Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Условно различают желудочковые и наджелудочковые тахикардии.
Желудочковые тахикардии подразделяют на врожденные (15%) и приобретенные (85%, встречающиеся у мужчин). Желудочковая тахикардия обычно возникает на фоне коронарной недостаточности или другого тяжелого заболевания сердца (хроническая аневризма, рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда, пролапс левого предсердно-желу-дочкового клапана). Причиной желудочковой тахикардии иногда является интоксикация препаратами наперстянки. Анатомической основой врожденной желудочковой тахикардии служит аномалия структуры миофибрилл сократительного миокарда. Клиническая картина и диагностика. При частоте сердечных сокращений 140—240 в 1 мин симптоматика обусловлена снижением сердечного выброса. На ЭКГ определяют расширение желудочкового комплекса, предсердно-желудочковую диссоциацию: предсердия сокращаются реже, чем желудочки. Желудочковая тахикардия опасна для жизни больного, так как в любой момент может возникнуть фибрилляция желудочков. Лечение. Борьбу с приступом желудочковой тахикардии начинают с внутривенного введения лидокаина из расчета 1 мг на 1 кг массы тела больного. При неэффективности лидокаина применяют новокаинамид до 100 мг каждые 5 мин, доводя суммарную дозу до 1000 мг. При отсутствии эффекта применяют электрическую дефибрилляцию. Не поддающуюся перечисленным лечебным мероприятиям желудочковую тахикардию снимают программированной электрокардиостимуляцией. Для этого в правое предсердие вводят специальный четырехполюсный электрод и применяют соответствующую аппаратуру для электростимуляции. Разработаны специальные имплантируемые системы для программируемой стимуляции и антитахикардической электрической дефибрилляции. Имплантированный дефибриллятор с помощью воспринимающих датчиков " распознает" высокочастотную желудочковую аритмию и через расположенные на поверхности сердца электроды в нужный момент производит дефибрилляцию. Для радикального лечения желудочковых тахикардии предложен ряд хирургических операций: круговая эндокардиальная вентрикулотомия, эндо-кардиальная резекция проводящих путей миокарда, эндокардиальная крио-деструкция, электродеструкция, лазерная деструкция. Целью этих вмешательств является разрушение " аритмической" ткани миокарда. Наджелудочковые тахикардии подразделяют на синусно-предсердные, внутрипредсердные, внутриузловые предсердно-желудочковые и эктопические предсердные тахикардии. Наиболее часто возникают узловые, затем синусовые и, наконец, внутрипредсердные тахикардии. Наджелудочковые тахикардии проявляются на фоне ревмокардита, ИБС, тиреотоксикоза, врожденных пороков сердца, острого перикардита, острого инфаркта миокарда. Часто наджелудочковая тахикардия является симптомом синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта. Наджелудочковая тахикардия может быть обусловлена наличием дополнительных проводящих путей (пучки Кента в виде мостиков сократительного миокарда, соединяющих миокард предсердия и желудочка). В основе механизма лежит повторный вход возбуждения — reentry. Импульс приходит к миокарду желудочков по дополнительному пути быстрее, чем по нормальному, и возбуждение миокарда желудочков сердца наступает раньше. Такая патология называется синдромом предвозбуждения желудочков. Электрокардиографическим выражением предвозбуждения желудочков является синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта. Показаниями к хирургическому устранению дополнительных проводящих путей являются возникновение тахиаритмий, резистентных к лекарственной терапии, и сочетай'" 3 синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта с мерцательной аритмией, что может стать причиной внезапной смерти. Для установления точной локализации дополнительных путей проводят картирование аритмогенной ткани через полости сердца. Устраняют дополнительные пути проведения импульсов возбуждения различными методами: пересечением, криодеструкцией или разрушением их электрическим током. Наджелудочковая тахикардия, обусловленная механизмом reentry (синдром повторного входа возбуждения), может проявляться на фоне ревмокардита, ИБС, тиреотоксикоза и других заболеваний. Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят приступы сердцебиений с частотой 160—260 в 1 мин от одного раза в год до нескольких раз в день. В зависимости от частоты приступов, состояния миокарда, наличия сопутствующей ИБС жалобы могут быть различными: от головокружения и общей слабости до обморочных состояний. На ЭКГ комплексы QRS не расширены, зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего сокращения. В переходный период между тахиаритмией и синусовым ритмом может возникнуть асистолия до нескольких секунд с последующим восстановлением синусового ритма. Лечение. Приступ можно устранить раздражением блуждающего нерва (вагусной пробой — надавливанием на глазные яблоки), введением проти-воаритмических препаратов, электрической дефибрилляцией. Хирургическое лечение заключается в резекции синусно-предсердного узла или создании полной поперечной блокады с последующей имплантацией электрокардиостимулятора. Новейшим методом является имплантация антитахи-кардического стимулятора.
2. Аневризмы периферических артерий. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Этиология и патогенез. Образование аневризм возможно в любом сосудистом бассейне: брахиоцефальных артериях, артериях вилизиева круга, висцеральных ветвях аорты, периферических артериях. Образование истинных аневризм связано с поражением сосудистой стенки различными патологическими процессами (атеросклероз, сифилис, узелковый периартериит и др.)- Ложные аневризмы образуются после огнестрельных и колотых ранений, реже — после тупой травмы. Их развитие возможно при узком раневом канале, небольшой зоне поражения мягких тканей, прикрытии раневого отверстия кожей или мягкими тканями. В этих условиях изливающаяся из стенки поврежденного сосуда кровь скапливается в окружающих тканях, расслаивая их, возникает периартериальная пульсирующая гематома. Образующиеся в ней сгустки оттесняются струей артериальной крови к периферии, спрессовываются и впоследствии организуются, в результате чего образуется соединительнотканная капсула. Таким образом пульсирующая гематома превращается в ложную аневризму. Учитывая все возрастающее количество выполняемых сосудистых операций, следует помнить о возможности образования ложных аневризм сосудистых анастомозов или реконструированных артерий, особенно в позднем послеоперационном периоде (рис. 18.23). Клиническая картина и диагностика. Больные отмечают пульсирующее образование на том или ином сегменте конечности. При осмотре на месте артериальной аневризмы определяют припухлость, нередко пуль Осложнениями аневризм являются разрыв аневризматического мешка с профузным, угрожающим жизни кровотечением; эмболия тромботическими массами, содержащимися в аневризме. При травматической аневризме возможны вспышка " дремлющей" инфекции и развитие флегмоны мягких тканей, окружающих аневризматический мешок (" нагноение аневризмы" ). У ряда больных при аневризмах возникают тяжелые трофические расстройства и сердечные нарушения, лишающие их трудоспособности. Диагноз не представляет трудностей при наличии пульсирующей припухлости и сосудистого шума. Для уточнения истинных размеров и формы аневризмы, локализации, состояния проксимального и дистального артериального русла, степени развития коллатерального кровообращения проводят ультразвуковое исследование и артериографию. Лечение. Наиболее оптимальным является хирургическое лечение — резекция пораженного сегмента артерии с анастомозом конец в конец или замещением удаленного участка протезом. Лишь при небольших дефектах сосудистой стенки операция может быть закончена наложениями бокового сосудистого шва. У пациентов с высоким риском вмешательства может быть проведено внутрисосудистое протезирование специальным плотным эндопротезом.
3. Хронические абсцессы легких. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. Принципы хирургического лечения. К хроническим абсцессам относят легочные абсцессы, при которых патологический процесс не завершается в течение 2 мес, что при современном комплексном лечении встречается сравнительно редко. Этиология и патогенез. Причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две группы. 1. Обусловленные особенностями течения патологического процесса: а) диаметр полости в легком более 6 см; б) наличие секвестров в полости; в) плохие условия для дренирования (узкий, извитой дренирующий бронх); г) локализация абсцесса в нижней доле; д) вялая реакция организма на воспалительный процесс. 2. Обусловленные ошибками в лечении больного: а) поздно начатая и неадекватная антибактериальная терапия; б) недостаточное дренирование абсцесса; в) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств. Хроническое течение характерно для абсцессов с медленным формированием гнойника, особенно у старых и пожилых людей, у больных сахарным диабетом. Патологоанатомическая картина. Хронический абсцесс является продолжением острого гнойно-деструктивного процесса. Периодически возникающие обострения приводят к вовлечению в воспалительный процесс новых участков легкого, разрастанию соединительной ткани вокруг абсцесса и по ходу бронхов, тромбозу сосудов. Возникают условия для развития новых абсцессов, распространенного бронхита. Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах (одиночном или множественных) исключает возможность полного выздоровления больного. Клиническая картина и диагностика. Выделяют две основные формы (или типа) течения хронических абсцессов. При первом типе острая стадия завершается клиническим выздоровлением или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. Изменения в легком трактуются как ограниченный пневмосклероз, иногда с " сухой" полостью. После выписки состояние больного остается некоторое время удовлетворительным и он нередко приступает к работе. Однако через некоторое время вновь повышается температура тела, усиливается кашель. Через 7—12 дней происходит опорожнение гнойника, температура тела нормализуется. В последующем обострения становятся более длительными и частыми. Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофические изменения во внутренних органах. При втором типе острый период болезни без выраженной ремиссии переходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической температурой тела. Больные выделяют в сутки до 500 мл (а иногда и более) гнойной мокроты, которая при стоянии разделяется на три слоя. Быстро развиваются и нарастают тяжелая интоксикация, истощение, дистрофия паренхиматозных органов. Чаще такой тип течения наблюдается при множественных абсцессах легкого. Больные при этом имеют характерный вид: они бледные, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны. Вначале отмечается одутловатость лица, затем отеки появляются на стопах и пояснице, что связано с белковым голоданием и нарушением функции почек. Быстро нарастает декомпенсация легочного сердца, от которой больные умирают. При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, что и в остром периоде. Диагностика хронического абсцесса основывается на данных анамнеза, а также результатах рентгенологического исследования, которое позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани, окружающей полость абсцесса, наличие в ней содержимого. Дифференциальная диагностика. Хронические абсцессы следует дифференцировать от полостной формы периферического рака легкого, туберкулеза и актиномикоза. При туберкулезе легкого кроме полости (каверны) выявляют различной давности плотные туберкулезные очаги; в мокроте, которая обычно не имеет запаха, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза. При актино-микозе легких в мокроте находят мицелий и друзы актиномицетов. При раке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли дифференциальная диагностика затруднена (см. " Рак легкого" ). Лечение. Консервативное лечение хронических абсцессов легких малоэффективно. Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования способствуют стиханию воспалительного процесса, однако остающиеся морфологические изменения мешают полному излечению. Поэтому при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями или преклонным возрастом больных, ставящими под сомнение возможность успешного оперативного лечения, показано хирургическое лечение. Абсолютным показанием к операции являются повторные легочные кровотечения, быстро нарастающая интоксикация. При хронических абсцессах эффективна только радикальная операция — удаление доли или всего легкого. Пневмотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического абсцесса и воспалительная инфильтрация легочной ткани вокруг него будут препятствовать ликвидации полости. Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, что и при острых абсцессах легких. Перед операцией необходимо добиться стихания воспалительных явлений, уменьшения количества мокроты, скорригировать нарушения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить сердечную деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания. Послеоперационная летальность достигает 4—5%. У большинства больных, перенесших лобэктомию, трудоспособность восстанавливается через 3—4 мес после операции. После пульмонэктомии в течение первого полугодия необходим перевод больных на инвалидность, затем — использование на легкой работе, в теплом помещении без вредных производственных факторов. Пневмосклероз после абсцесса легкого. Этим термином обозначают клиническое излечение больного с абсцессом, завершившееся образованием в легком рубцовой ткани иногда с " сухой" полостью большего или меньшего размера в центре. Клиническая картина и диагностика. Больные трудоспособны, чувствуют себя практически здоровыми. Однако у них чаще, чем у других, возникает кашель с выделением слизистой мокроты, нередко повышается температура тела. Эти явления трактуются как простудные заболевания, обострения бронхита или бронхоэктазы. Физикальное исследование не дает четких данных, помогающих поставить диагноз. Диагностика основывается на данных анамнеза (перенесенный ранее острый абсцесс легкого), а также результатах рентгенологического исследования и компьютерной томографии, при которой может быть выявлен участок пневмосклероза или тонкостенной полости в легком. Основными признаками, отличающими очаговый пневмосклероз с полостью от хронического абсцесса легкого, являются значительно меньшая частота и тяжесть обострения заболевания, отсутствие гнойной интоксикации организма и грубых инфильтративных изменений в легких. Больные на протяжении нескольких месяцев и даже лет могут чувствовать себя удовлетворительно и сохранять работоспособность. Лечение. В периоды обострения заболевания применяют противовоспалительные, отхаркивающие средства. Показания к операции (удаление доли легкого) возникают при ухудшении дренирования полостей, частых обострениях, нарушающих трудоспособность больного.
Билет № 17
Операция по установке водителя ритма сердца может быть показана в случае нарушений естественного ритма сердца. В норме сокращение сердечной мышцы, обусловленное движением электрического импульса, происходит по следующей схеме (вкратце): синусовый узел (правое предсердие) → предсердно-желудочковый узел (пучок Гиса) → желудочки сердца (их сокращение). Нарушения проводимости на любом из этих участков, влекущие за собой нарушения ритмичности и последовательности сердечных сокращений называются аритмиями сердца. Аритмии возникают при:
Лечение аритмии может состоять из:
Операция по установке искусственного водителя ритма будет показана при стойких, угрожающих жизни пациента, нарушениях сердечного ритма. Искусственные водители ритма – это электронные устройства, состоящие из батареи, обеспечивающей энергией само устройство; электронной схемы, управляющей синхронизацией импульсов, направляемых к сердцу; а также электродов, передающих электроимпульсы сердцу, а также от сердца (как показатель естественной активности органа) к аппарату. В настоящее время существуют 1, 2 и3-х камерные искусственные водители ритма, стимулирующие соответствующее количество полостей сердца. Ход операции установки искусственного водителя ритма:
Установленный имплантат устроен таким образом, что вынуждает сердечную мышцу сокращаться, контролируя при этом ее деятельность. Если он аппарат фиксирует наличие естественной активности, он позволяет сердцу работать самостоятельно и активизируется вновь при отсутствии импульса естественного водителя ритма. Кардиовертер Кардиовертер-дефибриллятор - это современное устройство стимуляции, использующееся в целях предотвращения неожиданного прекращения работы сердца (асистолия) у больных, страдающих желудочковой тахикардию. Кардиовертер-дефибриллятор дает возможность предотвратить случаи экстренной и безотлагательной реанимации в то время, когда жизнь больного буквально висит на волоске. Ведь период между остановкой сердца и невозвратимыми модификациями головного мозга, приводящими к смерти, равен каким-то там пяти минутам. Этот исключительный прибор обеспечивает действие кардиостимуляции и дефибриляции через минимальное время после начала аритмии либо прекращения работы сердца. Устройство работает по тому же принципу что у кардиостимулятор, имплантируется таким же образом под местным наркозом. Кардиовертер-дефибриллятор обладает теми же функциями что и электрокардиостимулятор (ЭКС). Поэтому, как и кардиостимулятор, этот прибор бывает одно-, двух- и трехкамерным. Во многих отношениях кардиовертер-дефибриллятор очень похож на ритмоводитель, и принцип работы схож с принципом работы ритмоводителей; то есть, они не позволяют сердцу биться слишком медленно. Основное отличие заключается в том, что ритмоводители не лечат желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Электрокардиостимулятор
2. Облитерирующий атеросклероз ( артериосклероз ). Консервативное и хирургическое лечение. |
Последнее изменение этой страницы: 2017-05-11; Просмотров: 418; Нарушение авторского права страницы