Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Нарушение возбудимости проводимости сердца
Нарушения возбудимости сердцаСинусовая аритмия. Проявляется в виде'неодинаковой продолжительности интервалов между сокращениями сердца и зависит от возникновения в синусовом узле импульсов через неравные промежутки времени. В большинстве случаев синусовая аритмия — явление физиологическое, чаще возникающее у детей, юношей и подростков, например дыхательная аритмия (учащение сокращений сердца во время вдоха и замедление во время дыхательной паузы). У взрослых людей дыхательная аритмия может проявляться во время сна.При патологических условиях (кислородном голодании головного мозга, нарушении его кровоснабжения, травмах и др.) синусовая аритмия возникает в результате возбуждения сердечных центров блуждающих нервов.' В эксперименте нарушения ритма сердечной деятельности по типу дыхательной аритмии наблюдались при электрической стимуляции сердца, когда частота раздражений превышала возможность миокарда усваивать искусственно задаваемый стимулятором ритм. ^Синусовая аритмия возникала и в опытах с действием на сердце дифтерийного токсина. Этот токсин оказывает антихолинэстеразное действие. Снижение активности холинэстеразы способствует накоплению в миокарде ацетилхолина и усиливает влияние блуждающих нервовна проводниковую систему, способствуя возникновению синусовой бра-дикардии и аритмии. Экстрасистолия. Экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца или его желудочков вследствие появления добавочного импульса из гетеротопного или «эктопического» очага возбуждения. В зависимости от места появления добавочного импульса различают экстрасистолы предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.Предсердная экстр а си с т о л а—добавочный импульс возникает в стенке предсердия. Электрокардиограмма отличается от нормальной меньшей величиной зубца Р. При образовании импульса вблизи от атриовентрикулярного узла и необычного направления волны возбуждения по мускулатуре предсердия зубец Р становится отрицательным. /.Атриовентрикулярная экстрасистола — добавочный импульс возникает в атриовентрикулярном узле. Волна возбуждения распространяется по миокарду предсердий в направлении, противополож-„ ном обычному, и на электрокардиограмме возникает отрицательный зу-У\бец Р. Его расположение по отношению к желудочковому комплексу зависит от локализации эктопического автоматизма: если он в верхнем участке узла, зубец Р предшествует комплексу QRS. Если в нижнем, зубец Р следует за комплексом QRS. Желудочковы1й комплекс QRST при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах в большинстве случаев не изменен, так как возбуждение через общий ствол пучка Гиса переходит на проводниковую систему миокарда желудочков обычным путем.Желудочковая э кстр а си сто л а—добавочный импульсвозникает в проводниковой системе одного из желудочков сердца и вызывает в первую очередь возбуждение именно этого желудочка. На электрокардиограмме появляется желудочковый комплекс резко измененной конфигурации. Для желудочковой экстрасистолы характерна компенсаторная пауза—удлиненный интервал между экстрасистолой и следующим за ним нормальным сокращением. Интервал перед экстрасистолой обычно бывает укорочен. Происхождение экстрасистолы объясняется тем, что преждевременное возбуждение желудочков не проводится в обратном направлении через атриовентрикулярный узел и не нарушает ритма предсердий. Однако следующее за экстрасистолой очередное возбуждение предсердий застает миокард желудочков в реф-рактерном состоянии, что обусловливает удлиненный интервал (рис. 55). Есть предположение, что компенсаторная пауза может быть обусловлена рефрактерностью самого атриовентрикулярного узла.Резкое повышение активности очагов гетеротопного автоматизма сердца обусловливает появление групповых экстрасистол. Более продолжительный переход сердца на учащенный эктопический ритм приводит к пароксизмальной тахикардии.Во время приступа пароксизмальной тахикардии сокращения сердца могут доходить до 200 в минуту, а у детей даже до 300 в минуту. Такую пароксизмальную тахикардию удается купировать посредством рефлекторного воздействия на сердечные центры блуждающих нервов, надавливанием на область каротидного синуса (рефлекс Чермака — Геринга) или на глазные яблоки (рефлекс Ашнера). При этом повышается тонус указанных центров, усиливается дагусное влияние на сердце, ритм сердца замедляется. Механизмы возникновения экстрасистолий. Многие экстр асистолииобусловАны нарушениями нервной регуляции возбудимости сердца инарушениями электролитного обмена миокарда.Роль нервных факторов вмеханизме экстрасистолий. Желудочки сердца находятся под преимущественным влияни-ем симпатических нервов. Усиливающий нерв сердца не только увеличивает силу сердечных сокращений, но и повышает возбудимость и проводимость в ослабленном сердце (Павлов И. П.). При повреждении' миокарда (например, при гипоксии, нарушении коронарного кровообращения) в результате раздражения усиливающих нервов возможно возникновение аритмии сердца и даже фибрилляции желудочков. В эксперименте можно купировать желудочковую тахисистолию, вызванную перевязкой коронарной артерии, путем выключения влияния симпатических нервов.В условиях эксперимента раздражением блуждающих' нервов мож-зо как провоцировать желудочковую экстр асистолию или тахисисто-1ИЮ, так и купировать их. /Нарушения электролитного обмена общего или лестного характера играют важную роль в механизме аритмий.Нарушение соотношения вне- и внутриклеточных концентраций К" 1" Езменяет возбудимость клетки. Например, при гипоксии К" *" выходит из, -клетки во внеклеточную среду, концентрация его в клетке уменьшается, потенциал покоя миокардиальных клеток также уменьшается, а их возбудимость увеличивается. В результате слабые импульсы, идущие от желчного пузыря, кишечника и других внутренних органов при гипоксии могут вызвать экстрасистолу.(dt концентрации ионов зависит длительность рефрактерного периода, которая, как правило, определяется длительностью потенциала действия и длительностью фазы реполяризации. Если скорость движения К4" из клетки и Na+ в клетку замедляется, удлиняется и рефракторный период.При ускорении выхода К+ из клетки (например, при гипоксии) фаза реполяризации укорачивается, уменьшается длительность потенциала действия и рефракторный период, что способствует возникновению аритмий Нарушения проводимости сердца Нарушение проведения импульсов по проводниковой системе сердца называется блокадой. Блокада бывает частичной или полной.Перерыв проведения может быть в любом месте на пути от синусо-вого узла до концевых разветвлений предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Различают: 1) синоаурикулярную блокаду, при которой прервано проведение импульсов между синусовым узлом и предсердием; 2) предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) блокаду, при которой импульс блокирован в атриовентрикулярном узле; 3) блокаду яожек предсердно-желудочкового пучка, когда нарушено проведение импульсов по правой или левой ножке предсердно-желудочкового пучка. • ' Синоаурикулярная блокада может возникнуть вследствие''усиления функцщ» блуждающих нервов. При этом некоторые импульсы, возникающие в синусовом узле, не проводятся и происходит выпадение полного сердечного цикла. Выпадение может происходить с интервалами через 1, 2, 3 и более сокращений сердца.Подобная блокада может возникнуть при дистрофических изменениях в миокарде или при резких нарушениях электролитного баланса в нем. Клетки синоаурнкулярного узла по сравнению с сократительными элементами более устойчивы к сдвигам концентрации калия, и внутриклеточная концентрация ионов в них поддерживается более устойчиво. Атриовентрикулярная блокада бывает 4 степеней. Блокада I степени проявляется удлинением интервала Р—Q более 0, 21 с (и норме 0, 08—0, 12 с). При блокаде II степени происходит удлинение времени проведения импульса и, наконец, временный перерыв передачи импульсов от предсердий в желудочки—сокращение желудочка выпадает. Во время последующей паузы проводимость восстанавливается и следующий синусовый импульс вызывает сокращение всего сердца. Подобные периодические выпадения желудочкового комплекса с последующим их восстановлением называют «периодами Венкебаха — Самойлова».При блокаде III степени интервал Р—Q несколько удлинен, при этом выпадает каждое второе иди третье сокращение желудочков, а на ЭКГ отсутствует каждый второй или третий комплекс QRST. СОСУДИСТАЯ ФОРМА СЕРД НЕДОСТАТОЧНОСТИ ГИПЕРТОНИЯ Одной из наиболее важных функций кровеносных сосудов является обеспечение необходимого уровня артериального давления; эта функция осуществляется преимущественно резистивными сосудами (артериолы и мелкие артерии), но и другие элементы сосудистой системы косвенно участвуют в определении уровня артериального давления.Изменения уровня артериального давления являются результатом нарушения одного из следующих факторов (чаще комбинации их): L/T) количества крови, поступающего в сосудистую систему в единицу времени—минутного объема сердца; 2) величины периферического сосудистого сопротивления; 3) изменения упругого напряжения и других механических свойств стенок аорты и ее крупных ветвей; U), изменения вязкости крови, нарушающей кровоток в сосудах. Основное влияние на артериальное давление оказывают минутный объем сердца и периферическое сосудистое сопротивление, которое в свою очередь зависит от упругого напряжения сосудов. В физиологических условиях между этими показателями существует обратная зависимость, благодаря чему поддерживается устойчивое среднее гемодинами-ческое давление. Это значит, что, например, при увеличении минутного объема периферическое сосудистое сопротивление понижается настолько, что влияние усиленного кровотока на уровень системного артериального давления вскоре полностью нивелируется. Гипертензия и гипертоническая болезнь Все состояния с повышением артериального давления можно разделить на две группы: первичную (эссенциальную) гипер-тензи.ю, или гипертоническую болезнь, и вторичные, или симптоматические, гипертензии.Различают гипертензию систолическую и диастолическую. Чащевсего они сочетаются, т. е. одновременно повышается и систолическое и диастолическое давление. Изо ли рованнная форма систолической гипертензии зависит от усиления работы сердца и встречается как симптом при базедовой болезни и недостаточности аортальных клапанов. Диастолическая гипертензия определяется сужением артериол и повышением периферического сосудистого сопротивления. Она сопровождается усилением работы левого желудочка сердца и приводит в конечном счете к гипертрофии мышцы левого желудочка. Усиление работы сердца и увеличение минутного объема крови обусловливает появление систолической гипертензии.К симптоматической (вторичной) гипертензии относятсяследующие формы: гипертензия при заболеваниях почек, эндокринные формы гипертензии, гипертензия при органических поражениях центральной нервной системы (опухоли и травмы межуточного и продолговатого мозга, кровоизлияния, сотрясения мозга и др.). Сюда же относятся формы гипертензии гемодинамического типа, т. е. вызываемые поражениями сердечно-сосудистой системы. Например, при сужении перешейка аорты (коарктация) наблюдается повышение артериального давления только в артериях верхней половины туловища (в системе сонных и подключичных артерий, межреберных артерий). В артериях нижних конечностей давление не повышено, а иногда и понижено.При гипертонической болезни повышение артериального давления — первичный и ведущий признак болезни. Центральным звеном патогенеза гипертонической болезни является изменение тонуса гл_адкихмышц артериол большого круга кровообращения в результате нарушеш^централъныхТГгирминальных механизмов регуляции сОсуди--стого тонуса. Меняются и механические свойства сосудистой стенки: уменьшается растяжимость сосудов мышечного типа, возрастает ихупругость.Изменение состояния артериол определяется нарушением основныхмеханизмов регуляции сосудистого тонуса. Чрезмерное нервное и эмоциональное напряжение создают очаги застойного возбуждения в корковых и гипоталамических центрах регуляции сосудов. Вовлечение в этот процесс ретикулярной формации и сосудодвигательного центра352продолговатого мозга приводит к истощению центральных сосудодви-гательных механизмов, к неадекватным реакциям на периферические неврогенные или гуморальные раздражители.Чрезмерное нервное или эмоциональное напряжение через симпатические нервные центры способствует гиперсекреции катехоламинов в мозговом слое надпочечников. Если избыток катехоламинов не ликвидируется, они оказывают чрезмерное сосудосуживающее действие. Сосудосуживающий эффект не обязательно генерализованный, часто он распространяется на изолированные сосудистые области (почки, сердце).Фактором, способствующим развитию гипертонической болезни, является наследственное предрасположение, которое проявляется гиперреактивностью сосудодвигательных механизмов на обычные физиологические раздражители и чрезмерной чувствительностью сосудов к нора-дреналину. Такая повышенная реактивность сосудов обнаруживается не только у лиц с гипертонической болезнью еще в ранние стадии заболевания, но и у их родственников и детей, не имеющих повышенного артериального давления. Полагают, что связана она с нарушением депонирования норадреналина в симпатических терминалях'и возникающей в связи с этим гиперадреналинемией.
СОСУДИСТАЯ Гипотензия Гипотензия — понижение сосудистого тонуса и падение артериального давления. Нижней границей нормальдого систолического артериального давления считается 100—105 мм'рт. ст., диастолического 60— 65 мм рт. с.т. Среднее артериальное давление равно 80 мм рт/ст. Средние цифры артериального давления'у людей, живущих в южных районах, тропических и субтропических странах, несколько ниже. Показатели давления меняются с возрастом.Гипотензиеь-Принято считать состояние, при котором среднее артериальное давление ниже 75 мм рт. ст.Снижение артериального давления может возникнуть быстро и резко (острая сосудистая недостаточность—шок, коллапс) или развиться медленно (гипотензивные состояния).У некоторых людей гипотензия может быть и свойственным им физиологическим состоянием, например у молодых людей, систематически занимающихся спортом, у лиц, выполняющих тяжелую физическую работу, артистов балета и др. В этих случаях, несмотря на понижение артериального давления и замедление сердечных сокращений, ткани организма получают достаточное количество кислорода, вполне удовлетворяющее их потребность. При патологической гипотензии страдает кровоснабжение тканей и обеспечение их кислородом, что сопровождается нарушением функции различных систем и органов. Патологическая гипотензия может быть симптоматической, сопровождающей основное заболевание (туберкулез легких, тяжёлые формы малокровия, язвенную болезнь желудка, аддисонову болезнь, гипофизарную кахексию и npi). Выраженную гипотензию вызывает длительное голодание.При первичной или нейроцпркуляторной гипотензии хроническое понижение артериального давления является одним из первых и основных симптомов заболевания.Специальные исследования выявляют при первичной гипотензии некоторые нарушения функций ЦЕНТРАЛЬНОй нервной системы—ослабле-ние или извращение сосудистых рефлексов, отклонение от нормы сосудистых реакций на холод, тепло, болевые раздражители. Полагают, что при нейроциркуляторной гипотензии (так же как при гипертонической болезни) имеет место нарушение центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса.Основные патологические изменения при гипотензии возникают в тех же сосудистых областях, что и при гипертензии— в артериолах. Нарушение механизмов регуляции сосудистого тонуса приводит в данном случае к падению тонуса артериол, расширению их просвета, уменьшению периферического сопротивления и понижению артериального давления. Объем циркулирующей крови при этом уменьшается, а минутный объем сердца чаще увеличивается. Уменьшается и скорость распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа до 4—5.м/с.Различные формы острой сосудистой недостаточности легко воспроизводятся в экспериментах на теплокровных животных (травматический, гетеротрансфузионный, анафилактический и другие виды шока). Сосудистый тип недостаточности кровообращения Гарвей (1628) определил как «недополнение сердца» в результате перераспределения крови.Классический опыт Гарвея на змеях заключался в следующем: если быстрым движением придать змее вертикальное положение, то ее кровь в силу своей тяжести и вследствие отсутствия клапанов вен устремляется в хвостовую часть туловища и поступление крови в сердце уменьшается.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ- КЛАССИФИКАЦ ОПРЕДЕЛЕНИЯ Неадекватность внешнего дыхания - дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние, при котором нормальный газовый состав крови не обеспечивается или обеспечивается за счет включения компенсаторных механизмов, что снижает функциональные резервы организма.1. Острая ДН - спазм дыхательных путей, инородные тела, пневмоторакс.2. Хроническая ДН: при хронической пневмонии, эмфиземе легких, бронхоэктазах.3 степени хронической ДН: 1. Скрытая недостаточность - в покое все показатели в норме; при нагрузке - включение компенсаторных механизмов ранее, чем у здорового человека - одышка при физической нагрузке.2. Компенсированная стадия - одышка при незначительной физической нагрузке. Компенсаторные механизмы включаются в состоянии покоя. Объективные данные показатели отклоняются от нормы.Но недостатка О2 может не быть.3. Декомпенсированная стадия - одышка в покое постоянная. Недостаток О2 в организме, Нарушение вентиляции, диффузии. Компенсаторные механизмы недостаточны.Структурные изменения: а) нарушение сурфактантной системыб) изменение митохондрий.Одышка - трудное пригнетенное дыхание - нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством недостатка воздуха.
|
Последнее изменение этой страницы: 2017-05-11; Просмотров: 396; Нарушение авторского права страницы