Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии 


Страя печеночная недостаточность в терапевтической практике. Определение тяжести течения. Принципы интенсивной терапии.




Под печеночной недостаточностью следует понимать состояние организма,

при котором печень не может обеспечить поддержание гомеостаза и потребность

организма больного в обмене веществ, биотрансформации токсинов и

биологически активных веществ.

Существуют шесть групп основных причин, определяющих развитие,

течение и клиническую картину печеночной недостаточности:

1) фульминантные и субфульминантные гепатиты, вызванные вирусами,

риккетсиями, спирохетами и прочей гепатотропной инфекцией;

2) токсические гепатиты, дегенеративные поражения печени, развивающиеся

вследствие токсического или токсико-аллергического воздействия различных

химических веществ;

3) неблагоприятное течение хронического гепатита и цирроза печени;

4) длительный и тяжелый холестаз;

5) некроз печени или опухолевая деструкция органа;

6) гипоксия паренхимы печени.

Фульминантный гепатит – острый гепатит, осложнившийся острой

печеночной недостаточностью с энцефалопатией с нарушением сознания в сроки

менее 2 недель после появления желтухи. Субфульминантный гепатит – острый

гепатит, осложнившийся острой печеночной недостаточностью с энцефалопатией с

нарушением сознания в срок от 2 недель до 3 месяцев после появления желтухи.

После появления энцефалопатии острейшая стадия длится до 7 дней, острая - до 28

дней, подострая - до 3 мес. Летальность при фульминантной и субфульминантной

формах без трансплантации печени достигает 80%.

Ведущей причиной фульминантного гепатита является гепатотропная

вирусная инфекция. Совершенствование диагностики болезней печени привело к

расширению алфавита гепатотропных вирусов. В настоящее время

идентифицировано 6 патогенных вирусов (HAV, НBV, НCV, HDV, НEV, SEN), 4

из которых (НBV, НCV, HDV, SEN) обладают несомненной способностью

вызывать хроническое воспаление печени (табл. 39.1).

Развитие острых и подострых токсических гепатитов связано с действием

гепатотоксичных ксенобиотиков, в том числе и медикаментов. Механизмы прямого

гепатотоксического действия заключаются в повреждении гепатоцитов, блокаде

процессов тканевого дыхания, нарушении синтеза нуклеиновых кислот.

Гепатотоксичные яды встречаются как на производстве (четыреххлористый

углерод, бензол, толуол, ФОС, хлороформ, нитрокраски, кислоты, щелочи, свинец

и др.), так и в быту (яд фаллоидин, содержащийся в бледной поганке; афлатоксины,

содержащиеся в плесневых грибах; этиловый алкоголь, неорганические соединения

мышьяка, фосфора, бериллия). Одним из редких осложнений, возникающих после

проведения анестезии, являются токсические гепатиты, вызываемые

фторсодержащими ингаляционными анестетиками. Наиболее часто они возникают

после применения фторотана, реже они обусловлены энфлюраном и изофлюраном.

Считают, что такие повреждения чаще возникают при повторном применении

фторсодержащих летучих анестетиков либо даже при первой анестезии на фоне

приема этими больным трийодтиронина.

Причиной развития токсического гепатита с ОПечН могут быть и многие

терапевтические лекарственные средства, среди которых особое место занимают

жирорастворимые медикаменты. Отсюда высокая гепатотоксичность ингибиторов

монооксидазы, трициклических антидепрессантов (амитриптилина),

эритромицинов (не только этилсукцината и пропионата, но и современного

эсмолата), противотуберкулезных препаратов (изониазида, рифампицина),

сульфосалазина, бруфенов, парацетамола (возможность передозировки у детей),

противосудорожного средства вальпроат натрия (особенно при приеме в сочетании

с фенобарбиталом).

Привычные препараты - анальгетики, аминофиллин, антиаритмические

средства (например, кордарон) метаболизируются в печени. У больных с

гепатопатиями различного генеза они могут вызвать углубление функциональных

расстройств, вплоть до печеночной комы. В отличие от инфекционного гепатита

повреждающее действие однократного поступления ксенобиотиков быстро

достигает максимума и затем с различной скоростью регрессирует. Необходимо

интенсивным лечением спасти больного и дождаться регенерации гепатоцитов.

Неблагоприятное течение хронического гепатита и цирроза печени

приводит к развитию недостаточности ее функции. Цирроз печени, как правило,

сочетается с проявлениями портальной гипертензии. Опасным осложнением портальной гипертензии является развитие кровотечений из варикозно-

расширенных вен пищевода. Прогрессирование ОПечН в таких обстоятельствах

может быть связано с избыточным приемом пищевого белка, введением

барбитуратов и опиатов, с кишечной инфекцией (в частности с сальманеллезом),

неконтролируемым назначением мочегонных (на фоне алкалоза нарушается

аммониогенез в почках). Могут иметь значение и медикаментозные факторы:

использование метионина, введение обычных, неспециализированных

аминокислотных смесей для коррекции частой для этих пациентов белковой

недостаточности. Для прогрессирования ОПечН у таких больных имеет также

значение хирургический стресс, системная гипоксия, переливание значительных

количеств цитратной крови поздних сроков хранения, эндогенная интоксикация

любого генеза. Несомненно, драматическим эффектом обладает желудочно-

кишечное кровотечение с микробным распадом крови, излившейся в кишечник, и

массивным аммониогенезом. Поэтому при глубоких цирротических изменениях

печени можно ожидать усугубления ОПечН после даже небольших хирургических

вмешательств.

Длительный и тяжелый холестаз с препятствием для желчетока на

различном уровне (от холангов до большого дуоденального сосочка) может стать

причиной ОПечН в связи с высокой желтухой. Через стадию внутрипеченочного

холестаза возможно развитие ОПечН при сепсисе. Функциональная декомпенсация

печени в связи с хроническим холестазом возникает, как правило, при так

называемом склерозирующем холангите.

Факторы, вызывающие гипоксию паренхимы печени: шок; кровопотеря и все

виды гиповолемий, сердечная и дыхательная недостаточность, почечная

недостаточность, гемолиз эритроцитов (отравление уксусной кислотой, медным

купоросом), желудочно-кишечное кровотечение (гниение крови, приводящее к

образованию аммиака, фенола, индола), общая гипоксия, обширные травмы и

ожоги, септические состояния, сопровождающиеся массивной бактериальной

инвазией и гемолизом, операции с использованием искусственного

кровообращения.

Как правило, клинические проявления ОПечН довольно неспецифичны и

выявляются на поздних стадиях болезни, поэтому основными детерминантами ее

наличия и выраженности являются лабораторные критерии и результаты

нагрузочных проб. В формировании конкретного патологического явления, ведущего к развитию ОПечН, имеет существенное значение различные сочетания

основных синдромов, характеризующих ее особенности:

- синдрома холестаза,

- синдрома гепатоцитолиза,

- воспалительно-мезенхимального синдрома,

- геморрагического синдрома,

- синдрома портальной гипертензии, гепатолиенального синдрома,

- синдрома печеночной энцефалопатии.

Синдром холестаза - нарушение оттока желчи с накоплением её

компонентов в печени и крови. Желтуха - симптом, развивающийся вследствие

накопления в крови избыточного количества билирубина. Печеночная желтуха

обусловлена изолированным или комбинированным нарушением захвата,

связывания и выведения билирубина. Нарушения выведения обуславливают

повышение уровня связанного билирубина в крови и его появление в моче, что обусловлено изменением проницаемости печеночных клеток, разрывом желчных

канальцев вследствие некроза печеночных клеток, закупоркой внутрипеченочных

желчных канальцев густой желчью в результате деструкции и воспаления. При

этом происходит регургитация желчи обратно в синусоиды. В печени нарушается

трансформация уробилиногенов, уробилин поступает в мочу. Желтушное

окрашивание кожи и слизистых оболочек появляется при повышении билирубина

свыше 34,2 мкмоль/л. Печень способна метаболизировать и выделять в желчь

билирубин в количестве, в 3-4 раза превышающем его продукцию в

физиологических условиях.

Клинические признаки холестаза: зуд кожи, расчесы, нарушение всасывания

жирорастворимых витаминов (расстройство зрения в темноте, кровоточивость,

боль в костях), желтуха, темная моча, светлый кал, ксантомы, ксантелазмы.

Лабораторные признаки: накопление в крови компонентов желчи

(холестерина, фосфолипидов, желчных кислот, щелочной фосфатазы, у-глютамил-

транспептидазы, 5-нуклеотидазы, меди, конъюгированной фракции билирубина).

При полном нарушении оттока желчи гипербилирубинемия достигает 257-342

мкмоль/л, при сочетании с гемолизом и нарушением клубочковой фильтрации в

почках может достигать 684-1026 мкмоль/л.

Синдром цитолиза связан с нарушением целостности гепатоцитов и

проницаемости мембран, повреждением клеточных структур и выходом составных

частей клетки в межклеточное пространство, а также в кровь, нарушением функции

гепатоцитов.

Клинические признаки цитолиза: желтуха, геморрагический синдром,

кровоточивость десен, кровотечения из носа, геморрагические высыпания на коже,

дисгормональные расстройства, печеночные знаки (пальмарная эритема,

"звездочки Чистовича", запах изо рта), снижение массы тела, диспептический и

астенический синдромы, нервно-психические расстройства.

Лабораторные признаки: повышение активности аланинаминотрансферазы,

аспартатаминотрансферазы, альдолазы, конъюгированного (прямого) билирубина в

крови, понижение протромбинового индекса, альбумина, эфиров холестерина,

активности холинэстеразы, фибриногена, факторов свертывания крови. Среди

новых индикаторов цитолиза привлекает внимание альфа-глютaтиoн-S-

трансфераза - фермент цитоплазмы гепатоцита. Как индикатор цитолиза он превосходит аминотрансферазы.

Воспалительно-мезенхимальный синдром является выражением процессов

сенсибилизации иммунокомпетентных клеток и активации

ретикулогистиоцитарной системы в ответ на антигенную стимуляцию.

Клинические признаки: повышение температуры тела, боль в суставах,

увеличение лимфатических узлов и селезенки, поражение кожи, почек.

Лабораторные признаки: увеличение СОЭ, лейкоцитов, a2- и g-глобулинов,

иммуноглобулинов, положительная тимоловая проба, снижение показателя

сулемовой пробы, появляются антитела к субклеточным компонентам ткани

печени (определяются с помощью иммуноферментного анализа). Кроме того,

созданы новые маркеры мезенхимально-воспалительного синдрома и фиброгенеза.

Проколлаген-3-пептид - один из новых индикаторов этого класса. Гиалуронат -

другой представитель проб этого класса. Он представляет собой компонент

экстрацеллюлярного матрикса. С его помощью впервые появилась возможность

оценить функцию эндотелиальных элементов печени, играющих важную роль в норме и при патологии. Гиалуронат является маркером воспаления и фиброгенеза

печени.

Геморрагический синдром. При ОПечН происходит снижение синтеза

факторов свертывания крови. Вначале снижается синтез VII, затем II, IX, X, а при

тяжелой печеночно-клеточной недостаточности также уменьшается синтез

факторов I, V, XIII. При механической желтухе синтез протромбина нарушен не в

результате повреждения печени, а из-за прекращения поступления желчи в

кишечник (ахолия). Для синтеза протромбина необходим витамин К, который

является жирорастворимым и всасывается в кишечнике при нормальном

переваривании жира. Необходимым же условием для этого является присутствие

желчи в тонкой кишке. Поэтому некоторым больным показано введение витамина

К, хотя это редко приводит к ликвидации коагулопатии. Повышенное потребление

факторов свертывания крови возникает вследствие того, что из поврежденных

клеток печени происходит выделение в кровь тромбопластических факторов,

образуются тромбоцитарные тромбы, активизируется фибринолитическая система.

Эти процессы требуют повышенного количества I, II, V, VII, IX-XI факторов, в

результате чего возникает коагулопатия потребления, т.е. возникает

тромбогеморрагический синдром. Геморрагический синдром проявляется

кровотечениями, что в свою очередь приводит к развитию гемической гипоксии и

ухудшению питания печени. Кровотечения усугубляют гипопротеинемию.

Кровотечения чаще встречаются в желудочно-кишечном тракте, что вызывает

микробное брожение крови в кишечнике, увеличение продукции аммиака и

усугубление интоксикации.

Синдром портальной гипертензии, гепатолиенальный синдром проявляется

в виде сочетания гепато- и спленомегалии, повышения функции селезенки.

Сочетанность поражения печени и селезенки объясняется тесной связью обоих

органов с системой воротной вены, общностью их иннервации и путей

лимфооттока. Оба органа составляют единый ретикулогистиоцитарный аппарат.

Развитие портальной гипертензии ведет к образованию варикозно-расширенных

вен пищевода (кровотечения), развитию асцита.

Оценку функциональной дееспособности печени проводят по трем

направлениям: метаболическом, экскреторном, детоксикационном.

Для контроля полноценности течения метаболических процессов применяют

следующие пробы: определение концентрации протромбина, альбумина активности холинэстеразы. Более информативны проба с внутривенной нагрузкой

галактозой, а также определение уровня короткоживущих прокоагулянтов

печеночного происхождения: проакцелерина и проконвертина. Другая группа проб

связана с экскреторными процессами. С известными оговорками сюда входят

также индикаторы холестаза - билирубин, соли желчных кислот, гамма-

глутамилтранспептидаза (ГГТП) сыворотки крови. Важно также определение

типичных индикаторов гепатодепрессии - бромсульфалеиновой и особенно

индоциановой проб. Значительная часть нагрузочных проб связана с процессами

детоксикации, следовательно, с функцией гладкого эндоплазматического

ретикулума и, в первую очередь, с работой цитохромов Р450, Р448 и др. В

процессах такого рода осуществляется трансформация лекарственных веществ. По

этому принципу строятся нагрузочные пробы антипириновая, кофеиновая и

лидокаиновая, а также амидопириновый дыхательный тест.

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) является комплексом потенциально

обратимых нервно-психических нарушений, включающих изменение сознания,

интеллекта и поведения и нервно-мышечные нарушения. В настоящее время

наиболее полно объединяющей накопленные знания о патогенезе печеночной

энцефалопатии является гипотеза "глии", согласно которой эндогенные

нейротоксины и аминокислотный дисбаланс, возникающие в результате

печеночно-клеточной недостаточности и (или) портосистемного шунтирования

крови, приводят к отёку и функциональным нарушениям астроглии. Последние

изменяют проницаемость гематоэцефалического барьера, активность ионных

каналов, нарушают процесс нейротрансмиссии и обеспечения нейронов

макроэргическими соединениями. Эти изменения проявляются клиническими

симптомами печеночной энцефалопатии. Среди эндогенных нейротоксинов

ведущее место отводится аммиаку.

В последние годы раскрыты некоторые механизмы нейротоксического

действия аммиака, в частности: ограничение функции малат-аспартатного челнока,

в результате которого уменьшается транспорт ионов водорода и снижается синтез

АТФ в головном мозге. Аммиак влияет на проницаемость гематоэнцефалического

барьера, что стимулирует транспорт ароматических кислот в головной мозг и, как

следствие этого, усиливает синтез ложных нейротрансмиттеров и серотонина.

Аммиак увеличивает аффинность постсинаптических серотониновых рецепторов,

играющих большую роль в регуляции сна и поведения. Рассматривается

возможность прямой модуляции аммиаком нейрональной активности. К группе

эндогенных нейротоксинов относятся также меркаптаны, коротко- и

среднецепочечные жирные кислоты, фенолы. Таким образом, печеночная

энцефалопатия является результатом комплексного воздействия и взаимного

усиления нескольких факторов: эндогенных нейротоксинов, среди которых

ведущее значение имеет аммиак, аминокислотного дисбаланса и изменения

функции нейротрансмиттеров и их рецепторов.

Степень выраженности нейропсихических симптомов печеночной

энцефалопатии колеблется от «0» (латентная или субклиническая форма – «ЛПЭ»),

до «4» (глубокая кома). Нейропсихические симптомы при ПЭ охватывают

изменения сознания, интеллекта, поведения и нейромышечные нарушения.

Выделенные четыре стадии печеночной энцефалопатии могут переходить одна в

другую. При этом большинство симптомов, появившихся на более ранних стадиях сохраняется и на следующих. Градация печеночной энцефалопатии по степени

тяжести представлена в табл. 39.2. Основной критерий определения ее стадии -

состояние сознания. Остальная симптоматика имеет подчиненное значение.

Латентная печеночная энцефалопатия (0-я стадия) характеризуется отсутствием

клинических симптомов и выявляется только при использовании дополнительных

методов исследования - психометрических тестов (тест связи чисел, тест линии),

электроэнцефалографии, вызванных потенциалов и др. Частота ЛПЭ у больных

циррозом печени составляет 30-70%. В 1-ю стадию печеночной энцефалопатии

нарушается ритм сна: появляются сонливость днём и бессонница ночью. Во 2-й

стадии сонливость нарастает и появляется нарушение сознания. В 3-й стадии к

перечисленным изменениям присоединяется дезориентация во времени и

пространстве, нарастает спутанность сознания и наступает 4-я стадия - собственно

кома. Она характеризуется отсутствием сознания и реакции на болевые

раздражители.

Течение эндогенной печеночной комы чаще всего острейшее. Нарушения

функции мозга наступают внезапно, а их динамика прогрессирует. Часто на первых

стадиях наблюдаются возбуждение и беспокойство больного. Прогноз эндогенной

печеночной комы плохой - без трансплантации летальность больных с

фульминантными заболеваниями печени достигает 80%.

У большей части больных развитие печеночной энцефалопатии связано с

провоцирующими факторами: желудочно-кишечным кровотечением (19 - 26%),

инфекцией, в том числе перитонитом (9 - 15%), приемом седативных препаратов и

транквилизаторов (10 - 14%), массивной диуретической терапией (4 - 8%), приемом

алкоголя (5 - 11%), операцией наложения портокавального анастомоза (6 - 8%),

избыточным употреблением животных белков (3 - 7%), хирургическим

вмешательством по поводу других заболеваний (2 - 6%), лапарацентезом с

удалением большого количества асцитической жидкости (2 - 5%).

После их устранения и соответствующего лечения печеночная

энцефалопатия регрессирует. Вместе с тем вероятность развития нового эпизода

повышается. Значительные трудности в лечении представляет хронически

прогредиентное течение энцефалопатии. Оно встречается редко и развивается у

пожилых пациентов с выраженным портокавальным шунтированием крови после операции наложения портокавального анастомоза. Появление энцефалопатии у

больного циррозом печени является неблагоприятным прогностическим

признаком. Вместе с другими симптомами (асцит, гемморрагический синдром,

усиление желтухи) её появление свидетельствует о декомпенсации цирроза.

Классификация. Учитывая множество причин, приводящих к развитию

печеночной недостаточности, и разнообразие клинической картины этой патологии

единой классификации ОПечН в настоящий момент не существует. С нашей точки

зрения, в практическом отношении удобна рабочая классификация, представленная

в табл.39.3. В ней выделены экскреторная (механическая желтуха и др.) и

клеточно-печеночная (цирроз печени, токсический гепатит и др.) формы ОПечН, а

также две степени. Декомпенсированная степень ОПечН определяется при наличии

двух и более признаков.

Таблица 39.3

Классификация печеночной недостаточности

(Лахин Р.Е., 1999)

Для больных с циррозом печени возможно использование получивших

широкое распространение критериев Чайльда-Пью (табл. 39.4). Степень нарушения

функции печени по этой шкале коррелирует с летальностью. Так, например, у

больных циррозом печени, которым производили портокавальное шунтирование,

этот показатель составляет 0-10%, 4-31% и 19-76% для классов А, В и С

соответственно.

Таблица 39.4

Критерии Чайльда – Пью

Интенсивная терапия. Острая печеночная недостаточность является показанием для помещения больных в ОРИТ. Им необходимо выполнить катетеризацию центральной вены, соблюдение примерно «нулевого» гидробаланса. У больных с ОПечН важно контролировать уровень глюкозы (опасность гипогликемии, однако 40% раствор глюкозы лучше не вводить, предпочтение отдают медленному введению 10% раствора, больные очень чувствительны к инсулину). Учитывая предрасположенность больных к инфекции, большое значение имеет интенсивный уход. Базисная терапия: - улучшение печеночного кровотока (устранение гиповолемии, анемии, назначение кардиотоников, ликвидация пареза кишечника); - оксигенация крови (ингаляции кислорода, ГБО); - антиоксиданты (солкосерил, актовегин до1000 мг/сут. в/в); - профилактика и лечение острой дыхательной недостаточности; - профилактика и лечение острой почечной недостаточности; - профилактика и лечение септических осложнений; - профилактика и лечение ДВС синдрома (+ витамин К); - профилактика и лечение психических расстройств; - направленная инфузионная терапия (концентрированные растворы глюкозы с магнием, инсулином, восполнение белковых потерь); - диета с ограничением приема белка, особенно животного (лучше легкоусвояемые углеводы), парентеральное питание. Специфическая терапия. Этиологическое лечение направлено на устранение причины развития ОПечН. При шоке, гипоциркуляции, например, требуется срочная нормализация объема циркулирующей крови, сердечного выброса и микроциркуляции. При отравлении гепатотоксическими ядами особое внимание уделяется антидотной терапии и выведению яда из организма. При вирусных гепатитах проводится противовирусная терапия, применение которой на ранних этапах болезни зачастую предотвращает ОПечН. Применение комбинированного лечения аутоиммунного гепатита кортикостероидами и азатиоприном позволило достичь 20-летней выживаемости 80% больных. Вместе с тем остается значительная категория пациентов, резистентных к иммуносупресии. Устранение негативного действия аммиака, прежде всего, предусматривает снижение его продукции за счет деконтаминации кишечника (невсасывающиеся антибиотики), его очищения (клизмы), применения глютаминовой кислоты (1% р-р 10,0 мл в/в или в табл. по 1,0 г 2-3 р/сут.), лактулозы (15-200 мл/сут., достигая учащения стула до 2-3 раз). Утилизация аммиака достигается использованием солянокислого аргинина (0,3 – 0,5 гр/кг/сут в 2-3 приема), орницетила (гепа-мерц, орнитин-аспартат), бензоата натрия, связывающего аммиак с образованием гиппуровой кислоты (10 г/сут.). Большой интерес представляет использование лекарственных средств с узко направленным действием на печеночные клетки – гепатопротекторов. Данные по механизму действия этих препаратов представлены в табл. 39.5. В связи с тем, что он различен, целесообразно одновременно назначать несколько препаратов (например, гептрал + эссенциале + орнитин). Рекомендуемые дозы гепатопротекторов при лечении ОПечН составляют: · гептрал – 10 – 20 мл (800-1600 мг) в/в или в/м в сут; · натрусил – по 1 чайной ложке 3 раза в день; · легалон – по 1 капс (140 мг) 3 раза в сутки; · эссенциале – 10 – 20 мл в сут или 2 капс. 3 раза в сутки внутрь; · хофитол – по 5 мл 1-2 раза в сутки в/м или в/в; · липоевая кислота – 0,5% р-р до 25 мг/кг/сут; · липамид – по 0,05 г. 3 р/сут внутрь; · липостабил – 10 – 20 мл в/в 1 раз в сутки или 2 капс 3 раза в сутки внутрь; · орницетил – 1-3 флакона (2-6 г.) в сутки в/м или в/в. Таблица 39.5 Механизм действия гепатопротекторов Препараты Синдромы Цитолиз Мезенхималь но-клеточное воспаление Нарушение биосинтическ ой функции Холест аз Печеночно- клеточная недостаточно сть Гептрал ++! +/- + ++! + Натрусил (расторопша) + +/- +/- - + Легалон +/- +/- +/- - - Эссенциале +/- +/- + - +/- Липостабил +/- +/- + - +/- Сирепар (витогепар) -! -! + - - Рибоксин - - + - - Хофитол - - - - + Бемитил (бемактор) + +/- ++! - + ЛИВ-52 -! -! +/- - - Операцией выбора экстракорпоральной детоксикации в последнее время считается плазмаферез в режиме плазмозамены, в меньшей степени плазмосорбция. Гемосорбция на стандартных сорбентах при гипербилирубинемиях малоэффективна, даже если применяются специальные методики предперфузионной обработки гемосорбента. При наличии механической желтухи непременным условием эфферентной терапии должно считаться предварительное надежное снижение желчной гипертензии путем наружного отведения желчи или внутреннего дренирования желчных путей. Иногда первую операцию плазмафереза с плазмозаменой преимущественно компонентами (нативная плазма) и препаратами крови (альбумин) проводят непосредственно перед хирургическим вмешательством, повторяя ее еще 1-2 раза с интервалом 1-2 дня вскоре после операции. Подобным образом приходится поступать, когда достаточно травматичное хирургическое вмешательство выполняется у пациентов с исходной тяжелой недостаточностью печени. Наиболее высокую эффективность в лечении ОПечН имеют альбуминопосредованная гемодиафильтрация по системе возвратной молекулярной адсорбции, а также использование сорбционных методик на живых гепатоцитах. Перспективным направлением при тяжелой печеночной недостаточности считается трансплантационное. Имеющиеся данные свидетельствуют, что одногодичная выживаемость при пересадке печени составляет 68%; 5-летняя – 62% от общего числа прооперированных. Показатели степени срочности трансплантации – критерии UNOS. 1 степень. Острая печеночная недостаточность у взрослых, острая или хроническая недостаточность у ребенка (менее 18 лет) с ожидаемым прогнозом жизни без трансплантации печени менее 7 дней при нахождении в палате ОРИТ. 2а степень. Хроническое заболевание печени с ожидаемой продолжительностью жизни без трансплантации печени менее 7 дней при нахождении в ОРИТ. 2б степень. Пребывание в ОРИТ не менее 5 дней по поводу острой печеночной недостаточности. 3 степень. Необходимость постоянного пребывания в стационаре.

7. Интенсивная терапия при некупирующемся приступе бронхиальной астмы, астматическом статусе.

Интенсивная терапия при АС направлена на восстановление проходимости дыхательных путей, повышение оксигенации организма, нормализацию кровообращения, коррекцию метаболических нарушений.
Проводится ингаляция увлажненного О2 через носовые катетеры или через маску со скоростью 1–2 л/мин. На фоне ингаляции кислорода (через маску, носовой катетер) вводят эуфил- лин в дозе 3—6 мг/кг внутривенно одномоментно медленно (в среднем 10 мл 2,4% раствора в течение 4-6 мин), затем капельно (0,24-0,48 г эуфиллина в 500 мл 5% раствора глюкозы в течение 1,5—2,5ч, в среднем 0.5—0,6 мг/кг в 1 ч). Одновременно применяют антигистаминные и десенсибилизирующие средства (супрастин, димедрол, кальция глюконат, кальция хлорид).
Особое место в комплексной интенсивной терапии занимают стимуляторы ^-адренергических рецепторов (симпатомиметики). Адреналин (0.5-1 мл 0,1% Раствора разводят в 100 мл 10% или 20% раствора глюкозы с инсулином) вводят капельно внутривенно. При отсутствии эффекта повторное введение препарата нецелесообразно из-за возможного изменения реакции ^-адренергических рецепторов. Используют также симпатомиметики непрямого действия (эффект эфедрина наступает через 30-40 мин и продолжается 4-6 ч), р-стимуляторы селективного действия (изопротеренол, тербуталин и др.).
Применение глюкокортиковдов основано на их способности оказывать пря- действие на гладкие мышцы бронхов, потенцировать эффект катехолами ион, тормозить м-холинергическую стимуляцию, синтез или высвобождение ме- оров воспаления, образование гистамина. Кортикостероиды (гидрокортизон,
преднизалон, метшшреднизалон, дексаметазон и др.) используют в составе инга- лирхемых смесей (внутривенно, а также внутрь). Их вводят ударными дозами (болюсным способом): гидрокортизон в дозе 125—250 мг (до 1000 мг/сут), пред- ¦ шоалон в дозе 30-120 мг (200-300 мг/сут) каждые 2-3 ч (при крайне тяжелы* \ состояниях доза его может достигать 1-1,5 г/сут).
Если АС возник вследствие отмены глюкокортикоидов у больных с гормо- : нально-зависимой формой бронхиальной астмы, глюкокортикоидную терапии следует проводить в первую очередь. При АС применяют сульфат магния, кото- ] ръш лает бронходилатирующий, антиаритмически й, отрицательный хронотроц- ; ный эффекты, считается антагонистом передозировки кальция. Больным со спон- | танным дыханием вводят 2—4 г препарата в течение 30 мин, при проведении ! ИВЛ назначают более высокие дозы — до 10—12 г/ч. <
Бронхолитический эффект можно получить с помощью лечебного наркоза фторотаном (0,5-1% по объему). Последний оказывает бронхорасширяющее действие, снижает также продукцию бронхиального секрета. Наиболее эффективен ! наркоз фторотаном в I стадии АС, особенно при анафилактической форме. Следует помнить об опасности нарушения сердечного ритма на фоне введения сим- ] патомиметиков. Наркоз фторотаном дает и седативный эффект; иногда его инга- 1 ляцию сочетают с внутривенным введением натрия оксибутирата. Эпидуральная блокада на уровне Су[[ 2% раствором тримекаина (по 4-6 мл с интервалом 4-5 ч) ¦ вызывает расширение бронхов и улучшает легочное кровообращение, однако про- - водить ее можно только после устранения гиповолемии и при тщательном конт- ; роле функциональной активности дыхательных мышц (блокада симпатических импульсов может вызвать коллапс, а проводимости нервного импульса на уровне передних корешков спинного мозга — угнетение дыхания). Реже применяются различные виды новокаиновой блокады (загрудинная, синокаротидная, вагосим- патическая блокада по А.В. Вишневскому).
Наряду с фармакологическими средствами при АС используют комплекс методов, направленных на восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей: разжижение мокроты, лаваж и санацию трахеобронхиального дерева. Для разжижения мокроты пользуются различными способами, описанными выше: аэрозольные ингаляции с целью увлажнения слизистой оболочки трахеи и бронхов изотоническим раствором натрия хлорида, 1—2% раствором ватрия гидрокарбоната, орошение трахеобронхиального дерева изотоническими растворами, содержащими глюкокортикоиды (капельно медленно, 8—10 капель е минуту). 10% раствором натрия йодида в 5% растворе глюкозы (7—10 мл). При аэрозольной терапии и орошении дыхательных путей следует с осторожностью использовать муколитические средства, относящиеся к группе протеоли- тических ферментов, поскольку они могут вызвать аллергические реакции, сопровождающиеся бронхоспазмом. При развитии тяжелого отека слизистой оболочки трахеобронхиального дерева вводят в небольших дозах салуретики (20-40 мг фуросемида) под контролем АД (опасность гиповолемии) и уровня калия в плазме (опасность гипокалиемии). Некоторые авторы отмечают эф' фмяивность аэрозольных ингаляций фуросемида, лазикса, урегита (в дозе 20- : 40 т у, течение 20-30 мин), проводимых с целью получения бронхолитического эффекта.
Для улучшения реологических свойств мокроты большое значение имеет инфузионная гидратация в связи с большой лотерей жидкости ври АС - внутривенное введение кристаллоидов (70%) и коллоидов (30%) под контролем показа-телей гемодинамики и почасового диуреза. После достижения умеренной гемодилюции (НЕ 30-35%) важно нормализовать реологические свойства крови (рсополиглюкин), использовать антиагрегантные препараты (треятал и др.), небольшие дозы антшсоагулянгов прямого действия (гепарин в дозе 5000 ЕД каждые 6 ч внутримышечно).
Санацию трахеобронхиального дерева осуществляют применением активного даважа через транстрахеальный катетер с последующей стимуляцией кашля или с помощью бронхоскопии. Дыхательные пути многократно промывают изотони-ческими растворами, дистиллированной водой, ]—2% раствором натрия гидрокарбоната и др. В зависимости от степени обструкции бронхиального дерева объем вводимого раствора колеблется от 15-20 до 150-200 мл. Процедуру проводят осторожно, тщательно учитывая количество введенной и аспирированной жидкости (в легких всасывается около Уз введенного объема). При отмывании трахеобронхиального дерева во время бронхоскопии удается удалить плотные пробки, восстановить проходимость дыхательных путей. Необходимый уровень газообмена во время бронхоскопии поддерживают, применяя струйную ИВЛ, Перевод больных на ИВЛ осуществляется на основании клинических данных и лабораторных показателей: угнетения сознания (церебральная гипоксия); возбуждения, сменяющегося заторможенностью; тахипноэ более 40 в минуту; дис- координации дыхательных движений («абдоминальный парадокс»); тахикардии более 140 в минуту; прогрессирующего увеличения рСО, и снижения ря02; де- компенсированного метаболического аиидоза. При проведении ИВЛ у больных с АС рекомендуется:
использование пониженного ДО (6—7 мл/кг) для безопасного давления на вдохе (не выше 50 см вод. ст.) и профилактики возможной баротравмы;
поддержание частоты дыхания на уровне 8-12 в минуту при длительном интервале выдоха (1:3, 1:3.5);
применение ПДКВ до 5 см вод. ст. Более высокое давление опасно в связи с наличием у больных внутреннего ПДКВ;
контроль гиповентиляции на уровне не выше рСО, 55—60 мл» рт. ст. (допустимая гиперкапния).
В процессе интенсивной терапии АС осуществляют коррекцию КОС, водноэлектролитного баланса, нормализацию гемодинамики, сердечной деятельности.





Рекомендуемые страницы:


Последнее изменение этой страницы: 2017-05-06; Просмотров: 180; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2019 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.035 с.) Главная | Обратная связь