Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
ДРУГИЕ ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ТРЕВОГИ И БЕССОННИЦЫ
Гетероциклические антидепрессанты и ингибиторы МАО Доксепин одобрен для лечения смешанных депрессий и синдромов тревоги. Антидепрессанты также являются предпочтительным препаратом для лечения агорафобии и без приступов паники. Кломипрамин является предпочтительным препаратом для лечения обсессивно-конвульсивных расстройств. Норадренергические препараты Пропранолол, Р-адренергический блокатор, оказывает хорошее действие на периферические симптомы, сопровождающие тревожность (например, пальпитации, потливость, тремор) и снижает тревогу при выполнении какой-либо деятельности, например, у музыкантов и лиц других подобных профессий. Пропранолол может оказывать также положительное влияние при лечении генерализованной тревоги, но не расстройств в виде паники. Доза варьирует от 10 мг по 2 раза в сутки до 80—160 мг/сут дробными дозами. Побочные эффекты включают летаргию, депрессию, ■ брадикардию, гипотензию, слабость, спутанность и бронхоспазм. Применение пропранолола противопоказано больным с астмой, диабетом, синусовой брадикардией, застойной сердечной недостаточностью, заболеваниями щитовидной железы, дефектами проводимости или болезнью Рейно. Когда этот препарат применяется длительное время, его всегда следует отменять постепенно, а не обрывать резко. Клонидин, В-адренергический агонист также может быть полезен при лечении некоторых тревожных больных. Доза от 0, 1 мг по два раза в сутки до 0, 4 — 0, 6 мг/сут дробными порциями представляет собой диапазон, которым пользуются большинство врачей. Побочные эффекты включают сухость во рту, усталость и гипотензию. Клонидин также всегда надо снижать постепенно, а не обрывать резко. L-триптофан L-триптофан является аминокислотой, которая, если ее принимать в дозе от 1 до 6 г, представляет собой эффективное снотворное. Эта аминокислота, как предполагают, действует путем повышения концентрации серотонина мозга. L-триптофан является относительно дорогим препаратом и не является специфическим потенциальным снотворным; в большом стакане молока может содержаться достаточная доза L-триптофана. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Allgulander С, Borg S., Vikander В. А 4-6 year follow-up of 50 patients with primary dependence on sedative and hypnotic drugs.—Am. J. Psychiatry, 1984, 141, 1580. Fyer A.J., Liebowitz M. R., Goman J. M. et al. Discontinuation of alprazolam treatment in panic patients.— Am. J. Psych., 1987, 144, 303. Hollister L. A symposium on benzodiazepine hypnotics.— J. Clin. Psychopharm., 1983, 3, 127. Liebowitz M. R., Fyer A.J., Gorman J. M. Alprazolam in the treatment of panic disorders.—J. Clin. Psychopharm., 1986, 6, 13—20. Linnoila M., Erwin C. W., Brendle A., Simpson D. Psychomotor effects of diazepam in anxious patients and healthy volunteers.—J. Clin. Psychopharm., 1983, 3, 88. Lydiard R.B., Laraia M. Т., Ballenger J. C, Howell E. F. Emergence of depressive symptoms in patients receiving alprazolam for panic disorder.— Am. J. Psych., 1987, 144, 664. Martin I.L. The benzodiazepines: A critical review.— Prog. Neuro-Psychopharm. and Biol. Psychiatry, 1983, 7, 421. Mitler M. M., Seidel W. F., van den HoedJ. Comparative hypnotic effects of flurazepam, triazolam, and placebo. A long-term simultaneous nighttime and daytime study.— J. Clin. Psychopharm., 1984, 4, 21. Nay lor M. W., Grahnaus L., Cameron 0. Single case study. Myoclonic seizures after abrupt withdrawal from phenelzine and alprazolam.— J. Ner. Men. Dis., 1987, 175, 111. Noyes R. Beta-blocking drugs and anxiety.—Psychosomatics, 1982, 23, 155. ЭЛЕКТРОСУДОРОЖНАЯ ТЕРАПИЯ ВВЕДЕНИЕ Электросудорожная терапия (ЭСТ) является одним из наиболее эффективных способов лечения, существующих в психиатрии; тем не менее этот метод лечения в настоящее время вызывает противоречивые мнения. Существует по меньшей мере две причины этого. Во-первых, ЭСТ требует применения электричества, которое вызывает судорожные припадки, и всех это пугает. Во-вторых, имеется несколько неточных сообщений, что ЭСТ всегда вызывает нарушения функции мозга. Хотя эти сообщения в значительной степени опровергнуты, этот аспект все еще остается. Решение предложить больному ЭСТ, как и все рекомендации, касающиеся лечения, должны основываться как на оптимальности выбора, так и на рассмотрении обоих полюсов: риск и преимущества. Основной альтернативой к ЭСТ обычно является фармакотерапия и психотерапия, причем оба эти вида лечения связаны как с риском, так и с преимуществами. В настоящее время многие психиатры начинают понимать, что метод ЭСТ сильно недооценивается как метод безопасной и эффективной терапии депрессии. И наоборот, часть психиатров и официальных представителей службы здоровья по-прежнему считают, что ЭСТ следует применять, только если другого выхода нет. По отношению к тем больным, для которых ЭСТ являлась эффективным методом в прошлом, врачу не следует из-за своего предубеждения лишать больного эффективного метода лечения. ИСТОРИЯ В апреле 1938 г. в Риме Ugo Cerletti и Lucio Bini провели в первый раз электросудорожную терапию. Вначале она называлась электрошоковой терапией (ЭШТ), позже — ЭСТ. Хотя Cerletti и Bini проводили исследования на модели животных с эпилепсией, на людях они осуществили это лечение под большим влиянием Lazlo von Meduna из Будапешта. В 1934 г. Meduna сообщил об успешном лечении кататонии и других острых симптомов шизофрении с помощью припадков, вызванных фармакологическими препаратами. Meduna начал с внутримышечных инъекций масляной суспензии камфоры, но затем быстро перешел к внутривенному введению пентиленететразола. Meduna применил этот метод лечения на основании двух наблюдений. Во-первых, было клинически показано, что симптомы шизофрении часто уменьшаются после припадка. Такие припадки часто появлялись у психически больных в результате несчастного случая или возникали ятро-генно; они были вторичны по отношению к абстиненции, вызванной отменой лекарств (например, барбитуратов). Во-вторых, господствовало неверное представление, что шизофрения и эпилепсия не могут сосуществовать у одного и того же больного. Отсюда делали вывод, что вызывание у больного припадков могло помочь больному излечиться от шизофрении. Припадки, вызванные пентилепететра-золом можно использовать как эффективное лечение; это было высказано за 4 года до того, как были внедрены электросудорожные припадки. Основным недостатком ЭСТ являлся дискомфорт, испытываемый больным при этой процедуре, являющийся результатом двигательной активности во время припадков. Эти проблемы были преодолены тем, что давалась общая анестезия и обеспечивалась мышечная релаксация во время этого лечения. Представляет интерес, что развитию данного метода способствовало экстрагирование американским психиатром А. Е. Bennett кураре из растений, содержащих это вещество. Bennett предложил применять спинальную анестезию во время ЭСТ, а также и кураре для того, чтобы вызвать паралич мышц, что, в свою очередь, предупреждало переломы. В 1951 г. был введен сукцинилхолин, который стал наиболее часто применяться как мышечный релаксант для ЭСТ. В 1957 г. стали давать гексафлуорини-рованный диэтилэфир (ГД) в качестве фармакологического вещества, вызывающего припадки; это вещество являлось составной частью даваемого больному газа. Отсутствие преимуществ этого метода привело к тому, что в 1950-х годах ГД перестал поступать на рынок и число больных, которым делали ЭСТ, снизилось. КЛАССИФИКАЦИЯ Расположение электродов при электросудорожной терапии может быть либо билатеральным, либо унилатеральным. Билатеральные электроды, которые были предложены первыми, накладывались с одним стимулирующим электродом над обоими полушариями мозга. При унилатеральной ЭСТ оба электрода накладываются над субдоминантным полушарием. Билатеральная ЭСТ считается несколько более эффективной, особенно для более тяжелых больных, хотя мнения об этом противоречивы. Однако при биполярной ЭСТ также наблюдается больше побочных действий, прежде всего когнитивных нарушений. Другим видом классификации ЭСТ является подразделение ее по форме электрического стимула, когда он выводится на осциллоскоп. Двумя основными видами является синусоволновая ЭСТ и короткий импульс. Метод стимуляции с помощью короткого импульса вызывает припадки меньшей силы, чем метод с помощью синусоволновых импульсов. Применение более слабого электрического тока вызывает меньший когнитивный эффект, поэтому метод, в котором применяется короткий электрический стимул, является предпочтительным методом. Двумя другими вариантами лечения ЭСТ являются: 1) применение пороговой дозы и 2) расположение обоих электродов на одном полушарии. Оба варианта предназначены для снижения когнитивных нарушений, обусловленных лечением. Пороговая доза рассчитана так, что сила электрического тока лишь слегка превышает ту, которая необходима для возникновения припадков. Так как эта сила возрастает по мере увеличения числа процедур ЭСТ, вначале следует выбирать низкую силу тока, а затем увеличивать ее в курсе лечения. Вопрос о том, является ли эта схема лечения столь же эффективной, как и схема с применением постоянной величины силы тока, а также о том, уменьшается ли с применением этой схемы число побочных эффектов, остается открытым и в настоящее время исследуется. К сожалению, расположение обоих электродов на одном полушарии не вызывает снижения побочных эффектов. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ Появление билатеральных генерализованных припадков вызывает как полезный, лечебный, так и побочные эффекты. Два основных исследовательских подхода к обнаружению связи между этими припадками и редукцией психических нарушений представляют собой нейрохимический и нейрофизиологический. Нейрохимическая гипотеза постулирует, что клиническое улучшение, наблюдающееся в результате сеансов ЭСТ, наступает в результате изменения нейро-трансмиттерной функции. Под влиянием серии ЭСТ возникает снижение функции постсинаптических Р-адренергических рецепторов, такое же изменение рецепторов имеет место при хроническом лечении антидепрессантами. При проведении ЭСТ наблюдается усиление функции постсинаптических 5-НТ2-рецепторов; однако направление этих изменений противоположно тому, которое характерно для некоторых антидепрессантов. ЭСТ снижает также число мускариновых ацетилхолиновых рецепторов. Некоторые исследователи предполагают, что важен баланс между но-радренергической, серотонинергической и холинергической передачей, а не изменение какой-либо одной нейротрансмиттерной системы. Имеются некоторые данные, что ЭСТ может снижать синтез и высвобождение ГАБА, а также повышать эндогенную опиоидную активность. С позиций нейрофизиологического подхода к идиопатической эпилепсии, имеются данные о том, что области мозга, которые являются метаболически гиперактивными во время припадка, сразу же после него становятся гипоактивны-ми. Эти изменения продемонстрированы с помощью сканирования на ПЭТ и данных о церебральном кровотоке и находятся в соответствии с картами мозга, составляемыми по ЭЭГ. Тот факт, что ЭСТ действует как противосудорожное средство, т. е. что под влиянием ЭСТ фактически повышается порог судорожной активности у данного субъекта, возможно, является связующим звеном между нейрохимическими и нейрофизиологическими данными. ПОКАЗАНИЯ Тяжелая депрессия Наиболее частым показанием для применения ЭСТ является тяжелая депрессия. Более 80% больных, которым производится ЭСТ в США, имеют этот диагноз. Больные с тяжелой депрессией обнаруживают реакцию на ЭСТ в 80—90%, что по меньшей мере соответствует (а возможно, и превосходит ее) реакции на антидепрессанты. Лечение с помощью ЭСТ дает более быстрый эффект и меньше побочных действий, чем лечение антидепрессантами. ЭСТ эффективна как при униполярной, так и при биполярной депрессии и одинаково эффективна у мужчин и женщин. Больные с бредовой или психотической депрессией обнаруживают особенно хорошую реакцию на ЭСТ, тогда как лечению только антидепрессантами эти расстройства поддаются слабо. Депрессии с чертами меланхолии (например, с особенно тяжелыми нарушениями, психомоторной ретардацией, слишком ранними пробуждениями по утрам, суточными колебаниями настроения, которое хуже по утрам, понижением аппетита и потерей массы тела, а также ажитацией) особенно хорошо поддаются лечению ЭСТ. Хорошую реакцию на ЭСТ можно также ожидать у больных, у которых отсутствует подавление дексаметазона и притуплена реакция щитовидной железы на введение тиреотропного гормона. Пожилые больные реагируют на ЭСТ более медленно, чем молодые. Следует, однако, помнить, что ЭСТ представляет собой способ лечения депрессивного приступа и не обеспечивает профилактики. Вопрос о поддерживающем лечении с помощью ЭСТ для сохранения клинической ремиссии еще не нашел ответа. Другие показания Шизофрения. Приблизительно 15—20% больных, получающих ЭСТ, страдают шизофренией. Наиболее хороший эффект отмечается при острой, аффективной или кататонической симптоматике. Эффективность ЭСТ у таких больных приблизительно равна эффективности антипсихотиков; однако ЭСТ эффективна только у 5—10% хронических больных. Мания. Количество наблюдений, полученных в клинических исследованиях с хорошим контролем относительно эффективности лечения острой мании с помощью ЭСТ, все время возрастает. Поскольку лечение фармакологическими препаратами эффективно и относительно безопасно, ЭСТ применяется только в тех случаях, когда к фармакологическому методу имеются определенные противопоказания. Другие виды применения и обоснование их. В других странах, кроме США, ЭСТ применяется с хорошим эффектом при лечении белой горячки и конверсионных расстройств. ЭСТ, по-видимому, является самым безопасным методом лечения при определенных обстоятельствах, например, при беременности, у пожилых людей и при наличии симптомов, требующих немедленного лечения. ЭСТ можно спокойно проводить во время беременности. У соматических больных и у пожилых людей ЭСТ вызывает меньшую кардиотоксичность, чем применяемые в настоящее время фармакологические препараты. |
Последнее изменение этой страницы: 2017-05-11; Просмотров: 404; Нарушение авторского права страницы