной развития кардитов в раннем возрасте могут быть вирусы Коксаки А и В, ЕСНО, краснухи, гепатита А и В. У детей более старшего возраста преобладает вирусно-бактериальная ассоциация. Кардиты подразделяются на врожденные и приобретенные.

Классификация неревматических кардитов, применяемая в педиатрической практике, предусматривает: выделение периода возникновения заболевания — врожденный (ранний, поздний) кардит и приобретенный кардит, этиологическую принадлежность, характер течения (острый, подострый, хронический), степень тяжести, выраженность сердечной недостаточности, возможные исходы и осложнения заболевания

 

Врожденные кардиты могут быть ранними и поздними. Ранними врожденными кардитами считаются кардиты, возникающие в первой половине беременности, поздними - в последний триместр беременности. Клиническая картина вариабельна и зависит от сроков возникновения заболевания, тяжести поражения миокарда. При раннем и позднем врожденном кардите симптомы заболевания появляются сразу после рождения и в течение первых трех месяцев жизни без указания на контакт с инфекционным агентом. Наблюдается прогрессирующая тахикардия, тахипноэ, бледность кожи, западение межреберных промежутков и «сопение» на фоне отсутствия симптомов поражения легких. При позднем антенатальном кардите часто диагностируются сердечные аритмии. Постнатальный кардит манифестирует спустя несколько дней жизни, реже 2-3 месяца жизни, и к 5-7-му дню от начала заболевания у детей развивается острая сердечная недостаточность.

Оценка сердечной недостаточности при кардитах имеет свои особенности. При кардитах в первую очередь появляется левожелудочковая недостаточность, в течение длительного времени печень может не увеличиваться. Поражение миокарда левого желудочка приводит к снижению сократительной функции миокарда, усилению деятельности левого предсердия, застойным явлениям в малом круге кровообращения, вследствие чего увеличивается нагрузка на правый желудочек — к левожелудочковой недостаточности кровообращения присоединяется и правожелудочковая.

Диагноз врожденного кардита во многих случаях остается трудным и в основном зависит от клинических критериев и данных инструментального обследования. Возможны как ложноположительные, так и ложноотрицательные диагнозы.

Дети с врожденными кардитами имеют низкую массу при рождении, плохо прибавляют в весе, отличаются бледностью, утомляемостью во время кормления, цианозом губ, беспокойством. Клинически выявляются: тахикардия, одышка, кардиомегалия. На ЭКГ - синусовая тахикардия, предсердные и желудочковые экстрасистолы, атриовентрикулярные блокады, гипертрофия миокарда левого желудочка.

Острые приобретенные кардиты развиваются у детей преимущественно раннего возраста. Они возникают на фоне или через 1-2 недели после перенесенной инфекции. Больные или их родители жалуются на одышку, беспокойство, сердцебиение, боли в области сердца, утомляемость. При аускультации отмечается приглушенность или глухость 1 тона на верхушке, функциональный шум, обусловленный дисфункцией папиллярных мышц. Нарушение ритма аускультативно определяется как тахикардия, экстрасистолия. Границы сердца при острых кардитах расширены умеренно. При тяжелом течении кардита может развиться сердечная недостаточность, преимущественно по левожелудочковому типу. На ЭКГ отклонение электрической оси вправо или влево, перегрузка левого желудочка, снижение зубца Т ниже изолинии, отрицательный зубец Т в отведениях V4, V5, V6.

Острые кардиты. Клинические проявления острых миокардитов варьируют в широких пределах от асимптоматических субклинических форм, возникающих преимущественно на фоне очагового процесса, до выраженных проявлений тяжелой рефрактерной сердечной недостаточности III-IV функционального класса, по классификации Нью-Йоркской сердечной ассоциации (NYAH), развивающейся при диффузном поражении миокарда. В ряде случаев только нарушение сердечного ритма может быть единственным проявлением скрытого латентного кардита. Как правило, первые признаки заболевания выявляются на фоне ОРВИ или через 7-10 дней после заболевания. Существенную роль в возникновении кардитов играет иммунологическая несостоятельность, проявляющаяся частыми инфекционными заболеваниями, склонностью к гиперергическим реакциям. Увеличенная масса вилочковой железы при рождении также рассматривается в качестве предрасполагающего фактора [7, 8]. Развитию острого кардита могут способствовать нарушение правил проведения профилактических прививок. Наиболее подвержены развитию острого кардита дети раннего возраста, особенно с неблагоприятным перинатальным анамнезом.

В ряде случаев эпизод вирусного кардита может остаться нераспознанным и нередко забытым, что в дальнейшем способствует возникновению дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). При этом в связи с отсутствием информации о перенесенном кардите, ДКМП в ряде случаев ошибочно трактуется как «идиопатическая».

Начальный период острого кардита отличается полиморфизмом клинической картины, складывается из признаков инфекционного заболевания и ряда других неспецифических симптомов. Лихорадка часто является единственным неспецифическим проявлением заболевания. Возможно наличие эпизодов жидкого стула при отрицательных посевах на бактериальную группу. Характерен болевой синдром, разнообразной локализации. Это боли в грудной клетке, связанные с миалгией, а также боли в эпигастральной области, имитирующие картину острого живота. Часты жалобы на утомляемость, повышенную потливость, стоны по ночам, раздражительность, тошноту, рвоту. Кожные покровы серовато-бледные, нарастает цианоз носогубного треугольника и слизистых. В начале болезни острый кардит проявляется признаками левожелудочковой недостаточности: одышкой, иногда шумным с хрипами дыханием, в связи с чем нередко ставится диагноз астматический бронхит или врожденный стридор. По мере прогрессирования процесса увеличивается степень выраженности одышки (диспноэ), в дыхание вовлекается вспомогательная мускулатура, часто выслушиваются разнокалиберные влажные и сухие свистящие хрипы. Кожные покровы бледные, возможен малиновый цианоз слизистых оболочек, кончиков пальцев. Визуально область сердца не изменена, сердечный горб отсутствует, верхушечный толчок ослаблен или не определяется. Степень кардиомегалии варьирует, максимально она выражена у детей раннего возраста. Тоны сердца приглушены, второй тон над легочной артерией усилен за счет пассивной легочной гипертензии, возможен ритм галопа, особенно на фоне острой миогенной дилатации сердца. Систолический шум нехарактерен. При присоединении правожелудочковой недостаточности снижается диурез, появляется пастозность тканей, увеличивается печень. Часто появляются на­рушения ритма — тахи- или брадиаритмии (за счет атриовентрикулярной блокады, синдрома слабости синусового узла), эктопические тахикаритмии, экстрасистолия. При локализации воспалительного процесс в субэпикардиальных слоях миокарда одним из ранних клинических проявлений острого кардита могут быть боли в грудной клетке. Нередко эти изменения сопровождаются развитием перикардита.

В ряде случаев при очаговом кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца заболевание протекает субклинически и остается нераспознанным. В этом случае аритмия может являться единственным проявлением заболевания. Другим проявлением «субклинического» кардита являются боли в области сердца на фоне отсутствия поражения коронарных сосудов.

Исход острого кардита вариабелен и определяется индивидуальной ге­нетически детерминированной чувствительностью пациента.

Возможны следующие варианты исходов острого миокардита:

 

1. Выздоровление.

2. Летальный исход, наблюдается в 1/3 случаев на фоне тяжелых молниеносных миокардитов.

3. Переход в хроническую фазу, формирование остаточных изменений в виде дилатационной кардиомиопатии.

Подострые миокардиты. Подострые миокардиты по течению подразделяются на две подгруппы:

1. «Первично-подострые» кардиты с торпидным течением болезни, по­степенным нарастанием сердечной недостаточности через 4-6 месяцев после перенесенной инфекции.

2. С очерченной острой фазой, переходящей на фоне лечения в подострый (затяжной) процесс.

Клиническая картина. Признаки болезни отмечаются задолго до появления явных сердечных изменений. Характерны неспецифические симптомы в виде вялости, повышенной утомляемости, сонливости, необъяснимой бледности кожных покровов, сниженного аппетита. Приступы внезапной одышки, кашля, цианоза, иногда с кратковременной потерей сознания, холодным потом, резкой бледностью являются первыми явными экстракардиальными симптомами заболевания. Лихорадочная реакция в этот период, как правило, отсутствует.

Кардиальные симптомы развиваются исподволь, реже внезапно, когда на фоне инфекции, прививки, ревакцинации возникает сердечная декомпенсация. В дальнейшем клинические симптомы заболевания не отличаются от проявлений острых кардитов.

Хронические кардиты. Хронические кардиты встречаются преимущественно у детей старше 7-10 лет. По своим гемодинамическим характеристикам они сходны с проявлениями кардиомиопатии. Учитывая, что воспалительные проявления заболевания при хронизации процесса, даже с учетом результатов эндомиокардиальной биопсии, скудны, а также возможность очагового характера поражения, в настоящее время неинвазивная диагностика между хроническими миокардитами и кардиомиопатиями крайне затруднена, а в ряде случаев невозможна.

Подострые кардиты могут иметь постепенное начало, через 4-6 мес. после перенесенной ОРВИ. Жалобы те же, что и при острых кардитах. Однако сердечная недостаточность нарастает постепенно и имеет торпидное течение. Перкуторно - стойкое расширение границ сердца влево, при аускультации - тоны чаще громкие, систолический шум на верхушке, акцент 11 тона над легочной артерией. На ЭКГ отклонение электрической оси влево, нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, перегрузка левого желудочка и обоих предсердий.

Дети жалуются на утомляемость, чувство нехватки воздуха, боли в области сердца. Больные отстают в физическом развитии, часто болеют ОРВИ, пневмониями. При осмотре отмечается ослабленный верхушечный толчок, сердечный горб, расширение границ сердца влево, систолический шум недостаточности митрального клапана, стойкие нарушения ритма, тоны сердца чаще приглушены. На ЭКГ - низкий вольтаж зубцов, нарушения ритма в виде экстрасистолы, атриовентрикулярной блокады, блокады правой ножки пучка Гиса.

Лечение этапное: стационар, санаторий, поликлиника.

Лабораторные методы исследования играют вспомогательную роль в диагностике миокардитов. Основное внимание уделяется определению активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови: миокардиальной фракции креатинфосфаткиназы — МВ-КФК, лактатдегидрогеназы (ЛДГ1, ЛДГ2) и сердечной фракции тропонина (тропонин Т).

Серологические тесты не всегда дают возможность идентифицировать кардиотропные вирусы при остром миокардите. Иммунологические исследования указывают на повышение IgG. Возможно повышение уровня «С» реактивного белка.

Наиболее информативен для дифференциальной диагностики миокардита и кардиомиопатии иммуноферментный метод с использованием мембранного антигена кардиомиоцитов, позволяющий выявить повышение антимиокардиальных антител. Обнаруживаются антикардиолипиновые и антинуклеарные антитела. Для ДКМП характерно обнаружение антимиозиновых антител.

Компьютерная томография с индием-111 может использоваться для дифференциальной диагностики миокардитов и ДКМП. По показаниям проводится биопсия миокарда.

Лечения кардита имеет несколько слагаемых:

 

— воздействие на возбудителя (этиотропная терапия);

 

— терапия воспалительного процесса;

 

— повышение иммунологической реактивности больного;

 

— лечение сердечно-сосудистой недостаточности;

 

— устранение метаболических нарушений в миокарде.

 

В остром периоде заболевания целесообразно ограничение активности ребенка с последующим расширением двигательного режима по толерантности больного к физической нагрузке. Питание должно соответствовать возрастным потребностям, быть насыщенным витаминами, белком, калийсодержащими продуктами. Необходимо ограничить поступление поваренной соли, оптимизировать водный режим.

Этиотропная терапия. При кардитах, вызванных кокковой флорой (стрептококковая назофаренгиальная инфекция), показано введение пенициллина, ампиокса, клафорана, или цефтриаксона. При кардитах, вызванных хламидиями и микоплазмами, назначаются кларитромицин или рокситромицин, азитpoмицин или эритромицин.

В настоящее время для лечения острого тяжелого кардита у детей с целью модулирующего влияния на иммунный ответ показано внутривенное введение иммуноглобулинов в высоких дозах (иммуноглобулuн человека нормальный) 2 г/кг в сутки в течение 3-5 дней. В качестве иммуномодулирующего лекарственного средства, обладающего противовирусным действием, в острый период болезни может быть использован экзогенный интерферон-альфа-2 в суппозиториях. Специфическая терапия иммуноглобулинами показана при установленной этиологии кардита.

Из нестероидных противовоспалительных препаратов по возрасту используются, диклофeнак (вольтарен, артротек), индoмeтaцин, напроксен, в старшей возрастной группе — ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2).

Глюкокортикостероиды назначаются только при крайне тяжелом течении кардита, выраженной прогрессирующей сердечной недостаточности, тяжелых нарушениях ритма, рефрактерных к антиаритмической терапии. Они являются важным средством в лечении больных с тяжелым кардитом, обладая иммуносупрессивным и противовоспалительным действием. Преднизолон применяют перорально из расчета 1-1, 5 мг/кг в течение 3-5 недель, с последующим постепенным снижением дозы.

Кардиотрофическая (метаболическая, энерготропная) терапия. Для лечения кардитов большая роль отводится кардиотрофической терапии. С этой целью с успехом используются неотон, предуктал, левокарнитин, цитохром С, кокарбоксилаза, панангин, рибофлавин мононуклеотид. Препараты способствуют улучшению энергетического обмена, активизации цепи дыхательных ферментов в митохондриях кардиомиоцита, назначаются последовательно.

При своевременном и адекватном лечении, благоприятном течении заболевания положительная динамика кардита начинается с обратного развития симптомов сердечной недостаточности, уменьшения размеров сердца (клинически и инструментально), исчезновения ритма галопа, нормализации фазы реполяризации по зубцу Т на ЭКГ.

В целом прогноз при легких формах кардитов благоприятный. У одной трети детей, несмотря на клиническое улучшение, сохраняется систолическая дисфункция. При тяжелых формах заболевания летальность может достигать 80%.

Диспансеризация детей, перенесших острый миокардит должна проводиться в течение 3 лет, больные с подострым и хроническим миокардитом наблюдаются - 5 лет.

Частота осмотра педиатром 1 раз в месяц в течение 3 месяцев, далее 1 раз в 6 месяцев в течение остального времени диспансерного наблюдения. Кардиоревматолог осматривает ребенка с такой же частотой. Консультация стоматолога и ЛОР врача - 2 раза в год, других специалистов - по показаниям.

МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ: анализы крови и мочи 2 раза в год и после интеркуррентных заболеваний. ЭКГ 2 раза в год, Эхо КГ 1 раз в год, другие исследования по показаниям.

.Противорецидивное лечение проводится 2 раза в год - весной и осенью. В течение месяца больные должны получать один из кардиотропных препаратов: рибоксин, панангин, аспаркам, элькар, кудесан, комплекс поливитаминов сроком до 15 дней. При интеркуррентных заболеваниях назначаются нестероидные противовоспалительные препараты, адаптогены.

Вопрос о профилактических прививках должен решаться совместно с кардиологом и иммунологом, после нормализации ЭКГ. При отсутствии сердечной недостаточности, после выздоровления и при отсутствии изменений на ЭКГ профилактические прививки разрешаются через 1 месяц.

Освобождение от занятий физкультурой на 6 месяцев, далее занятия в специальной группе, далее - в подготовительной группе в течение 1 года. Группа здоровья III-V.

Профессиональная ориентация. В исходе перенесенного ребенком миокардита может развиться миокардиосклероз, иногда появляется стойкое нарушение сердечного ритма и проводимости. В связи с этим и строится профессиональная ориентация детей. В случае отсутствия изменений в сердце можно рекомендовать ребенку выбор любой профессии, кроме тех, которые требуют тяжелых физических нагрузок. При миокардиосклерозе, стойких нарушениях сердечного ритма и проводимости, кроме ограничения тяжелых физических нагрузок, следует рекомендовать те профессии, которые не связаны с работой на холоде, в жарких помещениях. Физический труд должен быть легким.

Вегетососудистая дистония ( ВСД)

ВСД - наиболее частая патология у детей. Это заболевание встречается у 20-25% детей школьного возраста.ВСД не самостоятельная нозологическая форма, а синдром, возникающий при многих видах патологии. Поэтому при формулировании диагноза желательно на первое место ставить причину ВСД. Важнейшим этиологическим и предрасполагающим фактором ВСД является наследственно-конституциональная предрасположенность. У родственников таких детей часто встречаются гипо- или гипертония, бронхиальная астма, ИБС, гастродуодениты, глаукома.

Психоэмоциональное напряжение детей, связанное с неблагополучной обстановкой в доме, конфликтами в школе, умственным переутомлением, могут послужить причиной развития ВСД у детей.

В зависимости от превалирования активности одного из отделов вегетативной нервной системы (ВНС), различают симпатикотоническую, ваготоническую и смешанную формы ВСД, которые могут сопровождаться различными синдромами.

Клинические проявления вегетативной дисфункции, как правило, диффузные, захватывают одновременно несколько систем, но их выраженность может быть различной. Нередко преобладание одного из симптомов привлекает к себе внимание врача и больного, но при расспросе и осмотре определяется масса других проявлений вегетативной дисфункции. В диагностике вегетативной дисфункции решающее слово остается за клиникой, несмотря на большую роль инструментальных методов обследования. При беседе с матерью и ребенком необходимо выяснить психоэмоциональные и характерологические особенности ребенка.

Характерологические, личностные, эмоциональные расстройства, работоспособность, сон – оцениваются по таблице А. М. Вейна (проложение), где приводится их характеристика у детей с симпатико - и ваготонией.

На первом месте у детей с ВД стоят жалобы на головные боли. При наличии цефалгий обращают внимание на локализацию головной боли, ее интенсивность; факторы, провоцирующие головную боль. Чаще головные боли связаны с наличием у детей сосудистых и ликвородинамических нарушений. Кроме того, для ваготоников характерна цефалгия типа мигрени (пульсирующая головная боль в одной половине головы с тошнотой, рвотой, часто наследственная).

Кардиалгии являются вторыми по частоте жалобами, предъявляемыми детьми с ВД. При этом боли колющие, иррадиирующие в лопатку, руку, возникающие при волнении, переутомлении, перемене погоды, не связанные с физическими нагрузками, купирующиеся приемом седативных средств. Дети жалуются на ощущение сердцебиения в области сердца, неприятные ощущения в области сердца. Особо следует оговорить кардиалгии как повод для «серьезных» диагнозов. Боль в области сердца служит симптомом для огромного числа заболеваний, нередко не связанных с патологией собственно сердца. За исключением стенокардии и инфаркта миокарда, кардиалгии мало опасны.

Жалобы со стороны органов дыхания предъявляют преимущественно дети с ваготонией – они склонны к «одышке» во время умеренной физической нагрузки, часто у них возникают глубокие вдохи без видимых причин, пароксизмы невротического кашля («спазматический вирусный кашель»), которые проходят после приема седативной терапии и усиливаются при непогоде. У этих детей в анамнезе отмечается обструктивный бронхит и бронхиальная астма. У детей с ВД возможны приступы одышки в ночное время (псевдоастма), ощущение нехватки воздуха (одышка) при волнении. Некоторые исследователи выделяют эти нарушения дыхания как один из вариантов бронхиальной астмы, связанный с вегетативной дисфункцией.

Со стороны желудочно-кишечного тракта дети жалуются на боли в животе, проявления диспептического синдрома (тошнота, изжога, отрыжка, чередование спастических запоров или необъяснимых поносов, проявления рефлюксной болезни).

Для детей с ВД характерны нарушения терморегуляции – так называемые «термоневрозы» в виде зябкости (плохой переносимости низких температур, сквозняков), ознобов, ознобоподобных гиперкинезов; ассимметрия аксиллярной температуры, склонность к гипертермии на фоне эмоциональных и психических перегрузок, имеющая место сезонность обострения.

При ваготонии цвет лица переменчивый (дети легко краснеют и бледнеют). Кожа сальная, склонна к угревой сыпи, кисти рук цианотичные. При симпатикотонии кожа сухая, отмечаются аллергические сыпи, проявления нейродермита.

Дермографизм- красный, возвышающийся, стойкий (ваготония) или розовый, белый – симпатикотония.

Обращает на себя внимание повышенное слюноотделение. Тошнота и рвота у детей – это частые соматовегетативные проявления эмоциональных переживаний. Возникшей впервые после острой психогении (испуга), эти симптомы закрепляются и в дальнейшем настойчиво повторяются в ответ на стрессовые нагрузки. Если для маленьких детей срыгивание и рвота могут быть проявлением дискинезии желудочно-кишечного тракта, усиления моторики кишечника, то в более старшем возрасте – результатом кардиоспазма.

Со стороны мочевыделительной системы возможны различные нейрогенные нарушения мочевого пузыря, что проявляется нарушением мочеиспускания и энурезом.

Нейроциркуляторная дисфункция является одной из наиболее частых клинико-патогенетических форм вегетативной дисфункции у детей.

При клиническом осмотре ребенка прежде всего уделяют внимание состоянию кожных покровов. Это важная система организма, своего рода представительный орган вегетативной нервной системы, особенно в младшем и пубертатном возрасте, в периодах максимального участия этой системы в вегетативных реакциях. При этом могут быть выражены сосудистые реакции кожи и потовых желез, особенно это касается дистальных отделов рук. При ваготонии, общей склонности к покраснению кожных покровов кисти рук цианотичны (акроцианоз), влажные и холодные на ощупь. На теле отмечается мраморность кожных покровов («сосудистое ожерелье»), потливость повышена (общий гипергидроз), имеется склонность к угревой сыпи (в пубертате чаще ackne vulgaris); нередки проявления нейродермита, различные аллергические реакции (типа крапивницы, отека Квинке и пр.). Дети плохо переносят душные помещения, часто отмечается длительный субфебрилитет после перенесенных инфекционных заболеваний. Характерна склонность к ожирению, тахикардия, кардиалгии. Нередко бывают обмороки, головокружения, непереносимость езды в транспорте. Этим детям свойственна апатия, ипохондрия, неврастения, хорошее внимание в первой половине дня. Цвет лица переменчивый, кисти рук цианотичные, влажные, холодные, с мраморным рисунком. Пот жидкий, во время осмотра выступает на спине, лице, голове, конечностях, стекает из подмышечных впадин, кожа сальная, угреватая. Дермографизм красный, возвышающийся У этой категории детей с вегетативной дистонией отмечаются склонность к задержке жидкости, преходящие отеки на лице (под глазами).

При доминировании симпатического отдела вегетативной нервной системы кожные покровы у детей бледные, сухие, сосудистый рисунок не выражен. Кожа на кистях рук сухая, холодная, иногда отмечаются экзематозные проявления, зуд. Дети с симпатикотонией чаще худые, чем полные, хотя имеют повышенный аппетит. При наличии ваготонии дети склонны к полноте, полилимфоаденопатии, имеют увеличенные миндалины, нередко аденоиды. Как показывают работы многих исследователей, склонность к избыточной массе тела - генетически детерминированный признак, который в 90 % случаев отмечается у одного из родителей.

У детей с различными вариантами ВСД формируются функциональные кардиопатии. У детей пубертатного возраста (чаще девочек) нередки обмороки. АД понижено или повышено, брадикардия, сменяющаяся тахикардией. Боли в области сердца непродолжительные, возникают при физической нагрузке, волнениях, перемене погоды. Со стороны нервной системы ведущей жалобой является головная боль. Отмечается повышенная утомляемость, снижение памяти, сонливость, боязливость, расстройства сна.

Наиболее доступно и удобно в повседневной практике определение вегетативного обеспечения деятельности по клиноортостатической пробе.

Клиноортопроба – это экспериментальное выявление реакции организма на переход из горизонтального в вертикальное положение. В КОП объединены два позно-вегетативных рефлекса: клиностатический ( понижение ЧСС на 4-6 в 1 минуту при переходе из вертикального положения в горизонтальное ) и ортостатический рефлекс ( повышение ЧСС на 6-24 в 1 минуту при переходе из горизонтального положения в вертикальное ).

При переходе человека в вертикальное положение изменяется направление земного притяжения. Вследствие градиента гидростатического давления идет перераспределение массы крови с депонированием ее определенного количества в основном в емкостных сосудах нижних конечностей. Кровоснабжение органов, расположенных выше уровня сердца, уменьшается. При этом снижается венозный возврат к сердцу, что ведет к уменьшению сердечного выброса в среднем на 30-40%. При переходе в ортоположение активируется симпатический отдел ВНС. На фоне уменьшенного сердечного выброса увеличивается ЧСС, однако, хронотропная реакция не полностью обеспечивает гемодинамику. Преимущественная роль системной реакции на ортостатическое воздействие принадлежит сосудистому компоненту. Происходит вазоконстрикция резистивных сосудов, сужаются сосуды внутренних органов (почек, печени, селезенки), вспомогательное нагнетание крови обеспечивает активность скелетных мышц. Таким образом, для обеспечения устойчивости гемодинамики при клиноортопробе имеет значение взаимодействие сердечного и сосудистого факторов, определяющих в конечном счете уровень АД.

Методика проведения пробы состоит в следующем: в течение 10-15 минут ребенок спокойно лежит, после чего у него определяются частота сердечных сокращений и артериальное давление. Затем он встает и стоит в удобном положении 10 минут. При этом ежеминутно определяется частота сердечных сокращений и артериальное давление, после чего он вновь ложится и в течение 4-х минут производят измерение частоты сердечных сокращений и артериальное давление. По полученным данным строят график клиноортопробы. На оси абсцисс откладывают минуты пробы, на оси ординат частоту сердечных сокращений (ЧСС), систолическое артериальное давление (САД), диастолическое артериальное давление (ДАД). В зависимости от исходных значений ЧСС и АД выделены - нормальный и патологические варианты КОП.

Нормальная реакция определяется отсутствием жалоб, повышением частоты сердечных сокращений на 20-40% от исходной, увеличением систолического и диастолического артериального давления в пределах допустимых колебаний.


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2017-05-05; Просмотров: 3037; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.063 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь