Новое представление о сердечных приступах

 

Сейчас нам важно узнать, как возникает сердечный приступ, затем вернемся к способам существенного сокращения риска сердечных заболеваний. Результаты недавнего длительного и широкомасштабного исследования, а также невероятно четкие изображения того, что происходит в коронарных артериях, полученные с помощью новых технологий сканирования, полностью изменили наши представления о болезнях сердца. Последние исследования наиболее распространенной формы операций на сердце выявили, что общепринятая модель протекания сердечных заболеваний в корне ошибочна. В основе этой модели лежит мнение, что решающую роль в их возникновении играет избыточное скопление холестерина в коронарных артериях, питающих сердце кровью. В 2007 году престижный The New England Journal of Medicine опубликовал результаты крупного исследования эффективности ангиопластики, в котором приняли участие 2300 пациентов обоих полов с заболеваниями сердца. Ангиопластика – наиболее частая форма хирургического вмешательства на сердце. Эта операция состоит из вдавливания бляшек, блокирующих коронарные артерии, которые снабжают сердце кровью, в стенки этих артерий, и установки стента (сетчатой проволочной трубки, предотвращающей сужение артерии). Участников этого исследования разделили на две группы. В соответствии со стандартными критериями все имели показания к этой операции. Пациенты одной группы перенесли ангиопластику и получали стандартную медицинскую помощь, включая рекомендации по здоровому образу жизни и стандартные препараты для лечения болезней сердца, такие как аспирин (против образования тромбов), бета-блокаторы (для сокращения напряжения сердца) и статины (для снижения уровня «плохого» холестерина и уменьшения воспалений). В контрольной группе пациенты получали такую же медицинскую помощь, но без хирургического вмешательства. Спустя четыре года в первой группе не было отмечено снижения частоты сердечных приступов и смертельных исходов по сравнению с контрольной группой.

По данным многочисленных исследований, ангиопластика повышает выживаемость пациентов в основном при условии ее немедленного проведения после сердечного приступа. Сторонники ангиопластики и стентирования настаивали на том, что даже если эти процедуры не приводят к уменьшению частоты сердечных приступов и смертельных исходов, то они хотя бы способствуют сокращению количества приступов стенокардии и болей в груди. Ранее некоторые исследования указывали на сокращение приступов стенокардии в результате ангиопластики, но упомянутое выше изучение выявило, что, помимо прочего, ангиопластика не приводит к уменьшению болей в груди. Тем не менее ежегодно в мире проводится 1, 2 миллиона таких операций. Каждая из них в среднем стоит 44 000 долларов: получается, американское общество тратит более 50 миллионов долларов в год на процедуры, которые никому еще не продлили жизнь.

Второй по популярности операцией на сердце является аортокоронарное шунтирование (АКШ). Это полноценное хирургическое вмешательство предполагает использование артерий-имплантатов или внутренних грудных артерий для обхода закупоренных. Операция шунтирования включает остановку сердца, подключение пациента к аппарату искусственного кровообращения на время проведения операции и восстановление работы сердца по ее окончании.

По данным исследований, шунтирование – более эффективная операция по сравнению с ангиопластикой. В противоположность ей, в ходе АКШ шунтируются артерии, закупоренные как твердыми (кальцинированными), так и мягкими холестериновыми бляшками. После шунтирования у пациентов, строго следующих всем рекомендациям по предотвращению дальнейшей закупорки шунтированных артерий, возможно хирургическое восстановление работы этих артерий с удалением бляшек обоих типов.

Если основной целью пациента будет уменьшение болей в груди, можно прибегнуть к более дешевым и безопасным неинвазивным методикам с тем же результатом. В частности, может помочь разумный прием сердечных препаратов и неинвазивная процедура, известная как усиленная наружная контрпульсация (УНКП), которую мы обсудим ниже.

Опровергнутая наукой старая теория болезней сердца, суть которой в необходимости прочистки «засоренной трубы», объясняет, почему ангиопластика относительно неэффективна в предотвращении сердечных приступов. При ней твердые (кальцинированные) холестериновые бляшки вдавливаются в стенки артерий, за счет чего просвет артерии увеличивается, в то же время мягкие бляшки остаются в артериях, а именно они провоцируют большинство сердечных приступов. Шунтирование позволяет «обойти» как твердые, так и мягкие бляшки и при благоприятных обстоятельствах может сократить количество сердечных приступов в будущем. Шунтирование представляет собой тяжелую операцию – восстановительный период длится более месяца. И очевидно, что его следует рассматривать как последнее средство.

Давайте сравним старую модель «засорившейся трубы» с новыми знаниями по этому вопросу, которые у нас теперь есть. Это сделать необходимо, поскольку все наши рекомендации опираются на правильное понимание реальных причин сердечных приступов. Старая теория говорит следующее. В наших артериях формируются твердые, кальцинированные бляшки, постепенно перекрывающие их. Когда артерия перекрыта на 75 % и более, возникает риск того, что сгусток крови (тромб) застрянет в сузившемся просвете. Когда это происходит, артерия оказывается полностью заблокированной, и по ней кровь не может поступать к сердечной мышце, в результате происходит сердечный приступ.

Сегодня нам известно, что большинство сердечных приступов случается не из-за того, что твердый кальцинированный холестерин блокирует артерию, как рассказывают своим пациентам хирурги. По сути, такие бляшки редко становятся причиной сердечных приступов. Скорее сердечный приступ становится попыткой человеческого тела избавиться от истинной причины проблемы – мягкой, некальцинированной, или нестабильной, бляшки. Мягкая, или нестабильная, бляшка довольно гибкая и подвижная. Их наличие редко приводит к появлению каких-либо симптомов, они не вызывают серьезной блокировки артерий и трудноразличимы на ангиограмме. Несмотря на это, именно они – корень проблемы.

Таким образом, на смену старой модели приходит новое знание, и в этих рамках заболевания сердца рассматриваются как динамический многоступенчатый процесс, в начале которого воспаление (гиперактивация иммунной системы) приводит к появлению нестабильной бляшки, которая потом вовлекается в запутанную и незаметную глазу череду событий, последним из которых становится сердечный приступ. Нелишним будет рассмотреть стадии этого процесса, поскольку знания о них формируют наши представления о том, как можно предотвратить сам процесс на любой ступени.

Начнем с холестериновых частиц ЛПНП (липопротеина низкой плотности) – их емко называют «плохим» холестерином. Нужно заметить, что он не так уж и вреден; в действительности без него мы не смогли бы выжить. Частицы ЛПНП переносят холестерин из печени в ткани тела, где он используется для поддержания здоровья клеточных мембран. Также ЛПНП – предшественник наших половых гормонов. Но когда его уровень выше, чем требуется организму для обеспечения этих жизненно важных процессов, он накапливается в стенках артерий, где может претерпевать патологические изменения. ЛПНП может окисляться в реакциях с кислородом, а также соединяться с избытком глюкозы в процессе гликирования (связывания с молекулами сахара). Если это произошло, то частицы ЛПНП принимают совершенно иной вид. Они больше не выглядят дружественными иммунной системе, и их легко спутать с чужеродными организмами. Чтобы уничтожить вредоносные молекулы ЛПНП, иммунная система посылает лейкоциты различных типов, включая моноциты и T-лимфоциты.

Когда моноциты находят скопления ЛПНП, они превращаются в макрофаги и начинают поглощать эти скопления. Макрофаги (от латинского «макро» – большой, «фаг» – пожиратель) обладают настолько неуемным аппетитом, что в конце концов почти лопаются от частиц ЛПНП, превращаясь в пенистые клетки. Такое название появилось из-за того, что они выглядят как пузыри пены. Так начинается образование нестабильных бляшек, и на данной стадии они называются липидными полосками. Данные вскрытия солдат, погибших на войне, показали, что нестабильные бляшки в такой ранней форме достаточно распространены у 20-летних; их можно обнаружить даже у детей.

Заметим, что весь описываемый нами процесс связан с воспалением, которое, по сути, вызывается гиперактивацией иммунной системы. Действительно, каждая стадия этого процесса зависит от воспаления. На следующей стадии воспаление приводит к тому, что гладкомышечные клетки в кровеносных сосудах разрастаются и покрывают пенистые клетки, и в результате образуется фиброзный колпачок. Теперь мы имеем дело с полноценной нестабильной бляшкой, не препятствующей кровотоку и представляющей собой небольшой бугорок на поверхности кровеносного сосуда. Нестабильные бляшки печально известны своей незаметностью, но появившиеся недавно неинвазивные сканеры нового поколения позволяют увидеть их в артериях живого сердца. И это многообещающий прорыв в сфере диагностики.

И теперь все готово для решающего удара, каким становится сердечный приступ, спровоцированный все тем же воспалением. Под действием веществ, вырабатываемых гиперактивной иммунной системой, фиброзный колпачок может повреждаться, высвобождая содержимое пенистых клеток и другие опасные химические соединения, которые они выделяют. Особые вещества, присутствующие в кровотоке, участвуют в формировании сгустка крови, или тромба, препятствуя, таким образом, попаданию содержимого пенистых клеток в кровоток. Если размер образовавшегося тромба достаточно велик для закупорки коронарной артерии, то происходит сердечный приступ. Участок сердца, в норме питавшийся кровью из заблокированной теперь артерии, лишается кислорода и прочих питательных веществ. Если быстро не устранить закупорку, наступит смерть этого участка. Важно отметить, что в большинстве случаев нестабильная бляшка блокирует артерию за считанные минуты до сердечного приступа. Образование тромба происходит внезапно, после повреждения фиброзного колпачка, и последствия его по-настоящему разрушительны.

Именно такое, новое понимание процесса лежит в основе наших рекомендаций по предотвращению сердечных приступов. Поскольку начало этого процесса обусловлено избытком частиц ЛПНП, первая задача – поддержание нормального уровня липопротеина низкой плотности. Помимо ЛПНП, существует другая форма холестерина – ЛПВП (липопротеин высокой плотности). Этот «хороший» холестерин выводит частицы ЛПНП из кровотока и переносит их обратно в печень. Поэтому другим важным аспектом можно назвать поддержание высокого уровня ЛПВП.

Тот факт, что каждый шаг на пути к сердечному приступу обусловлен воспалением, еще раз свидетельствует, что по достижении среднего возраста всем приходится противостоять генам, доставшимся от предков из каменного века. Десятки тысяч лет назад главной причиной смерти людей были инфекции, а значит, для выживания вида было необходимо наличие сильной и чутко реагирующей иммунной системы. На заре эволюции очень немногие доживали до смерти от сердечного приступа, поэтому не было нужды беспокоиться о недостатках гиперактивной иммунной системы. Помимо этого, повышению активности иммунной системы и усилению воспаления способствуют многие аспекты современного образа жизни, такие как неправильное питание и избыточный стресс. Поэтому следующий и, вероятно, главный способ предотвращения сердечных приступов заключается в том, чтобы поддерживать способность иммунной системы противостоять инфекциям, но не допускать ее гиперактивации и последующего воспаления. Все представленные ниже рекомендации направлены на выполнение одной из этих ключевых задач.

 

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: