Характеристика возбудимости миокарда, электрическая активность клеток миокарда.

Характеристика возбудимости миокарда, электрическая активность клеток миокарда.

Клетки миокарда обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше (80—90 мВ), чем в клетках водителей ритма. Потенциал действия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.

Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато), и фазы быстрой конечной реполяризации (рис. 9.8). Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30—40 мВ инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу «плато», ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризирующий входящий кальциевый ток.

Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300—400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда

Электрическая активность сердца

В состоянии покоя внутренняя поверхность мембран кардиомиоцитов заряжена отрицательно. Потенциал покоя определяется в основном трансмембранным градиентом концентрации ионов К+ и у большинства кардиомиоцитов (кроме синусового узла и АВ-узла ) составляет от -80 до - 90 мВ. При возбуждении в кардиомиоциты входят катионы, и возникает их временная деполяризация - потенциал действия.

Ионные механизмы потенциала действия в рабочих кардиомиоцитах и в клетках синусового узла и АВ-узла разные, поэтому и форма потенциала действия также различается ( рис. 230.1 ).

У потенциала действия кардиомиоцитов системы Гиса-Пуркинье и рабочего миокарда желудочков выделяют пять фаз ( рис. 230.2 ). Фаза быстрой деполяризации (фаза 0) обусловлена входом ионов Na+ по так называемым быстрым натриевым каналам. Затем, после кратковременной фазы ранней быстрой реполяризации (фаза 1), наступает фаза медленной деполяризации, или плато (фаза 2). Она обусловлена одновременным входом ионов Са2+ по медленным кальциевым каналам и выходом ионов К+. Фаза поздней быстрой реполяризации (фаза 3) обусловлена преобладающим выходом ионов К+. Наконец, фаза 4 - это потенциал покоя.

Брадиаритмии могут быть обусловлены либо снижением частоты возникновения потенциалов действия, либо нарушением их проведения.

Способность некоторых клеток сердца к самопроизвольному образованию потенциалов действия называется автоматизмом. Этой способностью обладают клетки синусового узла, проводящей системы предсердий, АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье. Автоматизм обусловлен тем, что после окончания потенциала действия (то есть в фазу 4) вместо потенциала покоя наблюдается так называемая спонтанная (медленная) диастолическая деполяризация. Ее причина - вход ионов Na+ и Са2+. Когда в результате спонтанной диастолической деполяризации мембранный потенциал достигает порога, возникает потенциал действия.

Проводимость, то есть скорость и надежность проведения возбуждения, зависит, в частности, от характеристик самого потенциала действия: чем ниже его крутизна и амплитуда (в фазу 0), тем ниже скорость и надежность проведения.

При многих заболеваниях и под действием ряда лекарственных средств скорость деполяризации в фазу 0 уменьшается. Кроме того, проводимость зависит и от пассивных свойств мембран кардиомиоцитов (внутриклеточного и межклеточного сопротивления). Так, скорость проведения возбуждения в продольном направлении (то есть вдоль волокон миокарда) выше, чем в поперечном (анизотропное проведение).

Во время потенциала действия возбудимость кардиомиоцитов резко снижена - вплоть до полной невозбудимости. Это свойство называется рефрактерностью. В период абсолютной рефрактерности никакой раздражитель не способен возбудить клетку. В период относительной рефрактерности возбуждение возникает, но только в ответ на надпороговые раздражители; скорость проведения возбуждения снижена. Период относительной рефрактерности продолжается вплоть до полного восстановления возбудимости. Выделяют также эффективный рефрактерный период, при котором возбуждение может возникнуть, но не проводится за пределы клетки.

В кардиомиоцитах системы Гиса-Пуркинье и желудочков возбудимость восстанавливается одновременно с окончанием потенциала действия. Напротив, в АВ-узле возбудимость восстанавливается со значительной задержкой.

Автоматизм миокарда, субстрат и природа.

Автоматизм – это свойство сердечной мышцы осуществлять ритмические сокращения под влиянием возбуждения, возникающем в нем самом, без вмешательства каких-либо внешних раздражителей.

Автоматизм обеспечивает возможность сердцу работать в автономном режиме, не требующим постоянного регулирующего влияния головного мозга. Благодаря автоматизму изолированное сердце сохраняет способность к ритмическим сокращениям (при создании необходимых условий несколько часов и даже суток), когда все его нервные и сосудистые связи оказываются прерванными. Ритмические сокращения сердца проявляются уже на ранних стадиях эмбрионального развития (у человеческого эмбриона на 18-20 день).

Автоматизм является результатом работы проводящей системы сердца, которая выполняет две функции: она является внутрисердечным генератором ритма сердца и проводит возбуждение по сердцу, определяя последова-тельность сокращения предсердий и желудочков.

Генерация возбуждения происходит в атипичных мышечных клетках, которые получили название пейсмейкеры (от англ. pacemaker - водитель). Пейсмейкеры представляют собой популяцию клеток разнородных по своему функциональному значению. Выделяют истинные пейсмейкеры, которые собственно генерируют потенциал действия, распространяющийся далее по проводящей системе сердца и латентные пейсмейкеры, выполняющие резервную функцию в случае выхода из строя истинных водителей ритма.

Работа различных отделов проводящей системы подчинена иерархическому принципу. Самым главным центром автоматии является синусно-предсердный узел, который является пейсмейкером первого порядка. Он генерирует импульсы с частотой 60-80 имп/мин. В обычных условиях автоматизм всех нижерасположенных участков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла.

Явление, при котором структуры с замедленным ритмом генерации потенциалов усваивают более частый ритм других участков проводящей системы называется усвоением ритма.

Основным энергетическим субстратом миокарда являются жирные кислоты (80 %) и 20-30 % составляют аминокислоты, белки, гликоген, глюкоза. При сгорании одной молекулы пальмитиновой кислоты образуется 130 молекул АТФ.

Метод электрокардиографии (ЭКГ), принципы анализа ЭКГ.

Электрокардиография — метод регистрации разности потенциалов электрического диполя сердца в определенных участках тела человека. При возбуждении сердца возникает электрическое поле, которое можно зарегистрировать на поверхности тела.

Зубец Р в нормальных условиях характеризует начальные события сердечного цикла и располагается на ЭКГ перед зубцами желудочкового комплекса QRS. Он отражает динамику возбуждения миокарда предсердий. Зубец Р симметричен, имеет уплощенную вершину, его амплитуда максимальна во II отведении и составляет 0, 15-0, 25 мВ, длительность — 0, 10 с. Восходящая часть зубца отражает деполяризацию преимущественно миокарда правого предсердия, нисходящая — левого.

Процессы реполяризации миокарда предсердий на ЭКГ не видны, так как они накладываются на более высокоамплитудные зубцы QRS-комплекса.

ИнтервалPQ измеряется от начала зубца Р до начала зубца Q. Он отражает время, проходящее от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков или другимисловами время, затрачиваемое на проведение возбуждения по проводящей системе к миокарду желудочков. Его нормальная длительность составляет 0, 12-0, 20 с и включает время атрио- вентрикулярной задержки. Увеличение длительности интервала PQ более 0, 2 с может свидетельствовать о нарушении проведения возбуждения в области атриовентрикулярного узла, пучке Гиса или его ножках и трактуется как свидетельство наличия у человека признаков блокады проведения 1-й степени. Если у взрослого человека интервал PQ меньше 0, 12 с, то это может свидетельствовать о существовании дополнительных путей проведения возбуждения между предсердиями и желудочками. У таких людей имеется опасность развития аритмий.

Комплекс зубцовQRS отражает время (в норме 0, 06-0, 10 с) в течение которого в процесс возбуждения последовательно вовлекаются структуры миокарда желудочков. При этом первыми возбуждаются сосочковые мышцы и наружная поверхность межжелудочковой перегородки (возникает зубец Q длительностью до 0, 03 с), затем основная масса миокарда желудочков (зубец длительность 0, 03-0, 09 с) и в последнюю очередь миокард основания и наружная поверхность желудочков (зубец 5, длительность до 0, 03 с). Поскольку масса миокарда левого желудочка существенно больше массы правого, то изменения электрической активности, именно в левом желудочке, доминируют в желудочковом комплексе зубцов ЭКГ. Зубцы Q и S в некоторых отведениях могут не проявляться

СегментST регистрируется вслед за комплексом ORS. Его измеряют от конца зубца S до начала зубца Т. В это время весь миокард правого и левого желудочков находится в состоянии возбуждения и разность потенциалов между ними практически исчезает. Смещение ST на большую величину может наблюдаться при гипертрофии миокарда, при тяжелой физической нагрузке и указывает на недостаточность кровотока в желудочках. Существенное отклонение ST от изолинии, регистрируемое в нескольких отведениях ЭКГ, может быть предвестником или свидетельством наличия инфаркта миокарда.

Зубец Т отражает процесс реполяризации желудочков (длительность — 0, 12-0, 16 с). Амплитуда зубца Т весьма вариабельна и не должна превышать 1/2 амплитуды зубца R. Зубец Г положителен в тех отведениях, в которых записывается значительной амплитуды зубец R. В отведениях, в которых зубец R низкой амплитуды или не выявляется, может регистрироваться отрицательный зубец T (отведения AVR и VI).

ИнтервалQT отражает длительность «электрической систолы желудочков» (время от начала их деполяризации до окончания реполяризации). Этот интервал измеряют от начала зубца Q до конца зубца Т. В норме в покое он имеет длительность 0, 30-0, 40 с. Длительность интервала ОТ зависит от частоты сердечных сокращений, тонуса центров автономной нервной системы, гормонального фона, действия некоторых лекарственных веществ. Поэтому за изменением длительности этого интервала следят с целью предотвращения передозировки некоторых сердечных лекарственных препаратов.

ЗубецU является не постоянным элементом ЭКГ. Он отражает следовые электрические процессы, наблюдаемые в миокарде некоторых людей. Диагностического значения не получил.

Анализ ЭКГ основан на оценке наличия зубцов, их последовательности, направления, формы, амплитуды, измерении длительности зубцов и интервалов, положении относительно изолинии и расчете других показателей. По результатам этой оценки делают заключение о частоте сердечных сокращений, источнике и правильности ритма, наличии или отсутствии признаков ишемии миокарда, наличии или отсутствии признаков гипертрофии миокарда, направлении электрической оси сердца и других показателях функции сердца.

Для правильного измерения и трактовки показателей ЭКГ важно, чтобы она была качественно записана в стандартных условиях. Качественной является такая ЭКГ-запись, на которой отсутствуют шумы и смещение уровня записи от горизонтального и соблюдены требования стандартизации. Электрокардиограф является усилителем биопотенциалов и для установки на нем стандартного коэффициента усиления подбирают такой его уровень, когда подача на вход прибора калибровочного сигнала в 1 мВ, приводит к отклонению записи от нулевой или изоэлектрической линии на 10 мм. Соблюдение стандарта усиления позволяет сравнивать ЭКГ, записанные на любых типах приборов, и выражать амплитуду зубцов ЭКГ в миллиметрах или милливольтах. Для правильного измерения длительности зубцов и интервалов ЭКГ запись должна производиться при стандартной скорости движения диаграммной бумаги, пишущего устройства или скорости развертки на экране монитора. Большинство современных электрокардиографов даст возможность регистрировать ЭКГ при трех стандартных скоростях: 25, 50 и 100 мм/с.

Проверив визуально качество и соблюдение требований стандартизации записи ЭКГ, приступают к оценке ее показателей.

По электрокардиограмме можно судить о месте возникновения возбуждения в сердце, последовательности охвата отделов сердца возбуждением, скорости проведения возбуждения. Следовательно, можно судить о возбудимости и проводимости сердца, но не о сократимости. При некоторых заболеваниях сердца может возникать разобщение между возбуждением и сокращением сердечной мышцы. В этом случае насосная функция сердца может отсутствовать при наличии регистрируемых биопотенциалов миокарда.

Сердечный цикл и его фазы

Сердечный цикл - это систола и диастола сердца, периодически повторяющиеся в строгой последовательности, т.е. период времени, включающий одно сокращение и одно расслабление предсердий и желудочков.

Под сердечным циклом понимают период, охватывающий одно сокращение - систолу и одно расслабление — диастолу предсердий и желудочков — общая пауза. Общая длительность сердечного цикла при частоте сердечных сокращений 75 уд/мин равна 0, 8 с.

Сокращение сердца начинается с систолы предсердий, длящейся 0, 1 с. Давление в предсердиях при этом поднимается до 5-8 мм рт. ст. Систола предсердий сменяется систолой желудочков продолжительностью 0, 33 с. Систола желудочков разделяется на несколько периодов и фаз

Период напряжения длится 0, 08 с и состоит из двух фаз:

§ фаза асинхронного сокращения миокарда желудочков — длится 0, 05 с. В течение этой фазы процесс возбуждения и следующий за ним процесс сокращения распространяются по миокарду желудочков. Давление в желудочках еще близко к нулю. К концу фазы сокращение охватывает все волокна миокарда, а давление в желудочках начинает быстро нарастать.

§ фаза изометрического сокращения (0, 03 с) — начинается с захлопывания створок предсердно-желудочковых клапанов. При этом возникает I, или систолический, тон сердца. Смещение створок и крови в сторону предсердий вызывает подъем давления в предсердиях. Давление в желудочках быстро нарастает: до 70-80 мм рт. ст. в левом и до 15-20 мм рт. ст. в правом.

Створчатые и полулунные клапаны еще закрыты, объем крови в желудочках остается постоянным. Вследствие того что жидкость практически несжимаема, длина волокон миокарда не изменяется, увеличивается только их напряжение. Стремительно растет давление крови в желудочках. Левый желудочек быстро приобретает круглую форму и с силой ударяется о внутреннюю поверхность грудной стенки. В пятом межреберье на 1 см слева от среднеключичной линии в этот момент определяется верхушечный толчок.

К концу периода напряжения быстро нарастающее давление в левом и правом желудочках становится выше давления в аорте и легочной артерии. Кровь из желудочков устремляется в эти сосуды.

Период изгнания крови из желудочков длится 0, 25 с и состоит из фазы быстрого (0, 12 с) и фазы медленного изгнания (0, 13 с). Давление в желудочках при этом нарастает: в левом до 120-130 мм рт. ст., а в правом до 25 мм рт. ст. В конце фазы медленного изгнания миокард желудочков начинает расслабляться, наступает его диастола (0, 47 с). Давление в желудочках падает, кровь из аорты и легочной артерии устремляется обратно в полости желудочков и «захлопывает» полулунные клапаны, при этом возникает II, или диастолический, тон сердца.

Время от начала расслабления желудочков до «захлопывания» полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом (0, 04 с). После захлопывания полулунных клапанов давление в желудочках падает. Створчатые клапаны в это время еще закрыты, объем крови, оставшийся в желудочках, а следовательно, и длина волокон миокарда не изменяются, поэтому данный период назван периодом изометрического расслабления (0, 08 с). К концу его давление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях, открываются предсердно-желудочковые клапаны и кровь из предсердий поступает в желудочки. Начинается период наполнения желудочков кровью, который длится 0, 25 с и делится на фазы быстрого (0, 08 с) и медленного (0, 17 с) наполнения.

Колебание стенок желудочков вследствие быстрого притока крови к ним вызывают появление III тона сердца. К концу фазы медленного наполнения возникает систола предсердий. Предсердия нагнетают в желудочки дополнительное количество крови ( пресистолический период, равный 0, 1 с), после чего начинается новый цикл деятельности желудочков.

Колебание стенок сердца, вызванное сокращением предсердий и дополнительным поступлением крови в желудочки, ведет к появлению IV тона сердца.

При обычном прослушивании сердца хорошо слышны громкие I и II тоны, а тихие III и IV тоны выявляются лишь при графической регистрации тонов сердца.

У человека количество сердечных сокращений в минуту может значительно колебаться и зависит от различных внешних воздействий. При выполнении физической работы или спортивной нагрузке сердце может сокращаться до 200 раз в минуту. При этом длительность одного сердечного цикла составит 0, 3 с. Увеличение числа сердечных сокращений называют тахикардией, при этом сердечный цикл уменьшается. Во время сна число сердечных сокращений уменьшается до 60-40 ударов в минуту. В этом случае продолжительность одного цикла составляет 1, 5 с. Уменьшение числа сердечных сокращений называют брадикардией, при этом сердечный цикл увеличивается.

Эхокардиография

При использовании ультразвукового оборудования врач проводит осмотр сосудов и оценивает их основные свойства, изучает особенности кровотока. Метод позволяет визуализировать работу сердца в режиме реального времени, оценить состояние сердечных клапанов, сократительную активность миокарда, толщину стенок органа, объем его полостей и состояние всех мягких тканей. В ходе процедуры исследуется как сердце целиком, так и отдельные его части. После инфаркта подобное обследование необходимо для выявления рубцовых изменений сердечной мышцы.

13.Основные принципы гемодинамики.

Учение о движении крови в сосудах основывается на законах гидродинамики-учение о движении жидкостей. Движение жидкости по трубам зависит: а) от давления в начале и конце трубы б) от сопротивления в этой трубе. Первый из этих факторов способствует, а второй - препятствует движению жидкости. Количество жидкости, текущей трубой, прямо пропорциональна разности давления в начале и в конце ее и обратно пропорциональна сопротивлению.
В системе кровообращения объем крови, которая течет сосудами, тоже зависит от величины давления в начале системы сосудов (в аорте - Р1) и в конце (в венах, впадающих в сердце, - Р2), а также от сопротивления сосудов.
Объем крови, текущей через каждый отдел сосудистого русла в единицу времени, одинаковый. Это означает, что за 1 мин через аорту, или легочные артерии, или суммарный поперечное сечение, проведенное на любом уровне всех артерий, капилляров, вен, протекает одинаковое количество крови. Это и есть МОК. Объем крови, текущей через сосуды, выражают в миллилитрах за 1 мин.
Сопротивление сосуда зависит, согласно формуле Пуазейля, от длины сосуда (l), вязкости крови (n) и радиуса сосуда (r).
Согласно уравнению, максимальное сопротивление движению крови должен быть в тончайших кровеносных сосудах - артериолах и капиллярах, а именно: около 50% общего периферического сопротивления приходится на артериолы и 25% на капилляры. Меньшее сопротивление в капиллярах объясняется тем, что они намного короче артериол.
На сопротивление влияет также вязкость крови, которая определяется прежде форменными элементами и в меньшей степени белками. У человека она составляет " С-5. Форменные элементы локализуются у стенок сосудов, перемещаются вследствие трения между собой и стенкой с меньшей скоростью, чем те, которые концентрируются в центре. Они и играют определенную роль в развитии сопротивления и давления крови.
Гидродинамическое сопротивление всей сосудистой системы непосредственно измерить невозможно. Однако его легко можно вычислить по формуле, помня, что P1 в аорте составляет 100 мм рт. ст. (13, 3 кПа), а Р2 в полых венах - около 0.

Функции венозных сосудов

Основной функцией вен является обеспечение оттока крови, насыщенной углекислым газом и продуктами распада. Кроме этого, в кровеносную систему по венам попадают различные гормоны из желез внутренней секреции и питательные вещества из желудочно-кишечного тракта. Вены регулируют общее и местное кровообращение.

Процесс циркуляции крови по венам и по артериям сильно разнится. В артерии кровь попадает под давлением сердца во время его сокращения (около 120 мм рт. ст.), в венах же давление составляет лишь 10 мм рт. ст.

Также стоит отметить, что движение крови по венам происходит против силы тяжести, в связи с этим венозная кровь испытывает на себе силу гидростатического давления. Иногда, при нарушениях работы клапанов сила тяжести оказывается настолько большой, что это препятствует нормальному кровотоку. При этом кровь застаивается в сосудах и деформирует их. После чего вены и носят название варикозных вен. Варикозные вены имеют вздутый вид, что оправдано названием болезни (от лат. varix, род.п. varicis — «вздутие»). Виды лечения варикозных вен на сегодняшний день очень обширны, от народных советов спать в таком положении, чтобы стопы были выше уровня сердца до хирургического вмешательства и удаления вены.

Другое заболевание – тромбоз вен. При тромбозе в венах образуются сгустки крови (тромбы). Это очень опасное заболевание, т.к. тромбы, оторвавшись, могут двигаться по кровеносной системе до сосудов легкого. Если тромб достаточно больших размеров, при попадании в легкие может вызвать смертельный

Лимфа, состав и функции.

Объем циркулирующей лимфы с трудом поддается определению, тем не менее эксперимен­тальные исследования показывают, что у человека в среднем цирку­лирует 1, 5-2 л лимфы. Лимфа состоит из лимфоплазмыи форменныхэлементов, причем в периферической лимфе клеток очень мало, в центральной лимфе — существенно больше. Аналогично с кровью: Отношение Объема форменных элементов к общему объему называют лимфокритом ( для крови — гематокритом), и, лимфокрита даже в центральной лимфе менее 1%. Следовательно, клеточных элементов и в центральной лимфе сравнительно мало. Удель­ный вес лимфы также ниже, чем у крови и колеблется от 1.010 до 1.023. Актуальная реакция — щелочная, рН находится в диапазоне 8, 4-9, 2. Осмотическое давление лимфы близко плазме крови, а онкотическое существенно ниже из-за меньшей концентрации в ней бел­ков. Соответственно, меньше и вязкость лимфы.

Состав периферической лимфы в разных лимфатических сосудах существенно различается в зависимости от органов или тканей — источников. Так, лимфа, оттекающая от кишечника, богата жирами (до 40 г/л), от печени — содержит больше белков (до 60 г/л) и углеводов (до 1, 3 г/л). Изменения состава лимфы определяются дву­мя основными причинами: изменениями состава плазмы крови и особенностями обмена вешеств в тканях. Электролитный состав лимфы близок плазме крови, но ввиду меньшего содержания бел­ковых анионов в лимфе больше концентрация из причин более ше-лочной реакции лимфы. Электролитный состав центральной и перифе­рической лимфы также различен. В табл. 2.3. приведены границы ко­лебания концентрации основных электролитов в центральной лимфе грудного протока

Наиболее существенные различия лимфы и крови выявляются в белковом составе. Альбумино/глобулиновый коэффициент лимфы приближается к 3. Основные белковые фракции центральной лимфы приведены в табл. 2.4. Изменения белкового состава лимфы проис­ходят под влиянием нейромедиаторов, катехоламинов, глюкокортикоидов леточный состав лимфы представлен, прежде всего, лимфоцита­ми, содержание которых широко варьирует в течение суток (от 1 до 22 10⁹/л), и моноцитами. Гранулоцитов в лимфе мало, а эритроциты у здорового человека в лимфе отсутствуют. Если же проницаемость кровеносных капилляров повышается под влиянием повреждающих факторов, эритроциты начинают выходить в интерстициальную среду и оттуда поступают в лимфу, придавая ей кровянистый (геморраги­ческий) вид. Таким образом, появление эритроцитов в лимфе — диагностический признак повышенной капиллярной проницаемости.

Процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов в лимфе получило название лейкоцитарной формулы лимфы .

Она выглядит сле­дующим образом:

§ лимфоцитов — 90%;

§ моноцитов — 5%;

§ сегменто-ядерных нейтрофилов — 1%;

§ эозинофилов — 2%;

§ других клеток — 2%.

Благодаря наличию в лимфе тромбоцитов (5-35 10⁹/л), фибрино­гена и других белковых факторов, лимфа способна свертываться, образуя сгусток. Время свертывания лимфы больше, чем у крови, и в стеклянной пробирке лимфа свертывается через 10-15 мин.

При злокачественных опухолях движение лимфы способствует распространению процесса, поскольку злокачественные клетки тка­ней легко попадают в лимфу, разносятся ею в другие ткани и органы (прежде всего лимфоузлы), что является основным механиз­мом метастазирования опухолей.

Лимфа выполняет или участвует в реализации следующих функций:

1) поддержание постоянства соста­ва и объема интерстициальной жидкости и микросреды клеток;

2) возврат белка из тканевой среды в кровь;

3) участие в перераспреде­лении жидкости в организме;

4) обеспечение гуморальной связи между тканями и органами, лимфоидной системой и кровью;

5) всасывание и транспорт продуктов гидролиза пищи, особенно, липидов из желудочно-кишечного тракта в кровь;

6) обеспечение механизмов иммунитета путем транспорта антигенов и антител, переноса из лимфоидных органов плазматических клеток, иммунных лимфоцитов и макрофагов.

Кроме того, лимфа участвует в регуляции обмена веществ, путем транспорта белков и ферментов, минеральных веществ, воды и метаболитов, а также в гуморальной интеграции организма и регу­ляции функций, поскольку лимфа транспортирует информационные макромолекулы, биологически активные вещества и гормоны.

28. Механизм лимфообразования.

Как уже отмечалось, в результате фильтрации плазмы в кровеносных капиллярах жидкость выходит в интерстициальное пространство, где вода и электролиты частично связываются коллоидными и волокнистыми структурами, а частично образуют водную фазу. Так образуется тканевая жидкость, часть которой резорбируется обратно в кровь, а часть — поступает в лимфатические капилляры, образуя лимфу. Таким образом, лимфа является пространством внутренней среды организма, образуемым из интерстициальной жидкости. Образование и отток лимфы из межклеточных пространств подчинены силам гидростатического и онкотического давления и происходят ритмически.

Движение крови в микроучастках тканей происходит не по всем капиллярным сетям — часть из них «открыта», т.е. функционирует, другие находятся в «закрытом» состоянии (см. главу 7). В артери­альной части функционирующих капилляров при этом происходит фильтрация жидкости из плазмы в интерстициальное пространство. Накопление жидкости в интерстиции, а главное, набухание структур межклеточного пространства повышает «распирающее» давление в нем и, соответственно, внешнее давление на кровеносные капилля­ры, они сдавливаются и временно выключаются из циркуляции. Начинают функционировать рядом расположенные капиллярные поля. Повышенное давление в интерстициальном пространстве продвигает жидкость в лимфатические капилляры, свободная водная фаза интерстиция уменьшается, коллоиды и коллаген отдают воду и «распирающее» давление падает, соответственно в этом участке тка­ни устраняется сдавливание капилляров и они «открываются» для кровотока. Число «открытых» и «закрытых» кровеносных капилляров в ткани зависит также от деятельности прекапиллярных сфинктеров, регулирующих поступление крови в капиллярную сеть. Таким обра­зом, гидродинамические силы обеспечивают резорбтивную фазу лим­фообразования

Регуляцияпроцесса лимфообразования направлена на увеличение или уменьшение фильтрации воды и других элементов плазмы крови (солей, белков и др.), осуществляется вегетативной нервной систе­мой и гуморально-вазоактивными веществами, меняющими давление крови в артериолах, венулах и капиллярах, а также проницаемость стенок сосудов. Например, катехоламины (адреналин и норадреналин) повышают давление крови в венулах и капиллярах, тем самым увеличивают фильтрацию жидкости в интерстициальное простран­ство, что усиливает образование лимфы. Местная регуляция осществляется метаболитами тканей и биологически активными веще­ствами, выделяемыми клетками, в том числе, эндотелием кровенос­ных сосудов. Механизмы обмена жидкости между интерстициальным пространством и кровеносными капиллярами см. в главе 7.

Кроме гидродинамических сил лимфообразование обеспечивают и силы онкотического давления. Хотя выше уже отмечалась малая проницаемость стенки кровеносных капилляров для белков, тем не менее в сутки от 100 до 200 г белка поступает из крови в тканевую жидкость. Эти белки, а также другие белковые молекулы интерстициального пространства и микроокружения клеток, путем диффузии по градиенту концентрации быстро и легко проникают в щели и лимфатические капилляры, имеющих высокую проницаемость. По­ступающие белковые молекулы увеличивают онкотическое давление в лимфе. В результате чего, она активно всасывает воду из интерс­тиция. Это способствует лимфооттоку, т.е. формированию фазы изгнания лимфы.

Все белки, поступающие из крови в интерстициальное простран­ство, возвращаются в кровь только через лимфатическую систему. Это явление носит название « основной закон лимфологии «.Таким образом, по пути кровь-лимфа-кровь в сутки рециркулирует от 50 до 100 % белка.

Лимфооттоку способствуют и механизмы продвижения лимфы по лимфатическим сосудам — сократительная деятельность стенок лим­фатических сосудов, наличие клапанного аппарата в них, продвижение крови в рядом расположенных венозных сосудах, работа скелетных мышц, отрицательное давление в грудной клетке.

29. Механизм лимфообращения. Лимфообращение — циркуляция лимфы и тканевой жидкости в организме. Истинной внутренней средой для всех клеток организма является тканевая жидкость (см.), через которую осуществляется обмен веществ между кровью и тканями. Лимфообращение, обусловливая вместе с кровообращением постоянное обновление тканевой жидкости, играет огромную роль в обмене веществ клеток всего организма.

Лимфообращение складывается из: 1) образования тканевой жидкости кровеносными капиллярами и тканями органов; 2) поступления избыточной тканевой жидкости из межклеточных пространств в систему лимфатических капилляров; 3) перемещения лимфы (см.) по лимфатическим сосудам (см.) к лимфатическим узлам (см.); 4) поступления лимфы по магистральным лимфатическим протокам [грудной проток (см.), правый лимфатический проток] в крупные венозные сосуды шеи.

Поступление тканевой жидкости через эндотелий лимфатических капилляров наступает в том случае, когда величина ее фильтрации из артериальной части кровеносного капилляра в межтканевые пространства преобладает над реабсорбцией в венозной части того же капилляра. Например, при активной деятельности органа (мышца) резко возрастает уровень давления крови в артериальном отделе капилляра и происходит непрерывное накопление тканевой жидкости. Повышение ее давления в межклеточных пространствах приводит к непрерывному поступлению тканевой жидкости в полость лимфатических капилляров.

Движение лимфы по лимфатическим сосудам обусловлено: более высоким уровнем давления лимфы в лимфатических капиллярах, чем в грудном протоке и крупных венах; наличием в лимфатических сосудах большого числа клапанов, препятствующих перемещению лимфы в ретроградном направлении; сокращениями окружающих скелетных мышц, а также перистальтическими движениями кишечника, сокращениями сердечной мышцы, пульсацией крупных артерий. В некоторых органах (брыжейка)обнаружены и собственные перистальтические движения лимфатических сосудов.

Изучение лимфообращения осуществляют рентгенологическим (введение контрастных веществ) и радиологическим (введение радиоактивных изотопов) методами, а также вивисекционными экспериментами (при помощи канюль, вставленных в грудной проток, и введения витальных красителей на периферии).

Нарушения лимфообращения (асцит, отеки) нередко сопутствуют нарушениям кровообращения (при недостаточности сердечной деятельности), а также некоторым патологиям обмена (микседема). Образование отека при воспалении обусловливается прекращением оттока лимфы из очага воспаления. Лимфостаз в данном случае объясняется спазмом лимфатических сосудов, отдаленных от очага воспаления, и их тромбозом в зоне очага

Характеристика возбудимости миокарда, электрическая активность клеток миокарда.

Клетки миокарда обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше (80—90 мВ), чем в клетках водителей ритма. Потенциал действия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.

Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато), и фазы быстрой конечной реполяризации (рис. 9.8). Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30—40 мВ инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу «плато», ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризирующий входящий кальциевый ток.

123456Следующая ⇒

Поделиться: