Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Условно различают желудочковые и наджелудочковые тахикардии.



Желудочковые тахикардии подразделяют на врожденные (15%) и приоб­ретенные (85%, встречающиеся у мужчин). Желудочковая тахикардия обычно возникает на фоне коронарной недостаточности или другого тяже­лого заболевания сердца (хроническая аневризма, рубцовые изменения по­сле перенесенного инфаркта миокарда, пролапс левого предсердно-желу-дочкового клапана). Причиной желудочковой тахикардии иногда является интоксикация препаратами наперстянки.

Анатомической основой врожденной желудочковой тахикардии служит аномалия структуры миофибрилл сократительного миокарда.

Клиническая картина и диагностика. При частоте сердечных сокращений 140—240 в 1 мин симптоматика обусловлена снижением сердечного выбро­са. На ЭКГ определяют расширение желудочкового комплекса, предсердно-желудочковую диссоциацию: предсердия сокращаются реже, чем желу­дочки.

Желудочковая тахикардия опасна для жизни больного, так как в любой момент может возникнуть фибрилляция желудочков.

Лечение. Борьбу с приступом желудочковой тахикардии начинают с внут­ривенного введения лидокаина из расчета 1 мг на 1 кг массы тела больного. При неэффективности лидокаина применяют новокаинамид до 100 мг каж­дые 5 мин, доводя суммарную дозу до 1000 мг. При отсутствии эффекта при­меняют электрическую дефибрилляцию.

Не поддающуюся перечисленным лечебным мероприятиям желудочко­вую тахикардию снимают программированной электрокардиостимуляцией. Для этого в правое предсердие вводят специальный четырехполюсный элек­трод и применяют соответствующую аппаратуру для электростимуляции.

Разработаны специальные имплантируемые системы для программируе­мой стимуляции и антитахикардической электрической дефибрилляции. Имплантированный дефибриллятор с помощью воспринимающих датчиков " распознает" высокочастотную желудочковую аритмию и через расположен­ные на поверхности сердца электроды в нужный момент производит дефиб­рилляцию.

Для радикального лечения желудочковых тахикардии предложен ряд хи­рургических операций: круговая эндокардиальная вентрикулотомия, эндо-кардиальная резекция проводящих путей миокарда, эндокардиальная крио-деструкция, электродеструкция, лазерная деструкция. Целью этих вмеша­тельств является разрушение " аритмической" ткани миокарда.

Наджелудочковые тахикардии подразделяют на синусно-предсердные, внутрипредсердные, внутриузловые предсердно-желудочковые и эктопиче­ские предсердные тахикардии. Наиболее часто возникают узловые, затем синусовые и, наконец, внутрипредсердные тахикардии.

Наджелудочковые тахикардии проявляются на фоне ревмокардита, ИБС, тиреотоксикоза, врожденных пороков сердца, острого перикардита, острого инфаркта миокарда. Часто наджелудочковая тахикардия является симпто­мом синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта.

Наджелудочковая тахикардия может быть обусловлена наличием дополни­тельных проводящих путей (пучки Кента в виде мостиков сократительного миокарда, соединяющих миокард предсердия и желудочка).

В основе механизма лежит повторный вход возбуждения — reentry. Им­пульс приходит к миокарду желудочков по дополнительному пути быстрее, чем по нормальному, и возбуждение миокарда желудочков сердца наступает раньше. Такая патология называется синдромом предвозбуждения желу­дочков.

Электрокардиографическим выражением предвозбуждения желудочков является синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта.

Показаниями к хирургическому устранению дополнительных проводя­щих путей являются возникновение тахиаритмий, резистентных к лекарст­венной терапии, и сочетай'" 3 синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта с мер­цательной аритмией, что может стать причиной внезапной смерти.

Для установления точной локализации дополнительных путей проводят картирование аритмогенной ткани через полости сердца. Устраняют допол­нительные пути проведения импульсов возбуждения различными методами: пересечением, криодеструкцией или разрушением их электрическим током.

Наджелудочковая тахикардия, обусловленная механизмом reentry (син­дром повторного входа возбуждения), может проявляться на фоне ревмо­кардита, ИБС, тиреотоксикоза и других заболеваний.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят приступы сердце­биений с частотой 160—260 в 1 мин от одного раза в год до нескольких раз в день. В зависимости от частоты приступов, состояния миокарда, наличия со­путствующей ИБС жалобы могут быть различными: от головокружения и об­щей слабости до обморочных состояний.

На ЭКГ комплексы QRS не расширены, зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего сокращения. В переходный период между тахиаритмией и си­нусовым ритмом может возникнуть асистолия до нескольких секунд с по­следующим восстановлением синусового ритма.

Лечение. Приступ можно устранить раздражением блуждающего нерва (вагусной пробой — надавливанием на глазные яблоки), введением проти-воаритмических препаратов, электрической дефибрилляцией. Хирургиче­ское лечение заключается в резекции синусно-предсердного узла или созда­нии полной поперечной блокады с последующей имплантацией электро­кардиостимулятора. Новейшим методом является имплантация антитахи-кардического стимулятора.

 

2. Аневризмы периферических артерий. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Этиология и патогенез. Образование аневризм возможно в любом сосу­дистом бассейне: брахиоцефальных артериях, артериях вилизиева круга, висцеральных ветвях аорты, периферических артериях. Образование истин­ных аневризм связано с поражением сосудистой стенки различными пато­логическими процессами (атеросклероз, сифилис, узелковый периартериит и др.)- Ложные аневризмы образуются после огнестрельных и колотых ра­нений, реже — после тупой травмы. Их развитие возможно при узком ране­вом канале, небольшой зоне поражения мягких тканей, прикрытии ранево­го отверстия кожей или мягкими тканями. В этих условиях изливающаяся из стенки поврежденного сосуда кровь скапливается в окружающих тканях, расслаивая их, возникает периартериальная пульсирующая гематома. Обра­зующиеся в ней сгустки оттесняются струей артериальной крови к перифе­рии, спрессовываются и впоследствии организуются, в результате чего об­разуется соединительнотканная капсула. Таким образом пульсирующая ге­матома превращается в ложную аневризму. Учитывая все возрастающее ко­личество выполняемых сосудистых операций, следует помнить о возможно­сти образования ложных аневризм сосудистых анастомозов или реконст­руированных артерий, особенно в позднем послеоперационном периоде (рис. 18.23).

Клиническая картина и диагностика. Больные отмечают пульсирующее образование на том или ином сегменте конечности.

При осмотре на месте арте­риальной аневризмы определя­ют припухлость, нередко пуль­
сирующую. Она, как правило, имеет плотноэластическую консистенцию, округлую или овальную форму, четко отгра­ничена, пульсирует синхронно с сокращениями сердца. При аускультации над областью аневризмы выслушивают сис­толический шум, который ис­чезает при сдавлении приводя­щего участка артерии. Пульса­ция к периферии от аневризмы зачастую снижена.

Осложнениями аневризм яв­ляются разрыв аневризматического мешка с профузным, уг­рожающим жизни кровотече­нием; эмболия тромботическими массами, содержащимися в аневризме. При травматиче­ской аневризме возможны вспышка " дремлющей" инфек­ции и развитие флегмоны мяг­ких тканей, окружающих аневризматический мешок (" на­гноение аневризмы" ). У ряда больных при аневризмах возникают тяжелые трофические расстройства и сердечные нарушения, лишаю­щие их трудоспособности.

Диагноз не представляет трудностей при наличии пульсирующей при­пухлости и сосудистого шума. Для уточнения истинных размеров и формы аневризмы, локализации, состояния проксимального и дистального артери­ального русла, степени развития коллатерального кровообращения прово­дят ультразвуковое исследование и артериографию.

Лечение. Наиболее оптимальным является хирургическое лечение — резек­ция пораженного сегмента артерии с анастомозом конец в конец или заме­щением удаленного участка протезом. Лишь при небольших дефектах сосу­дистой стенки операция может быть закончена наложениями бокового со­судистого шва. У пациентов с высоким риском вмешательства может быть проведено внутрисосудистое протезирование специальным плотным эндопротезом.

 

3. Хронические абсцессы легких. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. Принципы хирургического лечения.

К хроническим абсцессам относят легочные абсцессы, при которых па­тологический процесс не завершается в течение 2 мес, что при современном комплексном лечении встречается сравнительно редко.

Этиология и патогенез. Причины перехода острого абсцесса в хрониче­ский можно разделить на две группы.

1. Обусловленные особенностями течения патологического процесса:

а) диаметр полости в легком более 6 см;

б) наличие секвестров в полости;

в) плохие условия для дренирования (узкий, извитой дренирующий бронх);

г) локализация абсцесса в нижней доле;

д) вялая реакция организма на воспалительный процесс.

2. Обусловленные ошибками в лечении больного:

а) поздно начатая и неадекватная антибактериальная терапия;

б) недостаточное дренирование абсцесса;

в) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств.

Хроническое течение характерно для абсцессов с медленным формиро­ванием гнойника, особенно у старых и пожилых людей, у больных сахар­ным диабетом.

Патологоанатомическая картина. Хронический абсцесс является про­должением острого гнойно-деструктивного процесса. Периодически воз­никающие обострения приводят к вовлечению в воспалительный процесс новых участков легкого, разрастанию соединительной ткани вокруг абс­цесса и по ходу бронхов, тромбозу сосудов. Возникают условия для разви­тия новых абсцессов, распространенного бронхита. Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах (одиноч­ном или множественных) исключает возможность полного выздоровления больного.

Клиническая картина и диагностика. Выделяют две основные формы (или типа) течения хронических абсцессов.

При первом типе острая стадия завершается клиническим выздоровле­нием или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. Изменения в легком трактуются как огра­ниченный пневмосклероз, иногда с " сухой" полостью. После выписки со­стояние больного остается некоторое время удовлетворительным и он не­редко приступает к работе. Однако через некоторое время вновь повышает­ся температура тела, усиливается кашель. Через 7—12 дней происходит опо­рожнение гнойника, температура тела нормализуется. В последующем обо­стрения становятся более длительными и частыми. Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофи­ческие изменения во внутренних органах.

При втором типе острый период болезни без выраженной ремиссии пе­реходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической тем­пературой тела. Больные выделяют в сутки до 500 мл (а иногда и более) гнойной мокроты, которая при стоянии разделяется на три слоя. Быстро развиваются и нарастают тяжелая интоксикация, истощение, дистрофия па­ренхиматозных органов. Чаще такой тип течения наблюдается при множе­ственных абсцессах легкого. Больные при этом имеют характерный вид: они бледные, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны. Вна­чале отмечается одутловатость лица, затем отеки появляются на стопах и пояснице, что связано с белковым голоданием и нарушением функции почек. Быстро нарастает декомпенсация легочного сердца, от которой боль­ные умирают.

При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, что и в остром периоде.

Диагностика хронического абсцесса основывается на данных анамнеза, а также результатах рентгенологического исследования, которое позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани, окружающей полость абсцесса, на­личие в ней содержимого.

Дифференциальная диагностика. Хронические абсцессы следует диффе­ренцировать от полостной формы периферического рака легкого, туберку­леза и актиномикоза.

При туберкулезе легкого кроме полости (каверны) выявляют различной давности плотные туберкулезные очаги; в мокроте, которая обычно не име­ет запаха, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза. При актино-микозе легких в мокроте находят мицелий и друзы актиномицетов. При ра­ке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли дифференциальная диагностика затруднена (см. " Рак легкого" ).

Лечение. Консервативное лечение хронических абсцессов легких малоэф­фективно. Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования способствуют стиханию воспалительного процесса, однако остающиеся морфологические изменения мешают полному излечению. Поэтому при от­сутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболевания­ми или преклонным возрастом больных, ставящими под сомнение возмож­ность успешного оперативного лечения, показано хирургическое лечение.

Абсолютным показанием к операции являются повторные легочные кро­вотечения, быстро нарастающая интоксикация.

При хронических абсцессах эффективна только радикальная операция — удаление доли или всего легкого. Пневмотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического абсцесса и воспалительная ин­фильтрация легочной ткани вокруг него будут препятствовать ликвидации полости.

Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, что и при острых абсцессах легких. Перед операцией необходимо добиться стихания воспалительных явлений, уменьшения количества мокроты, скорригировать нарушения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить сердечную деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания.

Послеоперационная летальность достигает 4—5%. У большинства боль­ных, перенесших лобэктомию, трудоспособность восстанавливается через 3—4 мес после операции. После пульмонэктомии в течение первого полу­годия необходим перевод больных на инвалидность, затем — использование на легкой работе, в теплом помещении без вредных производственных фак­торов.

Пневмосклероз после абсцесса легкого. Этим термином обозначают кли­ническое излечение больного с абсцессом, завершившееся образованием в легком рубцовой ткани иногда с " сухой" полостью большего или меньшего размера в центре.

Клиническая картина и диагностика. Больные трудоспособны, чувствуют себя практически здоровыми. Однако у них чаще, чем у других, возникает кашель с выделением слизистой мокроты, нередко повышается температура тела. Эти явления трактуются как простудные заболевания, обострения бронхита или бронхоэктазы. Физикальное исследование не дает четких дан­ных, помогающих поставить диагноз.

Диагностика основывается на данных анамнеза (перенесенный ранее острый абсцесс легкого), а также результатах рентгенологического исследо­вания и компьютерной томографии, при которой может быть выявлен уча­сток пневмосклероза или тонкостенной полости в легком.

Основными признаками, отличающими очаговый пневмосклероз с поло­стью от хронического абсцесса легкого, являются значительно меньшая час­тота и тяжесть обострения заболевания, отсутствие гнойной интоксикации организма и грубых инфильтративных изменений в легких. Больные на про­тяжении нескольких месяцев и даже лет могут чувствовать себя удовлетво­рительно и сохранять работоспособность.

Лечение. В периоды обострения заболевания применяют противовоспа­лительные, отхаркивающие средства. Показания к операции (удаление доли легкого) возникают при ухудшении дренирования полостей, частых обост­рениях, нарушающих трудоспособность больного.

 

Билет № 17

  1. Нарушения ритма сердца, показания и выбор метода хирургического лечения.

Операция по установке водителя ритма сердца может быть показана в случае нарушений естественного ритма сердца.

В норме сокращение сердечной мышцы, обусловленное движением электрического импульса, происходит по следующей схеме (вкратце): синусовый узел (правое предсердие) → предсердно-желудочковый узел (пучок Гиса) → желудочки сердца (их сокращение).

Нарушения проводимости на любом из этих участков, влекущие за собой нарушения ритмичности и последовательности сердечных сокращений называются аритмиями сердца.

Аритмии возникают при:

  • дистониях
  • миокардитах
  • кардиомиопатиях
  • эндокардитах
  • пороках сердца
  • ишемической болезни сердца
  • вегетативных, гормональных и электролитных нарушениях
  • интоксикациях, а также как реакция на воздействие некоторых медицинских препаратов

Лечение аритмии может состоять из:

  • терапевтическое лечение (с помощью лекарств)
  • катетерной аблации
  • имплантации искусственных водителей ритма (кардиостимуляторов)

Операция по установке искусственного водителя ритма будет показана при стойких, угрожающих жизни пациента, нарушениях сердечного ритма. Искусственные водители ритма – это электронные устройства, состоящие из батареи, обеспечивающей энергией само устройство; электронной схемы, управляющей синхронизацией импульсов, направляемых к сердцу; а также электродов, передающих электроимпульсы сердцу, а также от сердца (как показатель естественной активности органа) к аппарату. В настоящее время существуют 1, 2 и3-х камерные искусственные водители ритма, стимулирующие соответствующее количество полостей сердца.

Ход операции установки искусственного водителя ритма:

  • делается разрез параллельно ключице (как правило, под местной анестезией), и, через тонкую вену, хирургом, под контролем рентген-оборудования, будут введены электроды, соответственно количеству камер аппарата
  • измеряются электрические показатели различных участков сердечной мышцы с целью обнаружения участков с наименьшим сопротивлением, где и будут подключены электроды
  • свободные концы электродов подключаются к блоку кардиостимулятора, который затем помещается в подкожную жировую клетчатку подключичной области (вариант эндокардиальной установки электродов). При наружной установке электрода (миокардиальный - на мышцу сердца), блок кардиостимулятора будет размещен в брюшной полости
  • ушивается операционная рана

Установленный имплантат устроен таким образом, что вынуждает сердечную мышцу сокращаться, контролируя при этом ее деятельность. Если он аппарат фиксирует наличие естественной активности, он позволяет сердцу работать самостоятельно и активизируется вновь при отсутствии импульса естественного водителя ритма.

Кардиовертер

Кардиовертер-дефибриллятор - это современное устройство стимуляции, использующееся в целях предотвращения неожиданного прекращения работы сердца (асистолия) у больных, страдающих желудочковой тахикардию. Кардиовертер-дефибриллятор дает возможность предотвратить случаи экстренной и безотлагательной реанимации в то время, когда жизнь больного буквально висит на волоске. Ведь период между остановкой сердца и невозвратимыми модификациями головного мозга, приводящими к смерти, равен каким-то там пяти минутам. Этот исключительный прибор обеспечивает действие кардиостимуляции и дефибриляции через минимальное время после начала аритмии либо прекращения работы сердца. Устройство работает по тому же принципу что у кардиостимулятор, имплантируется таким же образом под местным наркозом. Кардиовертер-дефибриллятор обладает теми же функциями что и электрокардиостимулятор (ЭКС). Поэтому, как и кардиостимулятор, этот прибор бывает одно-, двух- и трехкамерным. Во многих отношениях кардиовертер-дефибриллятор очень похож на ритмоводитель, и принцип работы схож с принципом работы ритмоводителей; то есть, они не позволяют сердцу биться слишком медленно. Основное отличие заключается в том, что ритмоводители не лечат желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

Электрокардиостимулятор
Электрокардиостимулятор – это программируемое медицинское устройство, параметры работы которого задаются врачом индивидуально для каждого пациента. Прибор состоит из двух основных частей: блока ЭКС (или генератора импульсов) и электрода. Блок в свою очередь содержит батарею, обеспечивающую электроэнергию для электрокардиостимулятора, и микросхему, которая трансформирует энергию батареи в электрический импульс. Электрод представляет собой изолированный провод. Он передает электросигнал от аппарата к сердцу, после чего отправляет обратно в блок информацию о естественной активности сердца. Таким образом, электрокардиостимулятор способен «наблюдать» за работой органа и в случаях нарушения его функционирования своевременно реагировать, посылая электрический импульс, стимулирующий сокращение мышцы. Параметры прибора регулируются после установки, но, при необходимости, его работу можно скорректировать без извлечения. Заряда батареи питания хватает примерно на 10 лет. При этом пациент может не беспокоиться о том, что электрокардиостимулятор резко перестанет работать. При регулярном посещении врача для профилактических осмотров установить разряженность батареи возможно задолго до того, как ЭКС начнет работать некорректно.

 

2. Облитерирующий атеросклероз ( артериосклероз ). Консервативное и хирургическое лечение.


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2017-05-11; Просмотров: 418; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.044 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь