Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Госпитализация в инфекционный стационар.



 

Гиповолемический шок

 

Развивается вследствие профузной диареи, неукротимой рвоты или кровопотери, приводящих к потере тканевой жидкости, гипоксии и метаболическому ацидозу за счет снижения ОЦК.

Различают IV степени обезвоживания.

При I степени потеря жидкости по отношению к массе тела составляет 1-3 %.

Симптомы:

- жажда, сухость во рту,

- тошнота, 1-2-кратная рвота,

- стул – 3-10 раз в сутки,

- цианоз губ,

- субфебрильная или высокая t тела.

II степень – 4-6 % потери жидкости.

Симптомы:

- жажда,

- сухость слизистой рта, кожи,

- акроцианоз,

- судороги в икроножных мышцах,

- олигоурия,

- артериальная гипотензия,

- тахикардия,

- снижение тургора кожи,

- 3-10-кратная рвота,

- 10-20 раз в сутки,

- t тела – 36 º С.

III степень – 7-9 % потери жидкости.

Симптомы:

- сухость слизистых и кожи,

- цианоз,

- значительное снижение тургора тканей,

- афония,

- олиго- или анурия,

- одышка, тахикардия,

- АД снижено,

- t тела – 35, 5 º С.

IV степень – 10 % и более потери жидкости.

Симптомы:

- выраженная гипотермия (t – 35 º С),

- анурия,

- тотальный цианоз,

- тонические судороги и прекращение рвоты и диареи.

 

Задачи регидратационной терапии:

- коррекция нарушений вводно-электролитного баланса;

-восстановление нарушенной гемодинамики и микроциркуляции;

-устранение гипоксии органов и тканей;

-устранение или предупреждение развития ДВС-синдрома;

-дезинтоксикация с целью выведения токсинов и продуктов распада веществ из организма больного.

Неотложная помощь:

1.уложить больного, голову повернуть на бок, приподнять ножной конец.

2.физическое согревание: укрыть больного, грелки к ногам.

3.оральная регидратация ( при 1 стадии обезвоженности ):

-регидрон,

-цитроглюкосалан или тёплый солевой раствор(38°) из чистой питьевой воды с добавлением 3, 5 г NaCl, 20 г глюкозы, 2, 5 г NaHCO3, 1, 5г KCl на 1 литр воды.

4.при обезвоживании 2-3 ст., нестабильной гемодинамике, не прекращающейся рвоте, олиго-анурии – показана в/в регидратация

-полиионных кристаллоидных растворов:

трисоль, квартасоль, хлосоль , со скоростью введения 90-120 мл/мин., до стабилизации А/Д

5.антибиотики на догоспитальном этапе показаны больным из группы риска или с осложнённым течением острой диареи, дизентерии.

Препарат выбора- ципрофлоксацин - 1г в сутки per os или парентерально

6.оксигенотерапия.

7.госпитализация в инфекционный стационар

Анафилактический шок

Анафилактический шок – это остроразвившееся проявление анафилаксии, характеризующееся тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Симптомы:

- чувство страха, беспокойства,

- головокружение,

- чувство нехватки воздуха, удушье,

- стеснение за грудиной,

- тошнота, рвота,

- холодный липкий пот,

- резкая бледность кожных покровов,

- нитевидный пульс,

- снижение АД (систолическое) ниже 80 мм рт.ст.,

- угнетение и потеря сознания до 1 часа,

- тахикардия или брадикардия,

- поверхностное дыхание,

- судороги, парезы, параличи.

 

Тактика фельдшера:

– прекратить введение аллергена;

- обеспечить проходимость дыхательных путей;

- придать ногам возвышенное положение, голову повернуть на бок;

- обеспечить доступ 100-% кислорода (не более 30 мин);

- выше места инъекции наложить жгут на25 мин (каждые 10 мин ослаблять жгут на 12 мин);

- обколоть место инъекции 0, 5 мл 0, 1-% адреналина гидрохлорида (в разведении с изотоническим р-ром натрия хлорида 1: 10), приложить лед к месту инъекции или грелку с холодной водой на 15 мин;

- в/в показано введение преднизолона 60-90 мг + 2, 5-% р-р пипольфена 4 мл или 2-% р-р супростина 2-4 мг;

-в/в 0, 9% физиологический раствор взрослым 1л., детям 20мл на 1кг

- осуществлять контроль АД, пульса.

 

При бронхоспазме:

- в/в 10-20 мл 2, 4-% р-ра эуфиллина или 2 мл 5-% изадрина п/к, или 1-2 мл 0, 05-% алупента п/к;

-через небулайзер-сальбутамол 2мл.

При тахикардии:

- 1 мл 0, 06-% коргликона с 10 мл физраствора в/в.

При брадикардии.

п/к атропина сульфат 0, 5 мг( при необходимости дозу повторяют через 5-10 мин)

Для стабилизации АД:

- 1 мл 1-% мезатона в/м или 200 мг (5 мл) допамина.

При необходимости – сердечно-легочная реанимация и экстренная госпитализация больного на носилках в реанимационное отделение после стабилизации АД. Если больного не удается вывести из шока, то необходимо вызвать на себя реанимационную бригаду.

 

Острая почечная недостаточность (ОПН) — острое нарушение выде­лительной функции почек с задержкой воды, азотистых продуктов мета­болизма, калия, магния в сочетании с метаболическим ацидозом. В зависимости от патогенетических механизмов различают преренальную, ренальную и субренальную формы ОПН. В инфекционной патологии встречаются преренальные и ренальные формы.

Преренальная ОПН первоначально не связана с непосредственным по­ражением почек, а обусловлена критическими состояниями с глубокими расстройствами системного кровообращения (инфекционно-токсический, дегидратационный или анафилактический шок). В случаях падения систолического артериального давления ниже 9, 3 кПа (70 мм рт.ст.) почечный кровоток нарушается в такой степени, что клубочки перестают фильтровать первичную мочу. Длительное, более 8 ч, нарушение микроциркуляции в почках ведет к гипоксии, ацидозу и необратимым структурным изменениям.

Реналъная ОПН — следствие непосредственного первичного поражения нефронов, эндотелия почечных канальцев (лептоспироз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом). При этом немаловажную роль играет синдром ДВС. Недостаточность функции почек может быть обусловлена обтурацией почечных канальцев дериватами гемоглобина при массивном гемолизе после приема различных химиопрепаратов (гемоглобинурийная лихорадка).

Независимо от точки приложения агрессивного фактора, в результате гипоксии наступает нефронекроз. Ухудшается или прекращается выдели­тельная функция почек, в крови повышается количество мочевины, креатинина. Накопление азотистых шлаков ведет к нарушению функции ЦНС, проявляющейся энцефалопатией различной степени. Метаболический ацидоз, гиперкалиемия, повышение осмолярности плазмы со снижением объема выделяемой почками воды способствуют гипергидратации с угрозой отека легких, головного мозга, острой сердечной недостаточности.

Клиническая картина ОПН во многом зависит от характера инфекции и от стадии ОПН. Начальная стадия последней не имеет специфических проявлений. Для ее диагностики важны учет патогенеза инфекционного заболевания, клинически не манифестированные повышения в крови мочевины и креатинина. Существенное значение имеют систематический (почасовой) учет количества мочи, определение ее относительной плотности и наличия патологических элементов.

// (олигоанурическая) стадия ОПН характеризуется олигурией (менее 500 мл/сут) или анурией (менее 50 мл/сут). Одновременно с критическим уменьшением диуреза снижается относительная плотность мочи (до 1005-1008). Она мутная, с повышенным количеством белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров и особенно клеток почечного эпителия. В крови резко возрастает концентрация креатинина, мочевины, аммиака, закономерно выявляются гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Накопление азотистых шлаков, ацидоз проявляются уремическим синдромом с преобладанием признаков поражения ЦНС. Появляются или усиливаются головная боль, иногда беспокойство, раздражительность. Кожа сухая, гиперемирована. Наблюдается мучительная жажда. Возможны: рвота, метеоризм, иногда диарея. Выделяющиеся через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта азотистые шлаки способствуют ее изъязвлению и возникновению желудочно-кишечных кровотечений. Характерны: одышка и тахикардия. По мере усиления анурии появляются и усиливаются расстройства сознания (энцефалопатия). Возбуждение сменяется сомноленцией, сопором, комой, для которой характерно частое шумное дыхание (респираторная компенсация метаболического ацидоза). В терминальной стадии нарушается ритм дыхания (дыхания Чейна—Стокса, Кусс-Мауля). Смерть наступает при явлениях отека лёгких, отека-набухания головного мозга, которые могут быть спровоцированы избыточной инфузионной терапией. Возможна остановка сердца вследствие гиперкалиемии.

При благополучном разрешении олигоанурии наступает III стадия полиурия. Постепенно в течение А: 5 дней суточное количество мочи увеличивается до 4—6 л и более. Однако при этом экскреторная функция почек остается нарушенной, что проявляется предельно низкой относительной плотностью мочи, небольшим нарастанием еще в течение 2-3 суток гиперазотемии. В этот период при отсутствии надлежащей коррекции водно-электролитного баланса определенную опасность представляют угроза дегидратации и гипокалиемии. Тем не менее, примерно в течение 2 недель постепенно начинает снижаться содержание в крови мочевины, креатинина, остаточного азота с нормализацией диуреза и выделительной функции почек.

Прекращение полиурии и нормализация содержания в крови азоти­стых шлаков соответствует фазе реконвалесценции. Она может затягиваться до одного года и не требует специальной, тем более интенсивной терапии. Но больных следует отнести к группе повышенного риска развития почечной недостаточности при повторных инфекциях, возбудители которых обладают вазопатическим эффектом (грипп, геморрагические лихорадки, стрептококковая инфекция и т.п.).


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2017-05-11; Просмотров: 788; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.017 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь