Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Гипотиреоз — это клинический синдром, обусловленный дефицитом гормонов щитовидной железы или нарушением их эффекта на клеточном уровне.



Функционировать железа начинает к 10–12 нед беременности: до этого периода развитие плода осуществляется материнскими тиреоидными гормонами. Гипоталамо-гипофизарный контроль над щитовидной железой формируется вскоре после рождения ребенка. Синтез тиреоидных гормонов происходит в тироцитах, являющихся структурной единицей щитовидной железы, образующих фолликулы, заполненные коллоидом, основным компонентом которого является йод-тиреоглобулин.

Тиреоидные гормоны необходимы для нормального развития организма в антенатальном и постнатальном периодах. Они влияют на все виды обмена веществ. Тиреоидные гормоны стимулируют кишечную резорбцию углеводов, способствуют глюконеогенезу, регулируют синтез гликогена и гликогенолиз.

Гормоны щитовидной железы способствуют распаду жиров, оказывают анаболическое действие на белковый обмен.

Крайне необходимы тиреоидные гормоны для нормального развития головного мозга — особенно во внутриутробном периоде и в первые годы жизни, когда происходит формирование мозговых структур, отвечающих за интеллект человека.

Содержание тиреоидных гормонов у плода прогрессивно нарастает начиная с 5 мес беременности, достигая максимума к моменту родов.

Значительные изменения претерпевает уровень ТТГ у новорожденного. Если у плода к моменту рождения концентрация ТТГ составляет около 10 мк Ед/мл, то через 30 мин после рождения резко повышается, в течение 2–3 дней постепенно снижаясь до исходных значений. Нарастание концентрации ТТГ вызывает в первые часы жизни ребенка повышенный выброс Т4 и Т3.

Врожденный гипотиреоз — это гетерогенная группа заболеваний, которые вызваны либо сниженной продукцией тиреоидных гормонов, либо нарушением их действия на уровне клетки.

В зависимости от уровня поражения гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси различают первичный (тиреогенный), вторичный (гипофизарный) и третичный (гипоталамический) гипотиреоз.

По тяжести заболевания: транзиторный, субклинический, манифестный.

Гипотиреоз в подавляющем числе случаев — это заболевание, связанное с нарушением функции самой щитовидной железы.

Частота первичного врожденного гипотиреоза составляет от 1: 1700 до 1: 5000 новорожденных. Девочки болеют в 2 раза чаще, чем мальчики. У 75–85% больных врожденный гипотиреоз возникает в результате поражения зачатка щитовидной железы на 4–9 нед беременности. При сканировании у трети пациентов имеется аплазия щитовидной железы, у остальных — гипоплазия, дистопия (в корень языка, трахею, на переднюю поверхность шеи). Порок щитовидной железы может возникнуть под влиянием тиреотоксических препаратов (мерказолил, большие дозы йода, бромиды, соли лития, транквилизаторы), которые принимают женщины во время беременности, антитиреоидных антител при аутоиммунном тиреоидите у беременных, токсических и химических веществ. Не исключается роль внутриутробных инфекций. В 15% случаев причиной врожденного гипотиреоза является дефект синтеза тиреоидных гормонов или тканевых рецепторов к ним. При ферментативном дефекте щитовидная железа значительно увеличена.

Вторичный и третичный врожденный гипотиреоз встречается либо вследствие внутриутробной аномалии гипоталамо-гипофизарной системы, либо генетических дефектов, обусловливающих выработку аномального тиреолибирина и ТТГ.

До внедрения скрининга на врожденный гипотиреоз нередко диагноз этого заболевания устанавливался поздно, что приводило к пожизненной инвалидизации больного.

В ранней диагностике в неонатальном периоде следует обращать внимание на такие признаки, как переношенная беременность, незрелость, большая масса при рождении, низкий, грубый голос при крике, плохое отхождение мекония, затрудненное дыхание через нос, приоткрытый рот, а также увеличенный в размерах, отечный язык. Отеки могут быть локальными на любой части тела, часто бывает пупочная грыжа.

На первом месяце жизни к вышеперечисленным симптомам можно отнести позднее отпадание пупочного остатка, медленное заживление пупочной ранки, затянувшуюся желтуху и упорные запоры. В последующие месяцы появляются признаки отставания психомоторного развития. Ребенок вялый, сонливый, пассивный, быстро утомляется при кормлении. Реакция на окружающую действительность отсутствует. Лицо амимично, малыш не интересуется игрушками, часами сохраняет неподвижное положение. Нарастает отставание в двигательной сфере: больной не держит голову, не переворачивается со спины на бок, не сидит, не стоит, часами сохраняет неподвижность при голодании и наличии мокрой пеленки.

Ребенок недостаточно прибавляет в весе, кожа бледная, с ксантохромным оттенком, сухая, волосы тусклые, выпадают, живот вздут, брюшная стенка гипотонична.

К 3–4 мес развивается анемия в связи с дефицитом железа, витаминов, микроэлементов.

Многие из перечисленных выше симп­томов неярко выражены у больных с гипотиреозом, которые находятся на грудном вскармливании, так как с материнским молоком ребенок получает тиреоидные гормоны. Перевод таких детей на искусственное вскармливание ускоряет появление типичных симптомов гипотиреоза.

К 6 мес характерным симптомом врожденного гипотиреоза является задержка роста за счет отставания роста трубчатых костей в длину. Развиваются хондродистрофические пропорции тела. Задерживается прорезывание зубов и закрытие родничков. Лицо одутловатое, глазные щели широко расставлены, переносица широкая, плоская, губы толстые, язык увеличен в объеме за счет отека, может не умещаться во рту. Дыхание у некоторых больных стридорозное.

Костный возраст отстает от паспортного, нарушается последовательность появления ядер окостенения.

Сердце увеличено в размере, нередко выслушивается систолический шум, который требует дифференциальной диагностики с выраженным пороком сердца. Тоны сердца приглушенные, наблюдается тенденция к брадикардии после 3 мес жизни. На ЭКГ вольтаж зубцов снижен, замедляется проводимость в желудочках.

Быстро формируется брадипсихия, которая проявляется безразличием к музыкальным звукам, а также цветам. Отсутствуют эмоциональные мимические и голосовые реакции. Ребенок не «гулит», не произносит отдельные слоги, не интересуется окружающим миром, не играет самостоятельно. Нарастание этих нарушений зависит от глубины снижения функции щитовидной железы. Данные электро­энцефалографии свидетельствуют о грубой незрелости мозговых структур. Лечение тиреоидными гормонами, начатое на первом месяце жизни, значительно компенсирует изменения со стороны центральной нервной системы (ЦНС) — дети в большинстве случаев развиваются психически удовлетворительно. Однако специальные исследования на когнитивную функцию свидетельствуют об отставании в развитии от здоровых детей.

Если заместительная терапия начата после года, то грубые изменения со стороны ЦНС остаются на всю жизнь.

В связи с трудностями клинической диагностики врожденного гипотиреоза в неонатальном периоде, с 1994 г. в нашей стране проводятся массовые обследования новорожденных на предмет данного заболевания. Скрининг позволяет выявить врожденный гипотиреоз на первом месяце жизни и начать своевременно заместительную терапию. Наибольшей информативностью для постановки первичного врожденного гипотиреоза, который встречается в 85–90% случаев, обладает исследование ТТГ.

Учитывая динамику изменения этого показателя в первые дни жизни, рекомендуется проводить забор крови из пятки на 4–5-й день у доношенных детей и на 2-й нед жизни у недоношенных. Кровь исследуется в специализированной лаборатории неонатального скрининга. Допустимый высший предел нормальных значений составляет 20 мк/Ед мл. Если этот показатель превышен, то из того же самого образца крови исследуют уже 2 параметра: ТТГ и тироксин. Когда ТТГ превышает 20 мк/Ед мл, а общий тироксин ниже 120 нмоль/л, назначают тиреоидные гормоны.

В тех случаях, когда уровень ТТГ, взятого в роддоме, превышает 50 мк/Ед мл, требуется повторное исследование ТТГ и тироксина в крови в этом образце, но параллельно в поликлинике следует взять кровь из вены для определения тех же самых гормонов. Тиреоидные препараты таким детям назначаются до получения повторных результатов.

Аналогичная тактика повторных исследований ТТГ и тироксина, а также назначения тиреоидных препаратов, применяется при обнаружении уровня ТТГ выше 100 мк/Ед мл, который типичен для врожденного гипотиреоза.

В практике врача чаще встречается умеренное повышение ТТГ у новорожденных, которое исчезает через несколько недель. Это состояние тиреоидного статуса обозначают как транзиторный гипотиреоз. Причиной временного повышения ТТГ является незрелость гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси, связанная с неблагоприятным течением беременности и родов. Это внутриутробная инфекция, гипотрофия, недоношенность, дефицит йода у матери и т. д. В ответ на низкие показатели тироксина повышается уровень ТТГ, обычно не превышающий 50 мк/Ед мл. В большинстве случаев эти дети в лечении не нуждаются, т. к. через 2–3 нед показатели ТТГ нормализуются.

Итак, определение уровня ТТГ дает объективную информацию о гормонопродуцирующей функции щитовидной железы. При гипотиреозе уровень ТТГ повышается, а концентрация Т4 и Т3 снижается.

Низкий уровень ТТГ при гипотиреозе свидетельствует о нарушении в гипофизе или гипоталамусе и исключает нарушение функции щитовидной железы.

У некоторых больных с вторичным гипотиреозом уровень ТТГ в крови находится в пределах нормы либо парадоксально повышен, что связывают с секрецией иммунореактивного, но биологически неактивного ТТГ.

Лечение врожденного гипотиреоза начинают сразу после постановки диагноза. Заместительную терапию проводят тиреоидными препаратами. Из них чаще применяют L-тироксин: детям первых 3 мес жизни — 8–15 мкг на кг массы тела, до 6 мес — 8–10 мкг на кг массы тела. Лечение следует начинать с минимальных доз. Препарат назначают в утренние часы за 30 мин до еды. Увеличивать дозу следует каждые 7–10 дней, ориентируясь на стул, пульс, вес, состояние нервной системы, а также на показатели уровня Т4 и ТТГ в крови. При появлении первых симптомов передозировки (учащение пульса, беспокойство, потливость, учащенный стул) дозу препарата снижают наполовину.

Одновременно с заместительной терапией назначают витамины, глутаминовую кислоту, Церебролизин и другие препараты, улучшающие метаболизм в нервной клетке (Энцефабол, Ноотропил, Пантогам и др.), массаж, гимнастику.

Дети с врожденным гипотиреозом должны постоянно находиться под наблюдением эндокринолога. Помимо клинической оценки адекватности терапии, у больных контролируют показатели ТТГ, Т4 и Т3. После начала лечения забор крови на тиреоидный статус проводят через 2–3 нед и 1, 5–2 мес. В дальнейшем до 1 года контроль ТТГ и Т4 проводят каждые 3 мес.

В последние годы в комплексное обследование больных с гипотиреозом включают ультразвуковое исследование щитовидной железы, а также определение тиреоглобулина, который является показателем наличия ткани щитовидной железы.

Прогноз психомоторного развития детей с врожденным гипотиреозом во многом зависит от возраста, начала лечения и адекватности подобранной дозы тиреоидных препаратов. Если терапия проводится с первых месяцев жизни, дети в основном развиваются нормально. Лечение гормонами щитовидной железы проводится пожизненно.

Ожирение у детей и подростков. Ожирение относится к числу самых распространенных хронических заболеваний в мире и достигает масштабов неинфекционной эпидемии. Особую тревогу вызывает рост ожирения среди детского населения. Практически во всем мире количество детей, больных ожирением, удваивается каждые три десятилетия. За последние 20 лет распространенность ожирения среди детей в возрасте от 6 до 11 лет увеличилась вдвое (с 7 до 13%), а среди подростков от 12 до 19 лет — почти в 3 раза (с 5 до 14%). В настоящее время в развитых странах мира до 25% подростков имеют избыточную массу тела, а 15% страдают ожирением [2].

В Российской Федерации ожирение диагностируется у 5, 5% детей, проживающих в сельской местности, и 8, 5% детей — в городской.

Рост заболеваемости ожирением в настоящее время, безусловно, связан с объективными причинами. Благодаря техническому прогрессу и внедрению в практику передовых технологий, доля физического труда снизилась как в промышленности и сельском хозяйстве, так и в повседневной жизни, транспорт практически вытеснил пешую ходьбу.

С изменением быта людей изменился и характер питания. В рационе современного человека стало меньше пищевых продуктов в их натуральном виде, а больше кулинарно обработанных, требующих для приготовления значительного количества масла, а также блюд промышленного производства, богатых легкоусвояемыми углеводами. Свой негативный вклад в развитие заболевания вносят популяризация «быстрой еды» (фаст фуд), высококалорийных напитков и компьютеризация досуга [3].

Ожирение — это хроническое заболевание обмена веществ, которое проявляется избыточным развитием жировой ткани, прогрессирует при естественном течении и характеризуется высокой вероятностью рецидива после окончания курса терапии. Избыточное отложение жира в организме может быть самостоятельным полиэтиологическим заболеванием, а также рассматривается как синдром, развивающийся при различных заболеваниях [4, 5]. Как известно, ожирение может начаться в любом возрасте, но критическими в этом смысле периодами являются раннее детство, препубертат у мальчиков и пубертат у девочек.

Выделяют первичное (сюда входят конституционально-экзогенная, экзогенная, гипоталамическая и смешанная формы) и вторичное ожирение, развивающееся как симптом в синдромокомплексе общего патологического процесса при поражении центральной нервной, эндокринной систем, при генетических синдромах. Распространенность первичного ожирения составляет более 90% от всех случаев заболевания. Первичное конституционально-экзогенное ожирение обусловлено наследственной предрасположенностью к избыточному накоплению жира, когда наследуется не само ожирение, а особенность обмена веществ. Факторов, ведущих к развитию ожирения, может быть несколько: нарушение центральной регуляции энергетического баланса (на уровне гипоталамуса и вышележащих структур), морфологические (увеличенное число жировых клеток) и функциональные (повышение метаболической активности адипоцитов) особенности жировой ткани, а также сочетание этих факторов. Прослеживается четкая корреляция между степенью выраженности ожирения у детей и ожирением у их родителей [6].

Учеными широко обсуждается вопрос алиментарного ожирения, т. е. банального переедания или перекармливания. Одни считают его лишь провоцирующим фактором, другие отводят ему определенное место в развитии ожирения, особенно в период становления механизмов регуляции потребления или расходования энергии. Доказано, что избыточное потребление питательных веществ, преимущественно белка, в раннем возрасте способствует чрезмерному развитию жировой ткани и приводит к истинному алиментарному ожирению. С патогенетической точки зрения ожирение возникает в результате хронического энергетического дисбаланса. На энергобаланс влияют биологические факторы, в том числе и генетический, поведенческие и факторы окружающей среды.

В патогенезе первичного ожирения определенную роль играют гормонально-метаболические отклонения: нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемия с повышением уровня в крови общих липидов и их отдельных фракций, нарушение водно-солевого обмена и пр. Эндокринные нарушения при первичном ожирении носят в основном адаптационный характер. Наблюдается дисфункция надпочечников со смещением их активности и относительным повышением синтеза фракции андрогенов, что ускоряет созревание гипоталамуса и обусловливает более раннее половое развитие у детей с ожирением; снижается секреция гормона роста при относительном повышении уровня адренокортикотропного и фолликулостимулирующего гормона в крови. Распространенность гипоталамического синдрома при прогрессировании ожирения II, III степени достигает 65% у мальчиков и 90% у девочек.

Рост заболеваемости ожирением сопровождается увеличением количества детей, больных сахарным диабетом 2 типа, у 25% детей с ожирением выявляется нарушение толерантности к глюкозе, еще у 4% детей — «скрытый» сахарный диабет 2 типа [7].

Ожирение в детском возрасте ассоциировано с гипертензией — 80% детей и подростков с данной патологией имеют повышенное артериальное давление. По данным кардиологических исследований, около 60% детей с ожирением в возрасте от 5 до 10 лет имеют один из факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) — артериальную гипертензию, гиперлипидемию или гиперинсулинемию [8]. Инсулинорезистентность в сочетании с гиперинсулинемией имеют существенное значение в формировании артериальной гипертензии при ожирении. Установлена определенная взаимосвязь между ожирением и рядом заболеваний (табл.).

Таким образом, широкая распространенность ожирения в детском возрасте и связанные с ним осложнения являются важной социальной проблемой. Несмотря на определенный прогресс, достигнутый в последние годы в расшифровке механизмов формирования ожирения, его лечение до настоящего времени сопряжено с большими сложностями, что и послужило основанием для разработки огромного количества научных, популярных и коммерческих программ по снижению массы тела. По рекомендациям авторов многочисленных публикаций, базисным компонентом лечения ожирения должен являться комплекс мероприятий: изменение образа жизни, диетотерапия и адекватные физические нагрузки [9, 10]. В тяжелых случаях может использоваться медикаментозная терапия или даже хирургическое лечение. В настоящее время наиболее обсуждаемым направлением лечения ожирения является диетотерапия.

Существует огромное множество предлагаемых способов коррекции избыточной массы тела, но действительно снизить вес можно лишь в состоянии дефицита энергии, т. е. преобладания ее расхода над потреблением. Практически все программы по коррекции веса направлены на ограничение энергетической ценности пищевого рациона. Пределом уменьшения калорийности диеты, не отражающегося на состоянии больного, является диета в 600 ккал, назначаемая только в условиях стационара [11].

В настоящее время наряду с традиционными видами диетотерапии для лечения ожирения используются и разнообразные системы питания: по Монтиньяку, по Брэгу, по Д’Адамо, вегетарианская система, гемакод, Аюрведа и пр.

При таком многообразии сложно отдать предпочтение тому или иному подходу. Безусловно, у каждого способа есть свои положительные и отрицательные стороны, но отличие заключается в том, что какие-то методы более изучены и прошли клинические испытания, а другие нет. Однако последователи имеются у каждого варианта, что, безусловно, связано с индивидуальными механизмами формирования ожирения, особенностями обмена веществ, вкусовыми пристрастиями конкретного больного. Рассмотрим наиболее популярные диетологические подходы к лечению ожирения, представленные в научных публикациях.

Классический подход к диетотерапии. Наиболее оптимальным подходом диетотерапии является применение классической гипокалорийной диеты, как наиболее сбалансированной по всем пищевым веществам и благодаря этому практически не имеющей противопоказаний и временных ограничений. В рамках традиционной гипокалорийной диеты предлагаются различные ее варианты — в зависимости от редукции калорийности пищи. Ограничение в пищевых веществах определяет врач-диетолог, руководствуясь следующими принципами:

  • индивидуализация питания в расчете на идеальную массу тела больного;
  • увеличение энергозатрат за счет дозируемой физической нагрузки; содержание достаточного количества незаменимых аминокислот, полиненасыщенных жирных кислот, витаминов, минеральных веществ;
  • нормализация соотношений между липолитическими и липосинтетическими процессами в организме за счет изменения качественного состава рационов, ограничение воды и поваренной соли.

Гипокалорийная диета предусматривает снижение энергетической ценности рациона за счет ограничения потребления «простых» углеводов и жиров животного происхождения (с заменой их растительными жирами), увеличения в рационе растительных волокон. Рекомендуется частое дробное питание. При применении гипокалорийной диеты назначаются углеводные, жировые, белковые или комбинированные разгрузочные дни (около 1000 ккал) — 1 или 2 раза в неделю. К недостаткам традиционной гипокалорийной диеты следует отнести психологическую трудность ее соблюдения из-за чувства голода, особенно на начальных этапах. Ее соблюдение требует от пациента большой силовой мотивации. К сожалению, у большинства пациентов она снижена из-за многолетней адаптации к собственному весу.

Диеты с учетом гликемического индекса пищи. В связи с широким изучением отдельных звеньев патогенеза ожирения интерес вызывает модификация углеводного компонента диет. В частности, учета такой важной характеристики углеводов, как скорость их адсорбции, определяемая величиной гликемического индекса (ГИ). В практической деятельности диабетологи рекомендуют широко использовать этот показатель для диетотерапии больных сахарным диабетом, так как диеты с низким углеводным индексом не вызывают высокой постпрандиальной гипергликемии. Дифференцированный подход к выбору углеводсодержащих продуктов, имеющих высокий, средний или низкий ГИ, позволяет с помощью диеты снизить нагрузку на инсулярный аппарат, тем самым улучшить клиническое течение ожирения, которое в большинстве случаев сочетается с инсулинорезистентностью. К сожалению, в настоящее время в отечественной литературе спектр данных о конкретных значениях ГИ продуктов и блюд невелик, что ограничивает их использование во врачебной практике.

Альтернативные подходы к диетотерапии. Важная составляющая диетотерапии — это снижение количества углеводов в питании больных с ожирением. Самый обсуждаемый и не до конца изученный вопрос — о предельно допустимом снижении количества потребляемых углеводов. Прорыв в этом направлении совершил доктор Аткинс, опубликовав в 1972 г. свой первый вариант диеты в книге «Диетическая революция доктора Аткинса».

А через 20 лет появилась обновленная версия — «Новая диетическая революция доктора Аткинса» [12]. Эта диетическая программа была одной из первых завоевавших широкую популярность низкоуглеводных, высокобелковых кетогенных диет. Их признание среди лиц с избыточной массой тела объясняется высокой эффективностью и возможностью самостоятельного использования, без тщательного медицинского обследования и наблюдения.

В медицинской среде диеты со сниженным углеводным компонентом называют protein-sparing modified fast или PSMF-диеты. Данные диеты моделируют в организме процессы, идентичные голоданию. При голодании происходит переориентировка метаболических процессов на глюконеогенез — процесс образования глюкозы из неуглеводных предшественников (молочной, пировиноградной кислоты, глицерина, аминокислот, жирных кислот). В первые дни голодания усиливается метаболизм белка (аминокислот), который достигает постоянного уровня и сохраняется в течение 30 дней, затем происходит замедление использования белка в качестве «метаболического топлива», так как роль белков очень значима в организме и его запасы могут истощаться только до определенного уровня. На этом этапе ускоряется мобилизация и окисление свободных жирных кислот. Повышается концентрация ацетил-КоА в печени, что ведет к образованию кетоновых тел — ацетоуксусной кислоты, β -гидроксимасляной кислоты и ацетона. Из двух молекул ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА, реакцию катализирует фермент тиолаза. Затем молекула ацетоацетил-КоА реагирует с молекулой ацетил-КоА, что ведет к образованию β -гидрокси-β -метилглютарил-КоА, которая расщепляется 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА-лиазой до ацетоуксусной кислоты и ацетил-КоА. Ацетоацетат под воздействием β -гидроксибутиратдегидрогеназы превращается в β -гидроксибутират. До 30% ацетоуксусной кислоты превращается в ацетон и выводится легкими и почками. Кетоновые тела синтезируются в митохондриях печени и используются в виде «энергетического топлива» сердечной и скелетной мышцами. При длительном голодании мышцы полностью переходят на окисление жирных кислот, экономя кетоновые тела для окисления тканью мозга. Кетокислоты подавляют секрецию и активность глюкокортикоидов, таким образом предотвращая разрушение структурных белков организма. Вместе с тем в процессе кетоза происходит угнетение действия глюкагона — основного стимулятора глюконеогенеза и кетогенеза, тем самым исключается образование «опасной» концентрации кетоновых тел в организме. Исходя из этого можно заключить, что умеренный кетоз, возникающий на фоне проводимых диет, представляет собой не патологическое состояние, а компенсаторно-приспособительную реакцию организма [13, 14].

Диета доктора Аткинса изначально не предусматривала ограничение белка, жира и энергетической ценности рациона. Ее определения: высокобелковая, высокожировая и низкоуглеводная. Программа состоит из вводной фазы с ограничением общего потребления углеводов до 10 г/сут и поддерживающей фазы с приемом до 40 г/сут углеводов. При таком недостатке углеводного компонента соответственно увеличивается процентное содержание в рационе жиров до 59%, из них 26% — насыщенные жиры, а рекомендуемое количество холестерина — до 924 мг/сут. Количество белков составляет 35%, а пищевых волокон — 4 г/сут. Результаты проведенных исследований показали, что в условиях дефицита углеводов происходит переключение энергетического обмена с углеводного на липидный, когда энергетическим субстратом служит окисление жирных кислот с накоплением конечных продуктов — кетоновых тел, т. е. данная диета с высоким содержанием жира действительно вызывает доброкачественный кетоз. Мобилизация гликогена из депо и более быстрое развитие чувства насыщенности обусловливает скорейшее снижение массы тела. Однако тщательный анализ качественных и количественных параметров диеты показал, что низкое содержание углеводов и пищевых волокон обусловливает недостаток витаминов и минеральных веществ в пищевом рационе. Тем не менее исследователями — последователями доктора Аткинса — было показано, что PSMF-диеты, особенностью которых является подавление аппетита на фоне возникающего кетоза при условии получения необходимых добавочных компонентов и адекватном медицинском контроле могут использоваться в практике ограниченное время [12, 15]. В настоящее время применяются различные варианты PSMF-диет. Снижение аппетита, возникающее на фоне кетоза, позволяет значительно уменьшить энергетическую ценность рациона — до 700–800 ккал в сутки.

Создание доктором Аткинсом принципиально нового варианта диеты послужило основой для разработки множества других низкоуглеводных диет [16].

Диета с равноценным содержанием белка, жира и углеводов («The Zone») была разработана доктором Barry Sears. Следующее соотношение в рационе: белков — 28%, жиров — 32% (из них насыщенных жиров — 7%, холестерина — 264 мг), углеводов — 32%, пищевых волокон — 18 г — по мнению автора, действует как лекарственное средство. Автор считает потребление такого количества углеводов очень рациональным, так как их избыток повышает выброс инсулина, а недостаток — активирует контринсулярные гормоны. Диета также характеризуется относительно высоким содержанием белка и низким — жира. Наблюдения автора показали, что чувство насыщения при приеме белковой пищи развивается быстрее, чем при употреблении углеводов или жиров с таким же количеством калорий. Изначально данная диета использовалась для улучшения состояния здоровья и переносимости физических нагрузок у спортсменов, но в дальнейшем появились данные о ее эффективном применении в лечении ожирения.

Диета «Protein Power» («Белковая энергия») [16, 17, 18] — это диета, разработанная супругами врачами Идесами. В своих работах они характеризуют тучных пациентов, как «жертв беспорядочного метаболизма инсулина» и рассматривают гиперинсулинемию и инсулинорезистентность как основной фактор риска. Они рассматривают роль глюкагона в регулировании инсулина и характеризуют свой диетический план как ограниченный по углеводам, с умеренным содержанием жира и адекватным содержанием белка, утверждая при этом, что именно такое соотношение пищевых веществ моделирует метаболизм гормонов, включая инсулин. Проведение диетотерапии предусматривает два основных этапа плюс третий — поддерживающий. Первый этап — максимальной редукции, назначается на 2–4 нед (или до нормализации метаболических параметров). Содержание углеводов в рационе питания с энергетической ценностью 1200 ккал на этом этапе не должно превышать 20–25 г/сут. Соотношение питательных веществ выглядит следующим образом: белки — 35%, жиры — 50% (из них 19% — насыщенные жиры, холестерин — 657 мг), углеводы — 8%, пищевые волокна — 4 г.

На втором этапе, который рассчитан на 2–4 мес, происходит расширение калорийности рациона до 1400–1600 ккал/сут за счет увеличения количества углеводов до 55 г/сут.

Переход к поддерживающему этапу предусматривает постепенное увеличение количества углеводов путем ежедневного прибавления 10 г, до тех пор пока количество углеводов не сравняется с количеством белка.

Модифицированные диеты. На протяжении многих десятилетий ученые и врачи решают проблему наиболее эффективного метода диетотерапии ожирения, используют различные диетологические подходы, в том числе и альтернативные.

В своих работах Pennington и Werner (1960), оценивая применение диет в лечении тучных пациентов, отмечали их эффективность в большей степени благодаря снижению калорийности пищи, независимо от соотношения пищевых веществ. Но вместе с тем результаты их работ показывают большую эффективность при изменении углеводного компонента, в частности до 60 г/сут.

В дальнейшем Werner в своих работах использовал низкоуглеводную высокожировую диету — из расчета 2874 ккал, 52 г углеводов в сутки и 242 г жиров в сутки, и показал ее эффективность на фоне развивающегося кетоза.

Kekwick и Pawan [19, 20] проводили свою работу в нескольких группах тучных пациентов с ограничением рациона от 1000 до 2000 ккал/сут. Они использовали низкоуглеводные (10 г/сут), высокобелковые, высокожировые изокалорийные диеты. По результатам исследований, наиболее эффективными оказались диеты со сниженным углеводным компонентом. Работы именно этих авторов цитировал доктор Аткинс, чтобы доказать свой тезис о необходимости изменения углеводного компонента пищи в диетотерапии ожирения.

В 1971 г. Young проводил сравнительные исследования изокалорийных диет с различным содержанием углеводов в двух группах пациентов в течение 6 нед. Наилучшие результаты по части снижения массы тела (в среднем 385 г/сут и16, 1 кг за весь период наблюдения) показала группа из 3 пациентов, получающая 30 г углеводов, суточный рацион был рассчитан на 1800 ккал/сут.

Редукционные диеты в лечении ожирения использовали Fletcher, Kinsell, Bortz, Krehl, Worthington, Taylor, Rickman, Lewis, Benoit, Rabast, Larosa, Yudkin, Carey, Alford, Baron, Wing и соавторы и др. [21, 22]. Исследования показали, что любая редукция энергетической ценности рациона питания приводит к снижению веса, но наиболее выраженная динамика прослеживается при снижении углеводного компонента — на 90% [23].

Так, в работе Yudkin 6 пациентов в течение 14 дней соблюдали диету с суточным рационом 1383 ккал/сут и ограничением углеводов до 43 г/сут. Была показана эффективность в снижении массы тела у всех пациентов в среднем на 200 г/сут и2, 8 кг за весь срок наблюдения. А Benoit назначил 7 пациентам с ожирением диету из расчета 1000 ккал/сут, с ограничением углеводов до 10 г/сут. За 10 дней наблюдения динамика в снижении веса составила в среднем 660 г/сут и6, 1 кг за весь срок наблюдения.

Относительно длительные исследования модифицированных диет проводил Golay. В течение 12 нед 31 пациент получал гипокалорийную (1200 ккал), низкоуглеводную (75 г) диету, снижение массы тела составило 121 г/сут и10 кг за весь период.

Самые краткосрочные исследования — в течение 7 дней — на 12 пациентах, с суточным рационом 1325 ккал/сут, 7 г/сут углеводов проводил доктор Rickman. Ежедневная потеря веса в среднем составила 442 г, а общая динамика составила 3, 1 кг. Продолжительные исследования — в течение 16 нед — проводил доктор Gedarquist. Динамика в снижении веса у 7 пациентов, получавших 1500 ккал/сут со сниженным углеводным компонентом — до 85 г/сут, составила 150 г ежедневно и 16, 8 кг за срок наблюдения.

В своих работах ученые обсуждали вопрос о продолжительности диетотерапии и доказали, что непродолжительное использование низкоуглеводных кетогенных диет приводит к снижению веса за счет выведения жидкости (на 30–50%). И лишь продолжительное использование низкоуглеводных диет приводит к изменению жирового компонента. Но до сих пор вопрос о продолжительности применения и соотношении пищевых веществ в кетогенных диетах остается открытым. Это обусловлено тем, что, с одной стороны, использование низкоуглеводных диет приводит к нормализации некоторых метаболических и физиологических процессов, с другой — при их продолжительном применении возникает вероятность развития осложнений.

Метаболические эффекты, отмечаемые на фоне соблюдения низкоуглеводных кетогенных диет, — это увеличение концентрации мочевой кислоты в крови, выведение кетоновых тел с мочой, снижение уровня глюкозы в крови, нормализация уровня инсулина и липидного профиля, а также артериального давления. На фоне проведения кетогенной диеты возможно возникновение функциональных нарушений, таких, как запоры или диарея, головная боль, головокружение, бессонница, тошнота, жажда, слабость, усталость. Длительное использование низкоуглеводных диет может негативно сказаться на здоровье. Так, в своих работах Wachman, Bernstein, Barzel и Massey [24] показывают высокую вероятность развития остеопороза. Повышенное потребление белка неизбежно приводит к кальциурии, нефролитиазу. Продолжительные исследования (в течение 6 мес), которые проводили Skov и соавторы [25] в двух группах пациентов, получавших пониженное количество углеводов (от 70 до 91 г/сут) и повышенное содержание белка в рационе питания (от 91 до 108 г/сут), не выявили достоверных различий в функциональном состоянии почек.

Проведенный анализ литературных данных подтверждает неоднозначность результатов исследований и достоверно показывает, что на современном этапе в качестве альтернативного подхода в диетотерапии предпочтение в большей степени отдается высокобелковым и высокожировым кетогенным диетам, действующим началом которых является кетоз, обусловленный метаболизмом за счет пониженного содержания в рационе углеводов.

Национальный научно-исследовательский институт по изучению сердца, легких и системы крови (США) совместно с Научно-исследовательским институтом по изучению сахарного диабета, заболеваний ЖКТ и почек (США), а также Европейское сообщество педиатров, гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов (ЕSPGHAN) [26] разработали и включили рекомендации по применению кетогенных (низкоуглеводных) диет в план американской программы по снижению массы тела.

Опыт применения кетогенных диет в лечении ожирения в отечественной практике отсутствует, что может служить основанием для научных исследований

 

Карликовостью называют заболевание, при котором рост ребенка замедлен или происходит с задержкой и выражается в существенно меньшем росте, чем у нормального взрослого человека.

Гипофизарный нанизм у детей характеризуется, прежде всего, малым ростом вследствие гормональных проблем. В конечном итоге это выражается в соразмерно малом росте, поскольку замедляется или прекращается рост всех других органов и систем организм


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2017-05-05; Просмотров: 362; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.058 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь