Профилактика глазного травматизма.

Этиология симпатического воспаления.

Этиология и патогенез симпатической офтальмии окончательно не установлены. Многие исследователи склоняются к признанию инфекционной природы С. о., вероятнее всего вирусной; при этом вирус, обладающий увеотропностью, попадает из поврежденного в здоровый глаз гематогенным путем. И.В. Давыдовский и ряд других авторов рассматривают развитие симпатической офтальмии преимущественно с позиций иммунитета, трактуя это заболевание как проявление аутоаллергии. Некоторые исследователи считают, что определенную роль в возникновении симпатической офтальмии играют нарушения нервной трофики.

Этиология: проникающее ранение другого глаза, осложнившееся вялотекущим иридоциклитом, реже хирургическое вмешательство на глазном яблоке или прободная язва роговицы.

Патогенез: основную роль в воспалении второго глаза отводят аутоиммунным

Реакциям и действию антигенов тканей поврежденного глаза.

Изменения глазного дна при гипертонической болезни.

Основным в офтальмоскопической картине является изменение сосудов сетчатки в виде увеличения или уменьшения их калибра, частичной или полной облитерации и др. Артериолосклероз часто сопровождающий гипертоническую болезнь, характеризуется выпрямлением и сужением артериол сетчатки. Артериолы вокруг центральной ямки тонкие, соответствующие им венулы извиты и расширены. В связи с уменьшением прозрачности сосудистой стенки и побледнением артериол сосудистый рефлекс приобретает желтый оттенок (так называемый симптом медной проволоки). При значительном уплотнении сосудистых стенок, и сужении просвета мелких сосудов они принимают вид серебристой нити (так называемый симптом серебряной проволоки). Характерным офтальмоскопическим признаком гипертонической ретинопатии является симптом Салюса — Гунна, или перекреста (сужение и смещение вены в более глубокие слои сетчатки в результате давления на нее уплотненной и напряженной артерии в месте их перекреста) различной степени выраженности — I, II, III.Сосудистые изменения в сетчатке проявляются также в виде микроаневризм, транссудации и экссудации. Происхождение твердого экссудата представляющего собой белые или сероватые фокусы, располагающиеся чаще в центральной зоне сетчатки и не контрастирующиеся при флюоресцентной ангиографии, связывают с выхождением через сосудистую стенку в результате повышения ее проницаемости липидов крови. Мягкий экссудат в виде белых округлых, хлопкообразных фокусов обусловлен окклюзией артериолы, что дает основание считать его инфарктом сетчатки. При злокачественном варианте гипертонической болезни, при артериальной гипертензии, обусловленной патологией почек, тромботическая окклюзия мелких сосудов вызывает развитие мягкого экссудата, образующего в макулярной зоне фигуру звезды. Последняя, однако, не является патогномоничным симптомом и встречается также при инфекционных болезнях (кори, гриппе, роже и др.), гельминтозах, интоксикациях. В некоторых случаях субретинальная экссудация бывает настолько массивна, что приводит к отслойке сетчатки. Прогрессирование гипертонической ретинопатии сопровождается кровоизлияниями в сетчатку, которые в зависимости от глубины расположения могут быть полосчатыми или округлыми, а также отеком диска зрительного нерва.

Салюс —Гунн I — начальная степень выраженности симптома Салюса — Гунна, при которой наблюдается только сужение вены.

Салюс — Гунн II— вторая степень выраженности симптома Салюса — Гунна, при которой наблюдается сужение и дугообразное смещение вены в месте перекреста с артерией.

Салюс — Гунн III— крайняя степень выраженности симптома Салюса — Гунна, при которой вена в месте перекреста с артерией становится невидимой (как бы разорванной), вследствие ее смещения в глубь сетчатки.

Изменение глазного дна при сахарном диабете.

В развитии диабетической ретинопатии выделяют три стадии. Офтальмологическая картина в первых двух стадиях такая же, как при гипертонической ретинопатии. В первой стадии отмечают расширение вен первого-третьего порядка, появление микроаневризм. Расширение площади бессосудистой зоны может свидетельствовать о начавшемся процессе облитерации перифовеальных капилляров. Во второй стадии возникают очаги твердого и мягкого экссудата. Характерен отек макулярной зоны, иногда значительный (толщина сетчатки в зоне отека может увеличиваться в 4—5 раз). Длительное существование отека приводит к образованию микро- или макрокистозной дистрофии, сопровождающейся стойким снижением остроты зрения. В ряде случаев отмечаются единичные или множественные кровоизлияния в сетчатке, сегментарно расширенные вены, запустевание сосудов, отек сетчатки вокруг сосудов в виде муфт, а также зоны фокальной ишемии.

Третья (пролиферативная) стадия диабетической ретинопатии характеризуется неоваскуляризацией и образованием так называемой глиальной ткани. Чаще глиоз определяется в зоне диска зрительного нерва или основных сосудистых стволов. Иногда глиальная ткань в макулярной зоне образует своеобразный навес по задней поверхности стекловидного тела, вызывая значительное снижение остроты зрения при относительной сохранности сетчатки. Процесс заканчивается рубцеванием и смещением стекловидного тела, что может привести к натяжению и отслойке сетчатки.

К диабетической ангиоретинопатии относят макулярный отек сетчатки, массивное преретинальное кровоизлияние и пролиферативную диабетическую ангиоретинопатию. Макулярный отек сетчатки, как правило, развивается остро в результате резкого повышения проницаемости стенок кровеносных капилляров в области желтого пятна (при исследовании глазного дна в области желтого пятна отмечают облаковидную экссудацию и отек сетчатки). Специфических изменений сосудов конъюнктивы, характерных для диабетической ангиоретинопатии, при макулярном отеке не наблюдают; центральное зрение нарушено (больные не могут читать, различать мелкие объекты и летали).

Массивное преретинальное кровоизлияние (гемофтальм, витреальная геморрагия) может возникать до пролиферативной диабетической ангиоретинопатии или быть ее следствием. Однако чаще массивное преретинальное кровоизлияние рассматривают как самостоятельную форму диабетической ангиоретинопатии, Оно характеризуется внезапной потерей зрения (как правило, на один глаз). Если кровоизлияние появляется не на фоне пролиферативной диабетической ангиоретинопатии, то зрение обычно восстанавливается.

Пролиферативную диабетическую ангиоретинопатию по клиническому течению делят на доброкачественную (медленно прогрессирующую) и злокачественную (быстро прогрессирующую), Однако более широкое распространение получила ее классификация по клинико-морфологическим признакам, в соответствии с которой выделяют начальную (преангиоретинопатию), простую, препролиферативную и пролиферативную стадии.

Начальная диабетическая ангиоретинопатия (преангиоретинопатия) характеризуется легким диффузным или неравномерным расширением вен сетчатки, диаметр которых становится в 2—3 раза больше диаметра артерий (в норме диаметр вен сетчатки превышает диаметр артерий не более чем в 1, 5 раза), усилением извитости венул конъюнктивы. Нарушений зрения при преангиоретанопатии не отмечают.

Простая диабетическая ангиоретинопатия отличается он начальной значительными изменениями глазного дна. Наблюдаются расширение и извитость вен сетчатки, микроаневризмы и точечные кровоизлияния, твердые (восковидные) экссудаты, некоторое количество мягких (облаковидных) экссудатов. Сетчатка утолщена. Видны единичные сосудистые шунты. В конъюнктиве отмечается деформация сосудистых аркад и обнаруживаются микроаневризмы Острота зрения при простой диабетической ангиоретинопатии сохранена, однако цветоощущение и темновая адаптация снижены.

Препролиферативная стадия диабетической ангиоретинопатии характеризуется появлением в сетчатке многочисленных микроаневризм, точечных кровоизлияний, венозно-капиллярных шунтов, твердых и мягких экссудатов, распространенным очаговым или диффузным отеком, единичными бессосудистыми участками в местах тромбоза сосудов. В конъюнктиве выявляются деструкция капилляров, сосудистые анастомозы, тромбоз сосудов. Острота зрения снижена.

Пролиферативная диабетическая ангиоретинопатия отличается массивной пролиферацией сосудов сетчатки с распространением процесса на стекловидное тело, фиброглиальной пролиферацией, обширными интра- и преретинальными кровоизлияниями, тромбозом сосудов с прилегающими участками склероза и сморщиванием сетчатки. Между сетчаткой и стекловидным телом образуются спайки. В конъюнктиве наблюдаются множественные окклюзии капилляров, фиброз. Зрение значительно снижено или полностью утрачено.

Глазные проявления СПИДа.

⇐ Предыдущая15161718192021222324

Поделиться: