Диагностические критерии для расстройств в виде тиков, нигде более не классифицируемых (Другое название отсутствует, ДНО).

Тики не отвечают критериям для специфических расстройств в виде тиков. Примером является расстройство в виде тика с нача­лом во взрослом периоде жизни.

Тики являются непроизвольными, внезапными, быстрыми, проходящими, неритмическими, стереотипными движениями или голосовыми проявлениями. Они ощущаются как явления, кото­рым невозможно сопротивляться, но могут быть произвольно по­давлены на различные периоды времени (от нескольких минут до нескольких часов). DSM-III-R отмечает: как двигательные, так и голосовые тики могут классифицироваться как либо одиночные, либо комплексные, хотя их приступы четкого определения не имеют. Известными простыми двигательными тиками являются моргания, подергивания шеей, пожимание плечами и гримаснича­ние. Типичными простыми голосовыми тиками являются кашель, прочищение глотки, хрюканье, сопенье, похрапывающие и лаю­щие звуки. Известными сложными двигательными тиками являют­ся гримасы лица, прихорашивание, нанесение себе ударов или укусов, прыганье, прикасания, топанье или обнюхивание объекта. Типичными сложными голосовыми тиками являются повторение слов и фраз вне контекста, копролалия (использование социально-неодобряемых слов, часто бранных), палилалия (повторение своих собственных звуков или слов) и эхолалия (повторение соб­ственного последнего звука, слова или фразы, или сказанного другим лицом). Другие сложные тики включают эхокинез (имита­цию движений кого-то, за которым наблюдают).

Такие стрессы, как интенсивная работа самосознания и трево­жное ожидание, могут усиливать тики. С другой стороны, погло­щенность каким-либо видом деятельности может ослаблять тики. Хотя большинство исследователей утверждают, что тики прохо­дят во время сна, в одной из недавних работ сделан вывод о том, что по крайней мере у некоторых больных с синдромом Туретта тики сохраняются и во время сна.

Тики чаще встречаются в семьях, где они распространены среди членов семьи, чем у населения в целом. Они наблюдаются в три раза чаще у мужчин, чем у женщин.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Тики следует дифференцировать от других двигательных на­рушений (например, дистонических, хореиформных, атетоидных, миоклонических движений) и неврологических заболеваний, для которых они характерны (например, хорея Гентингтона, паркин­сонизм, хорея Сиденхема и болезнь Вильсона), как описано в табл. 28. Тремор, манерность и стереотипии или расстройство в виде плохих привычек (например, наклоны головы или раскачи­вание тела) также надо дифференцировать с тиками. Произволь­ная природа стереотипии или плохих привычек и тот факт, что та­кие движения не вызывают субъективного огорчения, отличают их от расстройств в виде тиков. Компульсии также являются умы­шленным поведением.

Но у аутичных и умственно отсталых детей могут обнаружи­ваться симптомы, сходные с теми, которые наблюдаются при рас­стройствах в виде тиков, включая синдром Туретта. Поздняя дискинезия также должна рассматриваться у тех больных, кото­рые получают или получали препараты, которые могут обусло­вить этот побочный эффект.

Имеются данные, что лечение стимуляторами (например, ме-тилфендиатом, амфетамином и пемолином) усиливает имею­щиеся тики и ускоряет развитие новых тиков и СЖТ. Это впер­вые было обнаружено при обследовании детей и подростков, ко­торые получали лечение по поводу расстройства в виде гиперак­тивности с дефицитом внимания. В большинстве случаев, но не во всех, после отмены препарата тики прекращаются или возвра­щаются на уровень, имевший место до лечения. Некоторые авто­ры считают, что стимуляторы нельзя использовать для лечения детей с гиперактивностью и дефицитом внимания, если у ребенка были тики или СЖТ, что их следует использовать с осторожно­стью, если в семье были тики или СЖТ, и что их надо немедленно отменять, если у ребенка появились тики. Другие исследователи считают, что если у детей или подростков, получающих лечение стимуляторами, развивается тики, то у них есть к этому генетиче­ская предрасположенность, и что у них все равно эти тики появи­лись бы, независимо от лечения стимуляторами. До тех пор, пока ситуация в этом отношении не станет яснее, следует соблюдать осторожность и часто обследовать детей, получающих лечение стимуляторами, чтобы минимизировать риск развития тиков.

ЭТИОЛОГИЯ

Вероятно, наиболее важным этиологическим фактором разви­тия тиков является нарушение нейрохимической регуляции цен­тральной нервной системы. В возникновении тиков определенную роль может также играть травма головы. Выдвигаются также

Таблица 28. Клинические характеристики некоторых двигательных расстройств, которые следует дифференцировать от тиков

 

Болезнь или симптомы	Возраст начала	Сопутствующие нарушения и другие отклонения	Течение без лечения	Типы движения
Атетоидный тип цере­брального паралича (включая статус мармо­ратус)	3 дня	Часто другие неврологи­ческие расстройства, включая умственную ре­тардацию	Без динамики после 3 лет	Атетоидные, хореоатето­идные
Дистония (мускулерум де­форманс)	5—15	Иногда семейного харак­тера, часто встречается у евреев в России	Прогрессирующее, закан­чивается смертью через 10—15 лет, редко наблю­даются ремиссии	Дистония торсионная
Летаргический энцефалит (энцефалит фон Эконо­мо)	Любой	Другие энцефалитические нарушения или анамнез, симптомы паркинсониз­ма, редко — клазомания с копролалией; за по­следнее время этот энце­фалит не обнаруживается	Улучшение или ухудше­ние (переход в хрониче­скую форму)	Любые
Болезнь Галлервордена— Шпатца (Hallervorden— Spatz)	Около 10	Семейная, может сопро­вождаться атрофией зри­тельного нерва, косола­постью; пигментозным ретинитом, дизартрией, деменцией, эмоциональ­ной лабильностью	Прогрессирующее, закан­чивается смертью через 5—20 лет	Хореические, атетоидные, миоклонические
Хорея Гентингтона (вклю­чая сенильную хорею)	30—50, но в 1 % случаев в ран­нем детстве	Семейная деменция; на ЭЭГ — патологические отклонения	Прогрессирующее, закан­чивается смертью через 10—50 лет	Хореиформные

Продолжение

 

Болезнь или симптомы	Возраст начала	Сопутствующие нарушения и другие отклонения	Течение без лечения	Типы движения
Болезнь Pelizeaus—Merz­bacher	Младенчество	Семейная, чаще бывает у мужчин, сопровождает­ся неврологическими на­рушениями	Прогрессирующее до 5— 6-летнего возраста, затем может наступить ремис­сия или прекращение про­грессирования	Хореоатетоидные
Статус дисмиелинизатус	1-й год	Патологические движе­ния, которые затем сменя­ются полной ригидностью	Прогрессирующее, при­водит к смерти на втором десятке	Атетоидные
Хорея Сиденхема (вклю­чая хорею беременных и хорею душевноболь­ных)	Детство, обыч­но в 5—10 лет; у беременных в любом возрасте	Женщины заболевают ча­ще, чем мужчины; в 75% случаев связана с ревма­тической инфекцией, эози­нофилией, патологически­ми изменениями на ЭЭГ	Прекращается самопроиз­вольно, хотя могут быть осложнения в виде при­вычных спазмов	Хореиформные
Болезнь Вильсона (гепа­толентикулярная деге­нерация)	Обычно в 10— 25 лет	Кольца Каузер—Флейше­ра, цирроз печени, пора­жение других органов, па­тология со стороны сыво­ротки крови и мочи, лег­кая деменция	Прогрессирующее, при­водит к смерти в течение нескольких лет	Любые
Синдром Lesh—Nyman (гиперурикемия)	Обычно на 2-м году	Нарушение фермента ги­поксантин—фосфорибозил трансферазы; рецессив­ный ген, сцепленный с по­лом у мужчин, умственная ретардация	Прогрессирующее, при­водит к смерти через не­сколько лет	Спастичность, самопо­вреждения, кусание, вскрикивание, копролалия

другие этиологические факторы, включая психоанатомические, в частности, нарушения психодинамических механизмов, и объяс­нения с точки зрения теории научения, которые включают услов­ный рефлекс избегания, связанный со снижением мотиваций, и классические модели оперантного обусловливания.

Возможно, стимуляторы усиливают существующие тики или обусловливают новые в связи с тем, что при этом имеет место высвобождение дофамина из нигростриальных дофаминергиче-ских нервных окончаний. Кроме того, блокатор дофамина, гало-перидол эффективен для лечения тиков. Комбинация этих двух факторов указывает на нарушение регуляции дофамина, в резуль­тате чего наблюдается относительная гипердофаминергия, являющаяся этиологически важным фактором для развития ти­ков.

Патология норадренергической регуляции доказывается также наличием в некоторых случаях положительной реакции у больных с синдромом Туретта на клонидин, являющийся норадренергиче-ским блокатором, и ухудшением тиков под влиянием тревоги и стресса.

Хотя количество фактов, свидетельствующих о генетической обусловленности и наличии нарушений нейрохимической функ­ции все время увеличивается, необходимо все же учитывать био­логическую гетерогенность (в результате которой формируется окончательный вариант выраженности симптома). Не существует ни одного удовлетворительного объяснения вариаций клиниче­ского течения, реакции на фармакологические препараты и семей­ного анамнеза.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В DSM-III-R подчеркивается важность точных и специфиче­ских паттернов симптомов, временных характеристик и возраста начала при классификации расстройств в виде тиков. Хотя в DSM-III использованы сходные критерии для этих расстройств, критерии DSM-III-R отличаются от них достаточно для того, что­бы возникла путаница, если будут сравниваться данные, к кото­рым применяются разные диагностические критерии.

Точные взаимоотношения между различными типами тиков неизвестны. DSM-III-R и многие специалисты утверждают, что имеется континуум по тяжести расстройств, которые могут начи­наться с временных тиков, а затем прогрессировать до СЖТ. Хотя в большинстве случаев так и происходит, не ясно, всегда ли вре­менные тики, которые развиваются и обычно исчезают в детстве, связаны с СЖТ, или некоторые из них первично обусловлены пси­хологическими конфликтами или являются выученными наруше­ниями.

⇐ Предыдущая56575859606162636465Следующая ⇒

Поделиться: