Вопрос 30: Отогенный менингит.

Отогенный менингит – разлитое гнойное воспаление мягких оболочек головного мозга, развивающееся в результате бактериального инфицирования со стороны полостей среднего уха.

Этиология и патогенез. Отогенный менингит может возникнуть при остром и хроническом среднем гнойном отите. Возбудителями обычно являются стрепто- или стафилококки. Инфекция из среднего уха в полость черепа проникает разными путями: «по продолжению» или через внутреннее ухо. В последнем случае инфекция сначала попадает в лабиринт через овальное или круглое окно, вызывая лабиринтит, затем распространяется в полость черепа по внутреннему слуховому проходу, водопроводу преддверия или водопроводу улитки. Особенно бурное течение наблюдается при гематогенном возникновении М. Иногда между отитом и М., возникшим через 1— 2 дня после начала ушного заболевания, имеется связь не патогенетическая, а лишь этиологическая: например, гриппозный средний отит и гриппозный (но не отогенный) менингит при вирусном гриппе. По характеру экссудата отогенный М. может быть серозным и гнойным. Серозный М. вызывается ослабленными микробами или вирусами. Клинически он характеризуется теми же симптомами, что и гнойный, но менее выраженными.

Давление спинномозговой жидкости повышено, а при лабораторном исследовании обычно больших изменений в ней не обнаруживается.

Клиническая картина и течение. Начальными симптомами отогенного менингита являются головная боль и повышение температуры. Головная боль чаще разлитая, но может быть и локализованной. Иногда она настолько сильна, что больной стонет и хватается руками за голову. Температура быстро нарастает, появляются тошнота и рвота. Вскоре присоединяются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона. Общая чувствительность резко повышается: больной сильно реагирует на звуки, выражена светобоязнь. Как правило, больной лежит на боку с запрокинутой назад головой. Со стороны психической сферы наблюдается возбуждение или, наоборот, угнетение, сознание затемняется, наступает бредовое состояние. При распространении процесса по выпуклой части мозга нередко появляются судороги конечностей.

Давление спинномозговой жидкости повышается. Она скоро делается мутной;

содержание клеточных элементов, преимущественно нейтрофилов, а также белка постепенно увеличивается. При посевах спинномозговой жидкости можно обнаружить рост микробов.

Перечисленные симптомы постепенно нарастают: ригидность мышц затылка переходит в опистотонус, сознание утрачивается, дыхание принимает характер чейн-стоксова, пульс очень частый и неправильный. Такое типичное течение менингита, через 1, 5—2 недели приводящее к гибели больного, в настоящее время в связи с современной терапией встречается нечасто. После введения в практику сульфаниламидных препаратов и антибиотиков изменились не только исходы, но и течение отогенного менингита. Часто встречаются замаскированные, стертые, рецидивирующие формы М., а также М. с очаговыми симптомами. Под влиянием раннего применения указанных лечебных средств менингеальные симптомы становятся порой нерезко выраженными и температура снижается, однако выздоровления не наступает и необходимость оперативного вмешательства не снимается.

Подобно отогенному, протекает риногенный М., когда инфекция попадает в мозговые оболочки из придаточных пазух носа (лобной, основной или решетчатого лабиринта), а также тонзиллогенный менингит — редкое осложнение ангины.

Диагноз. Для диагностики отогенного менингита большое значение имеет правильная оценка характера и течения гнойного среднего отита. М., как правило, возникает при эпитимпанитах; при мезотимпанитах это явление весьма редкое (см. Отит). Отогенный М. иногда приходится дифференцировать с туберкулезным. Последний обычно возникает у людей, страдающих туберкулезом легких, лимфатических узлов, костей, суставов или перенесших такое заболевание в прошлом. Туберкулезный М. развивается обычно медленно, постепенно, после продромального периода. Спинномозговая жидкость прозрачна, в ней преобладают лимфоциты; после стояния через сутки выпадает нежная сеточка фибрина и могут быть обнаружены туберкулезные палочки. У детей возможно сочетание гнойного среднего отита с эпидемическим цереброспинальным менингитом. Обнаружение специфического возбудителя в спинномозговой жидкости позволяет определить этиологию заболевания.

Лечение необходимо начинать с операции. Если менингитом осложняется острый отит, делают мастоидэктомию, если хронический — общеполостную (радикальную) операцию с обнажением твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок. При лабиринтогенном менингите раньше наряду с этим производилась и лабиринтотомия. В настоящее время абсолютным показанием к операции на лабиринте является только некроз его; в остальных случаях вскрытие лабиринта при гнойном лабиринтите производится лишь в том случае, если тяжелые менингеальные симптомы после операции на среднем ухе, несмотря на все принятые меры, не ликвидируются.

Перед началом применения антибиотиков определяют характер микробной флоры, вызвавшей осложнение, и чувствительность ее к препарату. Наиболее распространенным методом является внутримышечное введение пенициллина. Нередко к инъекциям пенициллина добавляют стрептомицин. Лечение дополняется витаминами, в случае надобности сердечными средствами. Очень важен тщательный уход.

Понижения внутричерепного давления достигают дегидратирующими средствами.

 

Вопрос 31: Отогенные абсцессы средней черепной ямки.

Экстрадуральный абсцесс

Отогенный экстрадуральный абсцесс представляется в виде ограниченного гнойного пахименингита, расположенного в области кариозного (остеомиелитного) поражения внутреннего кортикального слоя костной стенки барабанной полости или сосцевидного отростка, граничащего соответственно со средней или задней черепными ямками. Скопление гноя происходит между костью черепа и наружной поверхностью твердой мозговой оболочки; целость ее не нарушена. Экстрадуральный абсцесс в 3/4 случаев развивается как осложнение острого гнойного среднего отита. Способствующими факторами являются хорошо развитая ячеистая система височной кости, наличие перфорированных костных путей (дегисценций), пониженный иммунитет, авитаминоз, аллергия и др. Чаще болеют лица молодого возраста.

Клиническая картина. Экстрадуральный абсцесс может протекать в трех формах: латентной, подострой и острой. Наиболее часто возникает латентная форма, которая маскируется клиническими проявлениями мастоидита или обострения хронического гнойного эпитимпанита. Эта форма нередко обнаруживается во время радикальной операции или мастоидотомии. Подострая форма отличается от латентной появлением приступообразных головных болей на стороне поражения. При этой форме при глубокой пальпации сосцевидной области могут определяться типичные болевые точки.

Острая форма протекает бурно с высокой гектической температурой, иногда приобретающей септический характер, с ознобами, менингеальными симптомами и признаками повышения внутричерепного давления. Именно эта форма часто осложняется генерализованным менингитом и абсцессом мозга.

Диагноз экстрадурального абсцесса устанавливают на основании наличия упорных головных болей, локализованных в височной области, обильных гнойных выделений из уха со зловонным запахом, резко воспалительных изменений в крови, менингеальных симптомов, данных люмбальной пункции и компьютерной томографии.

Дифференцируют экстрадуральный абсцесс с первичным менингитом (отсутствие отита) и абсцессом мозга (наличие очаговых симптомов).

Лечение исключительно хирургическое: расширенная радикальная операция на ухе, максимальное вскрытие ячеек сосцевидного отростка, обнажение твердой мозговой оболочки, выявление абсцесса и его удаление с последующим дренированием его полости. Грануляции на твердой мозговой оболочке не следует удалять, так как они играют защитную роль. При подозрении на субдуральный абсцесс производят пункцию со стороны нормальной твердой мозговой оболочки в направлении предполагаемого субдурального абсцесса (после тщательного удаления гноя, промывания полости экстрадурального абсцесса дезинфицирующими растворами и обеззараживания места прокола 5% настойкой йода). Одновременно проводят консервативное лечение, как при менингите.

 

Субдуральный абсцесс

Причины возникновения субдурального абсцесса те же, что экстрадурального. Полость абсцесса находится между твердой и паутинной оболочками и мягкой мозговой оболочкой, прилегающей к мозговой ткани. В средней черепной ямке субдуральный абсцесс возникает при поражении верхней стенки надбарабанного углубления. В задней черепной ямке он образуется как осложнение гнойного лабиринтита, антрита или тромбофлебита сигмовидного синуса.

Патоморфология и патогенез. Субдуральный абсцесс представляет собой один или несколько замурованных в спайках межоболочечных гнойников, содержащих зловонный, зеленоватый, сливкообразный гной. Твердая мозговая оболочка над гнойником истончена, утрачивает естественный голубоватый цвет и становится бледно-желтой или желто-зеленой. Мозговая ткань под абсцессом отечна с явлениями местного энцефалита.

Клиническая картина определяется отношением субдурального абсцесса к источнику инфекции, локализацией абсцесса и его распространенностью. Различают общие, мозговые и очаговые симптомы. Общие симптомы: лихорадка, воспалительные изменения в крови, слабость, повышенная утомляемость, отсутствие аппетита. Мозговые симптомы: упорная постоянная головная боль, преимущественно на стороне абсцесса, тошнота и рвота центрального характера, застойные диски зрительного нерва (повышение внутричерепного давления), менингеальные симптомы и умеренный плеоцитоз в спинномозговой жидкости.. При выраженных мозговых симптомах наблюдаются оглушенность, помрачение сознания, кома.

 

Очаговые симптомы обусловлены местным энцефалитом: при его локализации в средней черепной ямке эти симптомы проявляются легкими пирамидными знаками на противоположной стороне (преходящая слабость или вялый парез верхней конечности). При локализации субдурального абсцесса в задней черепной ямке возникают мозжечковые симптомы (ундулирующий нистагм, нарушение координации движений, адиадохокинез и др.). При локализации субдурального абсцесса в области вершины пирамиды возникают симптомы, характерные для синдрома Градениго.

Диагноз. При выраженных мозговых симптомах диагностика весьма затруднительна; способствует диагностике наличие гнойного процесса в среднем ухе. Уточняющий диагноз может быть поставлен лишь при КТ или МРТ. Окончательный топографо-анатомический диагноз устанавливают лишь на операционном столе.

Прогноз серьезный, зависящий от своевременности диагностики, вирулентности флоры, общего состояния и состояния иммунной системы организма, наличия или отсутствия других внутричерепных осложнений.

 

Лечение исключительно хирургическое путем удаления первичного очага, обнажения твердой мозговой оболочки, ее вскрытия, удаления субдурального абсцесса и нежизнеспособных частей мозговых оболочек, дренирование полости абсцесса и промывание ее растворами антибиотиков с применением их внутримышечно, интралюмбально или субокципитально. Одновременно проводят мероприятия по укреплению общего состояния организма и иммунитета.

 

Отогенный абсцесс мозга

Локализация отогенного абсцесса мозга чаще всего определяется местоположением воспалительного процесса в системе среднего уха. При антрите и мастоидите, как правило, возникает абсцесс мозжечка, при эпитимпаните — абсцесс височной доли. При распространении инфекции гематогенным путем абсцессы могут возникать и на значительном удалении от первичного очага инфекции. В 80% отогенные абсцессы мозга возникают как осложнения хронического гнойного среднего отита, осложненного холестеатомой и кариесом кости, и составляют 50-60% от числа всех абсцессов головного мозга различного происхождения. Отогенные абсцессы большого мозга встречаются в 5 раз чаще, чем абсцессы мозжечка. Чаще всего эти осложнения встречаются в возрасте 20-30 лет.

К факторам риска у больных хроническим гнойным средним отитом относятся: черепно-мозговая травма, беременность, пневматический тип строения височной кости, предлежание сигмовидного синуса, низкое положение средней черепной ямки, общие инфекции (грипп, пневмония и др.), авитаминоз, иммунодефицитные и дистрофические состояния и т. п.

Клиническая картина. По клиническому течению отогенный абсцесс височной доли является заболеванием трижды «коварным»: в дебюте оно маскируется признаками основного заболевания; второй раз оно вводит в заблуждение своим светлым промежутком (образование плотной защитной капсулы и ликвидация перифокального энцефалита); третья опасность заключается в том, что при продолжаюшемся вялотекущем воспалении в случае возникновения неблагоприятных условий (грипп, ОРЗ, черепно-мозговая травма и др.) процесс вспыхивает с новой силой и нередко завершается летальным исходом, особенно при прорыве гноя в желудочки мозга.

Период выраженных клинических проявлений наступает, как правило, внезапно и характеризуется тремя синдромами: токсическим, мозговым и очаговым.

 

Токсический синдром проявляется следующими признаками: повышение температуры тела с колебаниями от 37, 5 до 40 °С и брадикардией (симптом температурно-пульсовой диссоциации); прекращение гноетечения из уха при нарастании клинических симптомов септического характера; желудочно-кишечные расстройства (запор, отрыжка тухлым); изменения в периферической крови (повышение СОЭ, полинуклеарный лейкоцитоз, нарастающая анемия).

Мозговой синдром определяется нарастанием внутричерепного давления: головная боль с пароксизмами гемикрании, совпадающими с прекращением отореи (дренирование абсцесса). Кризы цефалгии сопровождаются тошнотой и рвотой; брадикардия (40-50 уд/мин при температуре тела 39-40 °С); психические расстройства проявляются либо в форме заторможенности, сонливости, ослабления внимания и памяти при сохранении интеллекта, либо в более глубокой форме со снижением интеллектуальной и мыслительной деятельности, прострацией и др.

У детей могут наблюдаться эпилептиформные припадки; глазные симптомы зависят от размеров абсцесса и степени повышения внутричерепного давления (косоглазие, спонтанный нистагм, анизокория; на глазном дне — застойные диски, венозный стаз, спазм артерий и точечные кровоизлияния); признаки раздражения мозговых оболочек непостоянны и часто ослаблены, однако при сопутствующем гнойном менингите они становятся значительными.

Очаговые симптомы появляются позже и обусловлены распространяющимся перифокальным энцефалитом, отеком и давлением увеличивающимся абсцессом на участки мозга, находящиеся на некотором расстоянии от полости абсцесса. Очаговые симптомы проявляются двигательными, чувствительными расстройствами, нарушениями слуха, речи, обоняния.

Терминальный период наступает при прорыве гноя в желудочки мозга или в субарахноидальное конвекситальное пространство, при сдавлении ствола мозга.

 

Диагноз острого абсцесса височной доли устанавливают на основании наличия острого или хронического гнойного среднего отита в стадии обострения, внезапного ухудшения общего состояния, появления вышеописанных симптомов и данных МРТ. Клиническая картина хронического абсцесса данной локализации выражена мало. Наблюдается светлый промежуток, который может продолжаться месяцы и годы. Абсцесс может перейти в стадию фиброза с полным выздоровлением. В таких случаях диагноз устанавливают post factum, либо при рентгенографии головного мозга по какой-либо другой причине, либо на аутопсии.

Дифференциальный диагноз проводят с другими отогенными внутричерепными осложнениями, геморрагическим или игяемическим инсультом, энцефалитом, менингитом, опухолями и паразитозами головного мозга. При дифференциальной диагностике никогда не следует исключать менингит, поскольку он в той или иной степени сопутствует абсцессам головного мозга, особенно при их близкой локализации к мозговым оболочкам.

Прогноз серьезен, особенно в острых случаях и у детей, при метастатических абсцессах, локализующихся вблизи желудочков мозга, конвекситального субарахноидального пространства, в стволе мозга, у лиц с иммунодефицитными состояниями (ВИЧ), при диабете, ослабленных хроническими заболеваниями. При своевременном оперативном лечении и соответствующей медикаментозной терапии выздоровление является наиболее частым исходом заболевания.

Лечение проводят в нескольких направлениях: а) санация первичного очага инфекции и абсцесса путем его дренирования в свежих случаях, когда разрыв несформировавшейся капсулы практически неизбежен, либо при наличии плотной капсулы — путем его экстракапсулярного удаления; б) массивная антимикробная терапия с применением антибиотиков; в) мероприятия, направленные на предотвращение или устранение гидроцефалии и отека мозга, укрепление иммунитета и др.; г) устранение нарушений сердечной и дыхательной функции; обеспечение нормального функционирования пищеварительной и выделительной систем, а также полноценного питания перорально или путем парентерального введения современных питательных коктейлей.

 

⇐ Предыдущая234567891011Следующая ⇒

Поделиться: