Герпетическое поражение центральной и периферической нервной системы

Герпетический энцефалит. Практически пятую часть спорадических вирусных энцефалитов вызывают вирусы простого герпеса, в подавляющем большинстве случаев (95%) – ВПГ-1. Заболевание чаще всего встречается в возрасте от 5 до 30 лет и старше 50 лет. У детей и молодых людей герпетический энцефалит может развиваться при первичном инфицировании, а также быть одним из поражений организма при генерализованном инфекционном процессе.

Герпетический энцефалит у большинства взрослых развивается вслед за герпетическим поражением кожи или слизистой. Заболевание характеризуется повышением температуры тела, явлениями общей интоксикации и очаговыми, связанными преимущественно с височной долей головного мозга, поражениями центральной нервной системы.

Герпетический менингит. Его удельный вес в общей заболеваемости людей серозным менингитом составляет 0, 5-3%. Как правило, заболевание развивается у лиц с первичным генитальным герпесом. Оно проявляется повышенной температурой тела, головной болью, умеренно выраженной светобоязнью, ригидностью затылочных мышц, симптомом Кернига, а также умеренным повышением количества лимфоцитов в спинномозговой жидкости. Заболевание в большинстве случаев протекает в легкой форме. Симптомы заболевания сохраняются в течение 3-7 сут. После перенесенного менингита иногда возникают его рецидивы.

Герпетическое поражение внутренних органов. Как правило, оно является следствием вирусемии и сопровождается вовлечением нескольких органов одновременно. Однако встречаются случаи, когда поражаются лишь пищевод, легкие или печень.

Герпетический эзофагит развивается в результате распространения вирусов простого герпеса со слизистой ротоглотки или вследствие проникновения их по блуждающему нерву при реактивации инфекции. У больных появляются дисфагия, загрудинные боли, а также выявляемые при эндоскопии множественные овальной формы язвы слизистой пищевода, располагающиеся на инфильтрированном основании, покрытые в отдельных случаях белой пленкой. Наряду с этим, часто отмечается воспаление всей слизистой пищевода.

Герпетическая пневмония развивается при иммунодефицитных состояниях. Она возникает вследствие заноса вируса простого герпеса из трахеи и бронхов при герпетическом трахеобронхите и носит очаговый характер. При гематогенной диссеминации вируса со слизистой ротовой полости или половых путей часто развивается двусторонняя (реже – односторонняя) интерстициальная пневмония. В обоих случаях происходит наслоение вторичной (бактериальной, грибковой и другой) микрофлоры. В результате заболевание приобретает тяжелое течение с высокой (до 80%) летальностью.

Герпетический гепатит. Начальный период заболевания протекает с повышенной температурой тела, явлениями интоксикации, умеренно выраженным нарушением пигментного обмена (потемнением мочи) и повышением активности аланиновой трансаминаземии. В период разгара болезни развивается желтушное окрашивание кожи, склер, мягкого неба, увеличивается печень, а в части случаев – и селезенка, достигает высоких показателей аланиновая трансаминаземия. Иногда отмечается геморрагический синдром. В периферической крови – тенденция к лейкопении и лимфоцитозу.

Редкими формами герпетической инфекции являются панкреатит, гломерулонефрит, идиопатическая тромбоцитопения, энтероколит.

Герпетическое поражение новорожденных (детей до 6-7-недельного возраста) развивается при внутриутробном (в момент родов) инфицировании вирусами простого герпеса, преимущественно ВПГ-2. Как правило, заболевание протекает с поражением внутренних органов и/или центральной нервной системы и высокой летальностью (65%). В отличие от взрослых, герпетические высыпания появляются лишь в поздней стадии заболевания.

Инфицирование новорожденных ВПГ-1 происходит в постнатальном периоде при контакте с членами семьи, страдающими латентной или манифестной формами заболевания, а также в результате внутригоспитальной передачи вирусов в период нахождения в стационаре.

Генерализованная герпетическая инфекция развивается не только у новорожденных, но и у взрослых людей с иммунодефицитными состояниями (страдающие лимфогранулематозом, онкологическими процессами, длительно принимающие глюкокортикоиды и цитостатики, ВИЧ-инфицированные и др.) Заболевание характеризуется лихорадкой с большими суточными колебаниями температуры тела, ознобами, миалгиями, головной болью, резкой общей слабостью, поражением кожи, слизистых внутренних органов (печени, легких, головного мозга или мозговых оболочек).

Герпетическая инфекция у ВИЧ-инфицированных связана с активацией латентной герпетической инфекции на фоне иммунодефицитного состояния. Первоначально заболевание проявляется лишь поражением кожи и слизистых. По мере прогрессирования иммунодефицита развивается генерализованная форма герпетической инфекции. Первоначально она проявляется распространением патологического процесса со слизистой ротовой полости на пищевод, трахею, бронхи, а затем и на легкие.

При генерализации герпетической инфекции также могут поражаться сетчатка глаза (ретинит или хориоретинит), головной мозг (энцефалит) или мозговые оболочки (менингит). Герпетические высыпания на коже у этих больных превращаются в глубокие изъязвления.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика заболеваний с поражением кожи и слизистой герпетической инфекцией (везикулезные высыпания на инфильтрированном основании) обычно не вызывает затруднений. В остальных случаях требуется обязательное лабораторное подтверждение диагноза. Для этих целей чаще всего используются методы обнаружения возбудителя заболевания в материале от больного (содержимом пузырьков, соскобе из очагов поражения – роговицы, половых органов и др., крови, спинномозговой жидкости, биоптатов тканей). Это достигается путем вирусологических исследований или более простым методом - обнаружением ДНК вирусов герпеса в полимеразной цепной реакции (ПЦР). Использование для этих целей световой микроскопии препаратов, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно менее информативно, чем ПЦР. Серологические методики подтверждения диагноза герпетической инфекции (РСК, РН) позволяют обнаруживать четырехкратное нарастание титра антител только при первичном заболевании. При его рецидивах оно отмечается не более чем в 5% случаев.

Осложнения. Герпетический энцефалит способен оставлять после себя стойкие нарушения психического статуса и периферические параличи. Герпетическая пневмония может осложняться дыхательной недостаточностью. Генерализованная герпетическая инфекция в ряде случаев сопровождается развитием геморрагического синдрома, острой надпочечниковой недостаточности и острым панкреатитом, гломерулонефритом, моноартикулярным артритом.

Лечение. Основой терапии больных герпетической инфекций являются этиотропные мероприятия, осуществляемые с помощью химиопрепарата ацикловира (синонимы - виролекс, зовиракс), интерферона и интерфероногенов _ амиксина и др. Их эффективность значительно выше при рано (в первые дни болезни) начатом лечении. При герпетическом поражении кожи и слизистых, в том числе – при генитальном герпесе назначают ацикловир по 200 мг 5 раз в сутки в течение 7-10 дней или амиксин по 0, 125 г 1 раз в день в 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14, 16 и 18 сутки (10 таблеток на курс лечения). При заболевании сопровождающимся единичными мелкими элементами высыпаний на коже или на губах можно ограничиться приемом амиксина и местным применением 5%-ной мази (крема) зовиракса.

При герпетическом проктите следует назначать ацикловир по 400 мг
5 раз в сутки на протяжении 8-12 суток и амиксин по 0, 125 г – 1 раз в день в 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14, 16 и 18 сутки лечения (10 таблеток на курс терапии).

При генерализованной и висцеральной формах герпетической инфекции рекомендуется внутривенное введение раствора ацикловира в дозе 15-30 мг/кг в сутки (суточная доза вводится в 3 приема – через 8 часов) в течение не менее 10 суток и препаратов интерферона (реаферон по 1-3 млн.ЕД/сут или др.).

При герпетическом поражении роговицы следует применять местно растворы интерферона, видорабина и ацикловира.

Наряду с этиотропным лечением осуществляются патогенетические (соответствующие клинической форме болезни) мероприятия.

Прогноз. Генерализованная герпетическая инфекция, а также протекающая с энцефалитом, гепатитом, пневмонией, при отсутствии этиотропной терапии заканчивается летальным исходом в 60-90% случаев. Герпетическое поражение глаза способно вызвать потерю зрения. Герпетическая инфекция кожи и слизистых у ВИЧ-инфицированных может осложняться глубоким язвенным процессом с тенденцией к хроническому течению.

Правила выписки. Выписка определяется сроками клинического выздоровления реконвалесцентов.

Диспансеризация. Переболевшие герпетическим менингитом и энцефалитом подлежат наблюдению невропатологом, гепатитом – инфекционистом, пневмонией – терапевтом, герпетическим поражением глаза – офтальмологом – на протяжении общепринятых сроков для подобных видов заболеваний.

Профилактика и мероприятия в очаге. При герпетической инфекции с поражением слизистой полости рта и дыхательных путей осуществляются профилактические мероприятия, предусмотренные при гриппе и острых респираторных заболеваниях (см. Грипп). Профилактика генитального герпеса основывается на использовании презервативов. Предупреждение инфицирования вирусами простого герпеса новорожденных основывается на своевременном лечении, страдающих генитальным герпесом женщин, готовящихся стать матерями, а также ограждать младенцев от контактов с больными герпетической инфекцией.

Реконвалесценты, после часто рецидивирующей герпетической инфекции (генитальный герпес и др.), нуждаются в мероприятиях, способных предупреждать манифестирование инфекционного процесса. Для этих целей рекомендуется принимать ацикловир (по 200 мг 2-3 раза/сут в течение 2-6 мес.) или амиксин по 0, 125 г 1 раз в неделю на протяжении 6-10 недель в год.

Однако более существенный эффект дает противорецидивное лечение герпетической инфекции амиксином (по 0, 125 г на прием через день, N10), дополненное через 2 месяца после последнего рецидива заболевания вакцинотерапией с помощью инактивированной герпетической вакцины.

Курс вакцинотерапии предусматривает внутрикожное (в ладонную поверхность предплечья) введение 0, 2 мл стандартного раствора вакцины пятикратно с интервалом в 3-4 дня. Его повторяют дважды (через 2 нед. и 6 мес.).

Врачебная экспертиза. Реконвалесценты после генерализованной герпетической инфекции, а также заболеваний с поражением центральной нервной системы, глаз, внутренних органов освобождаются от служебных обязанностей на период восстановительного лечения. Реабилитационные мероприятия они могут получать в реабилитационных отделениях, центрах или в санаториях. Военнослужащие, у которых после курса восстановительного лечения сохраняются изменения, снижающие их работоспособность, освидетельствуются на предмет определения степени годности к военной службе. Летный состав авиации допускается к полетам после прохождения врачебно-летной экспертизы.

 

 

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ
(MONONUCLEOSIS INFECTIOSA)

Инфекционный мононуклеоз (синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера и др.; infectious mononucleosis — англ.; infectiose Mononukleos — нем.) — болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна–Барра, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.

Этиология. Возбудитель — вирус Эпстайна–Барра — представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относящийся к группе вирусов герпеса (семейство — Gerpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae). Это вирус герпеса человека типа 4. В эту группу, кроме того, входят 2 типа вируса простого герпеса, вирус ветряной оспы — зостер и цитомегаловирус. Вирус содержит ДНК; вирион состоит из капсида диаметром 120–150 нм, окруженного оболочкой, содержащей липиды. Вирус Эпстайна–Барра обладает тропизмом к В-лимфоцитам, которые обладают поверхностными рецепторами для этого вируса. Помимо инфекционного мононуклеоза, этот вирус играет этиологическую роль в лимфоме Беркита, при назофарингеальной карциноме и при некоторых лимфомах у лиц с ослабленным иммунитетом. Вирус может длительное время персистировать в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Он имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами группы герпеса. Между штаммами вируса, выделенными от больных различными клиническими формами мононуклеоза, нет существенных различий.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, в том числе и больные стертыми формами болезни. Заболевание малоконтагиозно. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес после первичной инфекции, что доказано исследованиями материала, взятого из ротоглотки. Если взять смывы из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц, то у 15–25% также обнаруживается вирус. При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически. При заражении добровольцев смывами из зева больных инфекционным мононуклеозом у них возникали отчетливые лабораторные изменения, характерные для мононуклеоза (умеренный лейкоцитоз, увеличение числа одноядерных лейкоцитов, повышение активности аминотрансфераз, гетерогемагглютинация), однако развернутой клинической картины мононуклеоза не было ни в одном случае. Малая контагиозность связана с высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%), наличием стертых и атипичных форм мононуклеоза, которые обычно не выявляются. Около 50% взрослого населения переносят инфекцию в подростковом возрасте. Максимальная частота инфекционного мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14–16 лет, у мальчиков — в 16–18 лет. Очень редко болеют лица старше 40 лет. Однако у ВИЧ-инфицированных реактивация вируса Эпстайна–Барра может наступать в любом возрасте.

Патогенез. При попадании вируса Эпстайна—Барра со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Это может способствовать суперинфекции и наслоению вторичной инфекции. Вирус Эпстайна–Барра обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфоаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. С гиперплазией ретикулярной ткани связаны гипергаммаглобулинемия, а также повышение титра гетерофильных антител, которые синтезируются атипичными мононуклеарами. Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител. Клинически выраженных случаев повторных заболеваний не наблюдается. Невосприимчивость связана с антителами к вирусу Эпстайна–Барра. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50–80% взрослого населения. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк), особенно у больных с некротическими изменениями в зеве.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. Ко 2–4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже — боли в горле при глотании. Температура тела 38–40°С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1–3 нед, реже дольше.

Тонзиллит появляется с первых дней болезни или появляется позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5–7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агранулоцитозом.

Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже — подмышечные, паховые, кубитальные. Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема. Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3–5-й день болезни, может иметь макулопапулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный. Элементы сыпи держатся 1–3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены у большинства больных. Гепатоспленомегалия появляется с 3–5-го дня болезни и держится до 3–4 нед и более. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. В этих случаях увеличивается содержание сывороточного билирубина и повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ. Очень часто даже при нормальном содержании билирубина повышается активность щелочной фосфатазы.

В периферической крови отмечается лейкоцитоз (9–10•109/л, иногда больше). Число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели достигает 80–90%. В первые дни болезни может наблюдаться нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. Мононуклеарная реакция (в основном за счет лимфоцитов) может сохраняться 3–6 мес и даже несколько лет. У реконвалесцентов после инфекционного мононуклеоза другое заболевание, например, острая дизентерия, грипп и др., может сопровождаться значительным увеличением числа одноядерных элементов.

Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Некоторые авторы выделяли до 20 различных форм и более. Существование многих из этих форм вызывает сомнение. Следует учитывать, что могут быть не только типичные, но и атипичные формы заболевания. Последние характеризуются или отсутствием какого-либо основного симптома болезни (тонзиллита, лимфаденопатии, увеличения печени и селезенки), или преобладанием и необычной выраженностью одного из проявлений ее (экзантема, некротический тонзиллит), или возникновением необычных симптомов (например, желтухи при желтушной форме мононуклеоза), или других проявлений, которые в настоящее время относят к осложнениям.

Хронический мононуклеоз (хроническая болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна–Барра). Длительное персистирование возбудителя инфекционного мононуклеоза в организме не всегда проходит бессимптомно, у некоторых больных появляются клинические проявления. Учитывая, что на фоне персистирующей (латентной) вирусной инфекции могут развиваться самые различные болезни, необходимо четко определить критерии, позволяющие относить проявления болезни к хроническому мононуклеозу. К таким критериям можно отнести по данным S.Е.Straus (1988) следующие:

I. Перенесенное не более чем за 6 мес тяжелое заболевание, диагностированное как первичное заболевание инфекционным мононуклеозом или ассоциированное с необычно высокими титрами антител к вирусу Эпстайна–Барра (антитела класса IgM) к капсидному антигену вируса в титре 1: 5120 и выше или к раннему вирусному антигену в титре 1: 650 и выше.

II. Гистологически подтвержденное вовлечение в процесс ряда органов:

1) интерстициальная пневмония;

2) гипоплазия элементов костного мозга;

3) увеит;

4) лимфаденопатия;

5) персистирующий гепатит;

6) спленомегалия.

III. Нарастание количества вируса Эпстайна–Барра в пораженных тканях (доказанное методом антикомплементарной иммунофлуоресценции с ядерным антигеном вируса Эпстайна–Барра).

Клинические проявления болезни у пациентов, отобранных по этим критериям, довольно разнообразны. Почти во всех случаях общая слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль, боли в мышцах, у некоторых умеренное повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, пневмония, увеиты, фарингиты, тошнота, боли в животе, диарея, иногда рвота. Далеко не у всех больных было увеличение печени и селезенки. Иногда появлялась экзантема, несколько чаще наблюдалась герпетическая сыпь как в виде орального (26%), так и генитального (38%) герпеса. При исследовании крови отмечалась лейкопения, тромбоцитопения. Эти проявления сходны с проявлениями многих хронических инфекционных болезней, от которых подчас трудно дифференцировать хронический мононуклеоз, кроме того, могут быть и сочетанные заболевания.

На фоне латентной инфекции вирусом Эпстайна–Барра может произойти ВИЧ-инфицирование, что встречается довольно часто. ВИЧ-инфицирование приводит к активизации мононуклеозной инфекции. При этом чаще начинает выявляться вирус Эпстайна–Барра в материале, взятом из носоглотки, изменяются титры антител к различным компонентам вируса. Допускается возможность возникновения лимфом у ВИЧ-инфицированных, обусловленных вирусом Эпстайна–Барра. Однако генерализации инфекции с тяжелым поражением ЦНС и внутренних органов в отличие от других инфекций, обусловленных вирусами группы герпеса, при мононуклеозе обычно не наблюдается.

Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпстайна–Барра, нельзя относить к вариантам течения мононуклеоза. Это самостоятельные нозологические формы, хотя и обусловлены тем же возбудителем, что и инфекционный мононуклеоз. К таким болезням относится лимфома Беркита. Заболевают преимущественно дети старшего возраста, болезнь характеризуется появлением внутрибрюшинных опухолей. В Китае распространена апластическая карцинома носоглотки. Установлена связь этой болезни с инфекцией вирусом Эпстайна—Барра. С этим вирусом связывают и возникновение лимфатических лимфом у лиц с ослабленным иммунитетом.

Осложнения. При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают не очень часто, но могут быть очень тяжелыми. К гематологическим осложнениям относится аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения. Одной из частых причин смерти больных мононуклеозом является разрыв селезенки. Многообразны неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена–Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Может развиться гепатит, а также кардиологические осложнения (перикардит, миокардит). Со стороны органов дыхания иногда наблюдается интерстициальная пневмония и обструкция дыхательных путей.

Гемолитическая анемия продолжается 1–2 мес. Небольшая тромбоцитопения встречается при мононуклеозе довольно часто и не является осложнением, к последнему следует относить лишь резко выраженную тромбоцитопению, так же как гранулоцитопения является обычным проявлением болезни, а осложнением можно считать лишь тяжелую гранулоцитопению, которая может привести больного к гибели. Из неврологических осложнений чаще наблюдается энцефалит и паралич черепных нервов. Обычно эти осложнения проходят самопроизвольно. Поражение печени является обязательным компонентом клинической картины инфекционного мононуклеоза (увеличение печени, повышение активности сывороточных ферментов и др.). Осложнением можно считать гепатит, протекающий с выраженной желтухой (желтушные формы мононуклеоза). Увеличение лимфатических узлов, расположенных в области глотки или около трахейных лимфатических узлов, может вызвать обструкцию дыхательных путей, требующих иногда хирургического вмешательства. Мононуклеозные вирусные пневмонии наблюдаются очень редко (у детей). Причинами смерти при мононуклеозе могут быть энцефалиты, обструкция дыхательных путей и разрыв селезенки.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеет гематологическое исследование. Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов). Однако не следует переоценивать диагностическое значение лейкоцитарной формулы. Увеличение числа одноядерных элементов и появление атипичных одноядерных лейкоцитов могут наблюдаться при ряде вирусных болезней (цитомегаловирусная инфекция, корь, краснуха, острые респираторные заболевания и др.).

Из лабораторных методов используют ряд серологических реакций, представляющих собой модификации реакции гетерогемагглютинации. Наиболее распространенными являются:

ü реакция Пауля–Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1: 32 и выше (часто дает неспецифические результаты);

ü реакция ХД/ПБД (реакция Хэнгэнуциу–Дейхера–Пауля–Буннеля–Давидсона) считается положительной, когда в сыворотке крови больного имеются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты, причем эти антитела адсорбируются (истощаются) при обработке сыворотки экстрактом из эритроцитов быка и не адсорбируются при обработке сыворотки экстрактом почки морской свинки;

ü реакция Ловрика; на стекло наносят 2 капли сыворотки больного; к одной капле добавляют нативные эритроциты барана, к другой — эритроциты барана, обработанные папаином; если сыворотка больного агглютинирует нативные и не агглютинирует обработанные папаином эритроциты, или агглютинирует их значительно хуже, то реакция считается положительной;

ü реакция Гоффа и Бауера — агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин;

ü реакция Ли–Давидсона — агглютинация формалинизированных эритроцитов барана в капиллярах; был предложен ряд других модификаций, но они не нашли широкого применения.

Специфические методы позволяют лабораторно подтвердить первичную инфекцию. Для этой цели наиболее информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1–2 мес. Однако технически их выявить довольно сложно. Реакция эта положительна у 100% больных. Антитела к ядерным антигенам вируса Эпстайна–Барра появляются лишь через 3–6 нед от начала заболевания (у 100% больных) и сохраняются в течение всей жизни. Они позволяют выявить сероконверсию при первичной инфекции. Определение антител, относящихся к иммуноглобулинам класса IgG, в основном используется для эпидемиологических исследований (они появляются у всех, перенесших инфекцию вирусом Эпстайна–Барра и сохраняются в течение всей жизни). Выделение вируса довольно сложно, трудоемко и в диагностической практике обычно не используется.

Инфекционный мононуклеоз необходимо дифференцировать от ангины, локализованной формы дифтерии зева, цитомегаловирусной инфекции, от начальных проявлений ВИЧ-инфекции, от ангинозных форм листериоза, вирусного гепатита (желтушные формы), от кори (при наличии обильной макуло-папулезной сыпи), а также от заболеваний крови, сопровождающихся генерализованной лимфаденопатией.

Лечение. При легких формах болезни можно ограничиться назначением витаминов и симптоматической терапией. В пробирке ацикловир и альфа-интерферон подавляют репликацию вируса Эпстайна–Барра, однако эффективность их при лечении больных мононуклеозом не изучена. Кортикостероидные препараты могут существенно сократить длительность лихорадки и воспалительных изменений в зеве, однако их рекомендуется назначать лишь при тяжелых формах, при наличии некоторых осложнений. В частности, кортикостероиды оказывают быстрый эффект при обтурации дыхательных путей, их следует назначать при гемолитической анемии и при неврологических осложнениях. При выраженных некротических изменениях в зеве назначают антибиотики, подавляющие бактериальную микрофлору (пенициллин, ампициллин, оксациллин, тетрациклины); противопоказаны левомицетин и сульфаниламидные препараты, угнетающие кроветворение. Антибиотики назначают также при осложнениях пневмонией. При разрыве селезенки необходимо немедленное хирургическое вмешательство. При значительном увеличении селезенки ограничивают двигательный режим, заниматься спортом можно лишь через 6–8 нед после выписки из стационара. При хроническом мононуклеозе проводится симптоматическая и патогенетическая терапия.

Прогноз. При неосложненном течении болезни прогноз благоприятный. При тяжелых осложнениях (разрыв селезенки, обструкция дыхательных путей, энцефалит) прогноз серьезный. При наличии остаточных изменений периферической крови необходимо диспансерное наблюдение в течение 6–12 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.

 

ВЕТРЯНАЯ ОСПА (VARICELLA)

Ветряная оспа (chicken-pox-англ., Windpocken — нем.; varicelle, petileverole volante — франц.) — вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, доброкачественным течением, везикулезной экзантемой, длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активизации которой (чаще после 60 лет) протекает в виде опоясывающего лишая.

Этиология. Ветряная оспа и опоясывающий лишай обусловлены одним и тем же вирусом, относящимся к семейству вирусов герпеса, обладает общими для этого семейства свойствами. Содержит ДНК, размеры нуклеокапсида 150–200 нм. Имеет липидную оболочку.

Эпидемиология. Ветряная оспа относится к антропонозам. Единственным резервуаром инфекции является человек. Болезнь чрезвычайно контагиозная. Передается воздушно-капельным путем. Заражение может наступать на большом расстоянии (перенос через коридоры, с этажа на этаж и т. д.). Почти все люди (свыше 90%) восприимчивы к ветряной оспе, которая широко распространена во всех странах мира. Заболевание переносят преимущественно в детском возрасте. Около половины заболеваний приходится на возраст от 5 до 9 лет, реже заболевают дети 1–4 и 10–14 лет. Около 10% заболеваний приходится на лиц 15 лет и старше. Больные ветряной оспой могут стать источником инфекции за 48 ч до появления сыпи и сохраняют эту способность до подсыхания корок. Следует учитывать возможность инфицирования детей от больных опоясывающим лишаем. Заболеваемость повышается в холодное время года. Могут быть эпидемические вспышки в детских учреждениях.

Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Выраженных изменений в области ворот инфекции не отмечается. Вероятно, здесь происходит репликация и первичное накопление вируса, затем он по лимфатическим путям проникает в кровь. Вирусемия доказана выделением вируса из крови, а также генерализованной по всему телу экзантемой. Возбудитель ветряной оспы содержится в содержимом пузырьков. После стихания острых проявлений первичной инфекции вирус длительно сохраняется в организме в виде латентной инфекции. Предполагают, что вирус накапливается в задних корешках спинного мозга и спинномозговых ганглиях, где и сохраняется в латентном состоянии. При активизации инфекции (опоясывающий лишай) процесс может захватывать не только кожу, но и центральную нервную систему и внутренние органы. Активизация происходит при ослаблении иммунной системы. После первичной инфекции возникает стойкий (нестерильный) иммунитет, повторных заболеваний не наблюдается.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 10 до 21 дня (чаще 14–17 дней). Начальный (продромальный) период короткий и не имеет выраженной клинической симптоматики, продолжается чаще всего около суток (реже два дня). Проявляется в виде умеренно выраженной слабости, недомогания, ухудшения аппетита, субфебрильной температуры. Обычно эти признаки остаются незамеченными и кажется, что болезнь сразу начинается с появления сыпи.

Период высыпания является наиболее характерным проявлением ветряной оспы. Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке кожи: животе, бедрах, плечах, груди, а также на лице и голове. В отличие от натуральной оспы, лицо поражается позже туловища и конечностей и сыпь здесь менее выражена.

Элементы сыпи появляются у больных ветряной оспой как бы отдельными толчками с интервалом в 24–48 ч. Новые элементы появляются между старыми и общее число их увеличивается. Толчкообразность высыпания объясняет и полиморфизм экзантемы. Отдельные элементы проделывают следующую динамику развития. Вначале появляется пятно округлой или овальной формы диаметром от 5 до 10 мм, затем чаще в центре пятна появляется папула, которая превращается в везикулу, заполненную прозрачным содержимым. Образовавшиеся пузырьки имеют различную форму (округлую, куполообразные, продолговатые). Размеры пузырьков от булавочной головки до 8–10 мм в диаметре. Пузырьки довольно мягки на ощупь. В течение последующих 1–2 сут везикула переходит в стадию подсыхания. Иногда содержимое везикулы подсыхает и образуется поверхностная корочка, которая быстро отпадает. В других случаях содержимое пузырька мутнеет; образуется пустула, формируется и понемногу сморщивается светло-коричневая корочка, которая к 6–8-му дню отпадает, не оставляя после себя рубцов. Но иногда остаются небольшие рубцы, которые чаще исчезают, лишь в некоторых случаях остаются стойкие рубцы, заметные в течение нескольких лет. Элементы сыпи не всегда проделывают весь цикл развития. Иногда на стадии пятна начинается обратное развитие, иногда успевает образоваться папула, но без образования везикулы элементы сыпи исчезают. Такое развитие отмечается обычно при последнем толчке высыпания (чаще бывает 3–4 таких толчка), интервал между первым и последним высыпанием обычно равняется 8 дням. Общее количество элементов сыпи у отдельных больных существенно различается, чаще колеблется от 20 до 70 элементов. Некоторые авторы отмечают как минимум 10 элементов и как максимум 800 элементов сыпи.

Конечно, бывают случаи, когда на всем протяжении болезни появляется лишь один элемент или даже абортивные формы без сыпи, но такие заболевания остаются нераспознанными. Время, которое проходит от появления первых элементов сыпи и до отпадения корочек, обычно равно 2–3 нед.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: