Нарушение обмена нарушение обмена нарушение обмена

Хромопротеидов минералов нуклеопротеидов

- гемоглобиновых - натрия

пигментов - калия

- тирозиновых - кальция

- липидогенных

Классификация дистрофий

1.В зависимости от нарушенного обмена веществ различают белковые, жировые, углеводные, минеральные дистрофии.

2.В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме (мезенхиме) – паренхиматозные и мезенхимальные, смешанные.

3.По признаку распространённости – общие и местные.

4.В зависимости от причин – приобретённые и наследственные.

Паренхиматозные дистрофии

Возникают в клетках. Выделяют белковые, жировые и углеводные.

Белковые (диспротеинозы). Сущность их заключается в том, что под влиянием какого либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими и в них начинает поступать вода. Развиваются при гипоксии, инфекционных заболеваниях, интоксикациях.

Жировые дистрофии (липидозы). Жиры входят в состав жиробелковых комплексов мембран клеток и клеточных структур. Нарушение обмена жира заключается в накоплении жира, либо в образовании жира в тех клетках, в которых их нет в норме. Обычно паренхиматозная жировая дистрофия развивается в сердце, печени, почках.

Углеводные дистрофии – накопление в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов (гликоген, глюкопротеиды), либо образование этих веществ в клетках, где их нет в норме. Гликоген находится почти во всех клетках и тканях. Главные его запасы – в печени и в мышцах, в мышце сердца. Его уровень регулируется гормоном инсулином. При сахарном диабете в результате нарушения образования инсулина глюкоза недостаточно усваивается клетками, повышается её концентрация в крови (гипергликемия) и в моче (глюкозурия). При этом наблюдается уменьшение запасов гликогена в печени, инфильтрация клеток печени жировыми клетками (жировая дистрофия). Высокое содержание глюкозы в моче приводит к инфильтрации углеводами клеток канальцев и синтезу в них гликогена. В результате он гибнет и слущивается.

Глюкопротеиды входят в состав слизистых веществ (муцины). При нарушении обмена глюкопротеидов муцины накапливаются в железах, закупоривают их протоки. Железы растягиваются, превращаются в кисты.

Мезенхимальные дистрофии

Возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов, входящей в состав стенок сосудов. Выделяют белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.

Белковые. Волокна соединительной ткани состоят из белков коллагена и эластина, основное вещество - из гликозамингликанов. Выделяют виды белковых дистрофий:

- мукоидное набухание;

- фибриноид;

- гиалиноз;

- амилоидоз.

Мукоидное набухание изменение основного вещества, которое начинает притягивать воду (гидрофильность). В результате основное вещество набухает, изменяет свои свойства. Органы внешне не изменены, функция нарушается незначительно.

Фибриноид – последующий этап. Нарастает гидрофильность соединительной ткани, она притягивает к себе из крови воду. В интерстициальную ткань из плазмы выходит фибрин и другие белки, которые накапливаются также и в коллагеновых волокнах, что влечёт за собой их набухание (фибриноидное набухание), затем разрушение (фибриноидный некроз). Внешне повреждённые органы мало меняются, функция резко нарушается. Заканчивается фибриноид склерозом – разрастанием на месте погибших тканей соединительной.

Гиалиноз. Этот вид дистрофии необратим. Гиалин – белок, образовавшийся из распавшегося фибрина и других белков плазмы. Блестящий, светлый, напоминает гиалиновый хрящ. Может быть местным – гиалиноз клапанов сердца, распрастранённым – в артериолах всех органов (мозга. Сердца, почек при гипертонической болезни). Функция органа резко нарушается, так как сосуды становятся хрупкими, легко рвутся при повышении АД – возникает кровоизлияние в мозг. Приводящее к смерти.

Амилоидоз – образование в сосудах, интерстициальной соединительной ткани особо прочного вещества, состоящего на 96% из белка, а на 4% из углеводов и веществ из крови. Это вещество – амилоид в норме у человека не встречается. Может встречаться во всех органах и тканях, за исключением костной и хрящевой Чаще в селезёнке, почках, надпочечниках, печени. Органы увеличиваются в размере, становятся ломкими, плотными, на разрезе имеют сальный вид. В результате амилоидоза орган перестаёт функционировать, погибает.

Жировые возникают при нарушении обмена нейтрального жира. Происходит избыточное накопление нейтрального жира в жировых депо, либо количество его резко уменьшается, либо жир появляется там, где его нет в норме, например, общее ожирение, ожирение сердца – жир откладывается под эпикардом, миокард истончается, функция сердца снижается. При атеросклерозе под интимой сосудов откладывается холестерин.

Углеводные связаны с нарушение обмена глюкопротеидов, проявляются развитием на месте соединительной ткани, хрящей густой, слизеподобной массы – мезенхимальная слизистая дистрофия (при микседеме). Ослизнение тканей наблюдается при резком истощении – кахексии.

Смешанные дистрофии

К смешанным дистрофиям относятся те случаи, когда проявления нарушения обмена веществ наблюдаются одновременно и в клетке, и в межклеточном веществе. Они являются следствием нарушения обмена сложных белков (хромопротеидов, липопротеидов, глюкопротеидов, нуклеопротеидов) и минералов.

Нарушение обмена хромопротеидов (соединения белков с пигментами).

Выделяют 3 группы хромопротеидов:

1. Гемоглобиновые пигменты, связанные с обменом гемоглобина.

2. Тирозиновые пигменты, связанные с обменом аминокислоты тирозина.

3. Липидогенные пигменты, связанные с белковым и липидным обменом.

 

Гемоглобиновые пигменты. В физиологических условиях постоянно происходит гемолиз эритроцитов, в результате гемоглобин распадается на белок – глобин и гем, содержащий железо. Железо образует 2 пигмента – гемосидерин и ферритин. Гем образует пигмент билирубин. В условиях патологии гемолиз резко усиливается. Пигменты образуются в избытке в органах, за счёт чего они приобретают ржаво-коричневую окраску (гемосидероз). Большое значение в клинике имеет место гемосидероз лёгких – бурая индурация лёгких. В условиях патологии могут появляться пигменты – 1солянокислый гематин бурого цвета образуется при соединении гемоглобина с соляной кислотой желудочного сока при желудочных кровотечениях. Наличие солянокислого гематина в рвотных массах придаёт им цвет «кофейной гущи», который позволяет заподозрить желудочное кровотечение. 2малярийный пигмент появляется в циркулирующей крови в результате распада эритроцитов, поражённых плазмодиями малярии. Малярийный пигмент захватывается клетками селезёнки, печени, костного мозга, лимфатических узлов, головного мозга, в результате чего они приобретают пепельную окраску.

В норме при распаде эритроцитов в печени образуется пигмент 3билирубин, входящий в состав желчи. Попадая вместе с желчью в кишечный тракт, он превращается в стеркобилин, окрашивает каловые массы, часть попадает с кровью в почки, затем в мочу, превращается в уробилин, придаёт моче соломенно-жёлтый цвет.

При патологии билирубин накапливается в крови, окрашивает все ткани в желтый цвет, развивается желтуха.

 

Тирозиновые пигменты. Меланин – буро-чёрный пигмент в норме содержится в радужке глаз, волосах, коже, ЖКТ, придавая им соответствующую окраску. Защищает организм от ультрафиолетовых лучей. УФЛ стимулируют образование меланина в коже, образуется загар. Меланин образуется из аминокислоты тирозина. При патологии появляется распространённый меланоз кожи (при Аддисоновой болезни)

К местным меланозам относятся родимые пятна (невусы). Из невусных клеток может развиться злокачественная опухоль – меланома.

Наследственное заболевание, при котором в коже, волосах, сетчатке и радужке глаз отсутствует меланин, называется альбинизм. У альбиносов кожа, волосы очень белые, радужки глаз – красные.

Липидогенные пигменты. Липофусцин содержит жир. Образуется в клетках печени, почек, миокарда, скелетных мышц. При гипоксии способствует нормальному течению окислительно-восстановительных процессов в клетках.

⇐ Предыдущая123Следующая ⇒

Поделиться: