Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Вопрос 36: Сенсоневральная тугоухость.



Нейросенсо́ рная тугоухость (синоним сенсоневральная тугоухость, англ. sensorineural hearing loss) — это потеря слуха, вызванная поражением структур внутреннего уха, преддверно-улиткового нерва (VIII), или центральных отделов слухового анализатора (в стволе и слуховой коре головного мозга).

Классификация.

Тугоухость — ослабление слуховой функции — может быть лёгкой (порог слышимости звуков частотой 500—4000 Гц выше нормы на 50 дБ), средней (50—60 дБ) и тяжёлой (более 60—70 дБ). В первом случае восприятие разговорной речи происходит с расстояния 4—6 м, во втором — от 1 до 4 м, в третьем — 0, 25—1 м. Ещё большая потеря слуха определяется как глухота. Иногда при повышении порога слышимости разговорной речи до 70—90 дБ говорят о глубокой тугоухости, более 90 дБ — о глухоте.

Этиология.

Генетически обусловленная сенсоневральная тугоухость – наследственная форма заболевания органа слуха. Согласно данным последних исследований более 50 % всех случаев врожденной и ранней детской тугоухости связаны с наследственными причинами.

 

Приобретенная сенсоневральная тугоухость.

Причины приобретенной сенсоневральной тугоухости могут быть следующими:

- Причины, связанные с беременностью матери и родами: малый вес при рождении или недоношенность, гипоксия плода, родовые травмы, болезни матери

- Ототоксические вещества

- Хронические отиты

- Акустическая травма

- Вирусные инфекции: краснуха, корь, свинка, менингит, грипп, цитомегаловирус, токсоплазмоз и др.

- Сосудистые нарушения и болезни обмена: артериальная гипертония, сахарный диабет

- Невринома VIII пары ЧМН

- Черепно-мозговые травмы

- Болезнь Меньера

- Баротравма

- Наследственные факторы

- Пресбиакузис

- Шум, вибрация и др

- Также сенсоневральную тугоухость можно подразделить на прелингвальную, сформировавшуюся в доречевом периоде, и постлингвальную, возникшую уже после формирования речи.

Патогенез.

Такое многообразие этиологических факторов имеет более или менее общий патогенез, в основе которого лежит нарушение микроциркуляции, что приводит к дефициту кислорода, питательных веществ, ионного и кислотно-основного дисбаланса на том или ином уровне слухового анализатора. У большинства больных процесс локализуется в рецепторном аппарате улитки, чаще всего в области основного завитка.

Клиническая картина.

В основном выделяют три группы жалоб: 1 -я — ухудшение слуха на одно или оба уха, которое возникло внезапно или постепенно и не имеет тенденции к периодическому улучшению или ухудшению (флюктуации), нарушение ориентации в отношении источника звука, субъективный шум в поврежденном ухе разной частоты и интенсивности, в основном постоянный; 2-я — с вовлечением в процесс вестибулярной части лабиринта и предцверно-улиткового нерва возникают нарушения равновесия и головокружение — так называемые вестибулярные расстройства; 3-я — общесоматические жалобы. К ним следует отнести головную боль, шум в голове, ухудшение памяти, нарушение трудоспособности, бессонницу.

Диагностические методы исследования у больных с сенсоневральной тугоухостью можно разделить на следующие группы.

1-я группа — аудиологические. Исследование слуховой функции начинают с определения остроты слуха шепотной и разговорной речью. Для камертональных исследований используют опыты Ринне, Вебера, которые позволяют дифференцировать поражение звуковоспринимающего аппарата с нарушением звукопроведения.

Из современных аудиологических методов исследования широко используются тональная пороговая и надпороговая аудиометрия, речевая аудиометрия, определение чувствительности к ультразвуку, аудиометрия в расширенном диапазоне частот..

2-я группа — вестибулометрические методы — купулометрия пороговыми и надпороговыми стимулами, битермальная калоризация, исследование оптокинетического нистагма, регистрация вестибулярных вызванных потенциалов.

3-я — отоневрологическое исследование обонятельной и вкусовой чувствительности, роговичного рефлекса, спонтанного нистагма.

4-я — биохимические, реологические, коагуляционные исследования крови, а также изучение иммунологических показателей.

5-я — изучение кровообращения головного мозга и его функциональной активности (РЭГ, ЭхоЭГ, допплерография).

6-я — рентгенологические исследования шейного отдела позвоночника, черепа, височных костей по Стенверсу, а также КТ и МРТ.

Лечение сенсоневральной тугоухости необходимо начинать как можно раньше.

Оно должно быть направлено на устранение этиологического фактора с последующим присоединением комплекса патогенетической терапии. Одним из необходимых условий успешного лечения сенсоневральной тугоухости, особенно острой, является обязательная госпитализация. Больных с сенсоневральной тугоухостью инфекционного (бактериального) генеза лечат неототоксическими антибиотиками, применяя дозы, соответствующие возрасту больного. Если выявлена вирусная инфекция, то назначают интерферон, ремантадин, рибонуклеазу. Дезинтоксикационная терапия заключается в назначении растворов реополиглюкина, глюкозы внутривенно капельно. Для устранения гидропса лабиринта проводят дегидратационную терапию (15 % раствор магнезии сульфата). В течение 2 нед. необходимо провести гипосенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, кальция глюконат, аскорбиновая кислота).

Для улучшения реологических свойств и микроциркуляции крови назначают трентал, кавинтон. Применение кортикостероидов значительно улучшает результаты лечения больных с сенсоневральной тугоухостью. Кортикостероиды, кроме противовоспалительного и противоотечного действия, прекращают иммунологические процессы во внутреннем ухе. Положительный эффект наблюдается после приема кортикостероидов больными с сенсоневральной тугоухостью невыясненной этиологии, которая может быть аутоиммунного генеза. Побочное иммуносупресивное действие кортикостероидов нивелируется назначением иммуномодуляторов (вилозен, тималин, Т-активин, тимоген и т. п.).

 

Патогенетическое лечение заключается в назначении средств, которые обеспечивают улучшение или восстановление обменных процессов и регенерацию нервной ткани. Это витамины группы В, ретинол, токоферол, кокарбоксилаза, АТФ, биогенные стимуляторы, анти- гипоксанты, средства, улучшающие проводимость нервного импульса в синаптической щели (галантамин, прозерин).

При двусторонней хронической сенсоневральной тугоухости с потерей слуха на речевые частоты более 40 дБ (что осложняет речевое общение) подбирается слуховой аппарат, который усиливает звуки речи, способствует установлению речевого контакта и повышает социальную адекватность человека.

Полностью глухих пациентов можно направлять на электронное протезирование улитки. Этот метод хирургической имплантации электродов в улитку является попыткой истинного протезирования нефункционирующего рецепторного аппарата улитки с помощью передачи электрических стимулов на спиральный узел.

 

Вопрос 37: Невринома слухового нерва.

Невринома слухового нерва (вестибулярная шваннома, акустическая невринома, акустическая шваннома) — доброкачественная опухоль-невринома, растущая из шванновских клеток слухового нерва, VIII пары черепных нервов.

Клиническая картина

В типичных случаях первым симптомом невриномы является нарушение слуха или, реже, головокружение. Снижение слуха может быть единственным симптомом заболевания, особенно на начальных этапах. В первое время эти нарушения обычно проявляются признаками раздражения слуха на стороне опухоли: больные слышат различные шумы и звуки. Появление шумов обычно предшествует появлению других симптомов. Ощущение шума может прекращаться. Больные иногда долго не замечают ослабления слуха, особенно при отсутствии шума в ушах. Головокружения у больных с невриномами слуховых нервов развиваются и нарастают постепенно. В ряде случаев они носят характер вестибулярных кризов, сопровождающихся тошнотой и рвотой. При объективном обследовании обнаруживают горизонтальный нистагм, более выраженный при взгляде в сторону опухоли. Кохлеарная (несущая слуховые импульсы) и вестибулярная части слухового нерва обычно поражаются одновременно. В некоторых случаях отмечается поражение лишь одной из частей нерва.

Следующим по времени возникновения симптомом являются парестезии и боли в половине лица на стороне опухоли. Боли обычно носят ноющий, тупой характер; в первый период болезни они могут временами усиливаться и затихать. Они являются результатом сдавления невриномой тройничного нерва, проходящего рядом со слуховым. Реже боли носят пароксизмальный характер и в первое время могут ошибочно приниматься за невралгию тройничного нерва или связываться с заболеваниями зубов. По мере того, как нарастает сдавление нерва растущим новообразованием, тригеминальные боли приобретают постоянный характер. Одновременно могут появиться боли в соответствующей половине затылка. Несмотря на сдавление опухолью тройничного нерва, упорные тригеминальные боли наблюдаются редко.

С поражением тройничного нерва также связывают угнетение роговичного рефлекса, слабость и атрофию жевательных мышц. Одновременно либо несколько позже появляются периферический парез лицевого и отводящего нервов на стороне опухоли. Раннее появление периферического пареза лицевого нерва наблюдается при невриномах, располагающихся во внутреннем слуховом проходе. Растущая опухоль встречает сопротивление костей слухового канала, что приводит к усиленному давлению на лицевой нерв. Клинически это сопровождается появлением пареза, потерей вкуса на передних двух третях языка и расстройствами слюноотделения.

Диплопия (двоение в глазах) за счёт поражения отводящего нерва первое время носит преходящий характер и только в дальнейшем становится стойкой.

Дальнейшее развёртывание клинической картины зависит от того, в каком направлении растёт опухоль.

При росте опухоли вверх и кзади возникают симптомы поражения мозжечка. При росте вниз и кзади присоединяются симптомы поражения языкоглоточного и блуждающего нервов (расстройства фонации, глотания, угнетение глоточного рефлекса, а также чувствительности на задней трети языка). В запущенных случаях могут появляться дизартрия, дисфагия, атрофия мышц соответствующей половины языка, парез добавочного нерва.

Несмотря на сдавление прилежащих отделов мозгового ствола и оттеснение его в противоположную сторону, проводниковые двигательные и чувствительные нарушения выражены слабо. Поражение пирамидной системы выражается в повышении рефлексов, появлении патологических стопных рефлексов на противоположной стороне. Выраженные парезы наблюдаются крайне редко.

Повышение внутричерепного давления является поздним симптомом заболевания. Как проявление внутричерепной гипертензии развивается застой сосков зрительных нервов. Вследствие давления на хиазму или зрительные тракты расширенного III желудочка возникают изменения полей зрения (битемпоральная или биназальная гемианопсия, скотомы). С появлением повышенного внутричерепного давления головная боль приобретает общий характер, сосредоточиваясь главным образом во лбу и затылке. К ней присоединяется рвота.

Диагностика

Особенности КТ-картины неврином слухового нерва зависят от величины опухоли. На начальных стадиях основными методами являются отоневрологическое обследование и рентгенография височных костей по Стенверсу.

Лечение

Лечение состоит либо в хирургическом удалении новообразования, либо в его облучении. В ряде случаев требует лишь динамического наблюдения. Прогноз во многом зависит от размеров опухоли.


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2017-05-11; Просмотров: 589; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.019 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь